生长激素与糖尿病

生长激素(Growth Hormone,GH)是垂体前叶生长激素细胞分泌的一种多肽激素,由191个氨基酸组成,其分泌受下丘脑生长激素释放激素(Growth Hormone Releasing Hormone,GHRH)及下丘脑生长激素释放抑制因子(Somatostatin,SS)的控制.     

糖尿病与生长激素

生长激素(GH)是脑垂体前叶生长激素细胞所分泌的一种激素,可在胰岛素的协同作用下,使肝细胞形成生长介素。后者能促进全身组织、各脏器的生长发育,并能促进糖代谢、蛋白质合成及脂肪分解.糖尿病的发病机理,虽主要由于各种原因所致胰岛素绝对或相对的不足,而生长激素与糖     

糖尿病与血浆生长激素水平

1939年以米,关于生长激素分泌过多在糖尿病病因中的作用一直存在争论。本文报导在新发病的糖尿病患者,最初的胰岛素治疗对矫正不正常的生长激素的可能效果及其所需时间。作者对5例新发病的必需用胰岛素治疗的男性重型糖尿病患者,于胰岛素治疗前后进行生长激素测定,并与正常的7例作了比较。患者年龄16～27岁,在诊断时体重均低于正常标准,并有典型症状,均无明显酮疵、酸中毒。诊断后即开始研究,测定24小时内血浆生长激素浓度。其后,全部患者用普通胰岛素和中效胰岛素(NPH),每天于早餐及晚餐前2次注射。治疗1月后,所有病例再次入院,重复生长激素测定。其中2例因生长激素分泌仍明显异常,于胰岛     

人生长激素拮抗剂对糖尿病小鼠肾病的干预作用

目的探讨人生长激素拮抗剂(GHA,又称生长激素受体拮抗剂)对糖尿病小鼠肾病的干预作用.方法雄性C57BL小鼠共39只,分为正常对照组、糖尿病(DM)对照组、GHA1组、GHA2组和人生长激素(hGH)组,链脲佐菌素诱发糖尿病,后三组分别注射GHA1、GHA2和人生长激素(hGH)为期11周.观察各组小鼠体重、肾脏形态和尿蛋白排泄情况.结果DM对照组、hGH组和二种GHA组小鼠体重增长差异无显著性.hGH组肾小球面积(4289±798)μm2和小球内细胞数(37.4±5.5)显著高于其他各组,二种GHA组肾小球面积和GHA2组小球内细胞数与正常对照组差异无显著性,各糖尿病组系膜区PAS阳性物质沉积差异无显著性.hGH和DM组尿蛋白排泄与GHA组相比差异无显著性.结论hGH可加重DM小鼠肾小球的肥大和小球内细胞增生,皮下注射GHA对预防糖尿病小鼠肾小球肥大、小球内细胞增殖及保持肾小球形态的完整性有一定作用.     

生长激素释放抑制因子与糖尿病

生长激素积放抑制因子(Somatostatin,Somatotropin Release Inhibiting Factor,SRIF)这种从羊下丘脑分离出来并由Guillemin及其同事合成的14肽,起初被认为是对生长激素分泌的一种特殊抑制物。随后不久就发现,这种因子也存在于中枢神经系统的其它部位以及胰腺的D细胞、胃和上段肠管。进一步的研究证明,SRIF还抑制许多其它激素(如胰岛素、胰高血糖素、促甲状腺激素、胰多肽、抑胃肽、血管活性肠肽、肠促胰酶素、肠促胰液肽、胃动素和胃泌素)的分泌,而且还影响外分泌和胃肠道的其它功能。SRIF在活体内半衰期极短(不到一分钟),以及迄今未能在除垂     

生长激素释放抑制激素与糖尿病

早期研究表明,,无论在体内或体外,生长激素释放抑制激素不仅抑制正常人、糖尿病患者和肢端肥大症患者的生长激素分泌,也抑制糖尿病患者由于运动而引起的生长激素分泌过多。当时,认为生长激素释放抑制激素可用于治疗肢端肥大症和糖尿病,但是这种激素半衰期甚短,必须经静脉输入才能保证其作用不间断,而延长其半衰期的多种尝试又均未获成功。其后,发现生长激素释放抑制激素的作用绝非选择性的。它既能抑制胰岛素、高血糖素、催乳素、促     

生长激素与糖尿病肾病关系的探讨

目的　探讨血清生长激素 (GH )与糖尿病肾病的关系。方法　 6 7例 2型糖尿病(DM )患者根据尿白蛋白排泄率 (UAER)分为正常蛋白尿组 (NA)、微量蛋白尿组 (MA)和临床蛋白尿 (CDN )组 ,分别检测各组的血清GH、血糖 (PG)、HbA1c、胰岛素 (Ins)及TG、LDL、HDL、Lp(a)的水平 ,并与 18名正常人 (对照组 )进行比较。结果　CDN组的FGH明显高于对照组、NA组及MA组 (P <0 .0 1) ;MA组的空腹生长激素 (FGH)明显高于对照组和NA组 (P <0 .0 1) ;CDN组PGH明显高于NC组和对照组 (P <0 .0 1)。FGH与HbA1c、FPG、UAER、LDL、Lp(a)呈正相关 ;FGH与病程、FIns无相关。结论　GH水平的增高 ,加重糖代谢和脂代谢紊乱 ,参与糖尿病肾病的发生。     

重组人生长激素治疗生长激素缺乏性侏儒症

20例原发性垂体性侏儒症、2例单纯性GH缺乏IA型及1例宫内生长停滞的患儿用经典性药物进行激发试验并于夜睡眠中采血测GH,确认有GH缺乏。全部病例用重组hGH治疗。20例用191肽的Genotropin,3例用192肽的Somatonorm,疗程12个月(后一组中1例治疗6个月)。结果一年后身高增长Genotropin组为13.3±1.8cm,Somatonorm组2例各为16.0、16.6cm,1例治疗6个月后为7.9cm。疗程中出现血清T_4下降、轻度肝肿大、一过性血尿者各占47.8％、30.4％、30.4％。     

人生长激素制剂与Creutzfeldt-Jakob病

本文综合国外文献有关应用人生长激素(hGH)制剂治疗株儒症过程中,先后发生4例Creutzfeldt-Jakob 病(CJD)并致死的病例报告.对有关 CJD 的临床、发病机理及 hGH 使用的安全性等方面进行扼要的讨论,并展望 GH 的新制剂——somatrem 的广阔前景。     

国产重组人生长激素治疗生长激素缺乏症的临床研究

生长激素为垂体前叶生长激素细胞所分泌的单链多肽,能促进身体的生长发育。用基因工程重组的人生长激素（ｒｈＧＨ）于８０年代进入临床应用,用于治疗生长激素缺乏症（ＧＨＤ）,证明其治疗效果与天然产品无差别,且无明显副作用。但目前我国临床上所使用的进口ｒｈＧＨ...     

生长激素抑制因子对人生长激素释放的抑制作用

最近成功地从牛下丘脑提取生长激素抑制因子(Somatostatin,简称SRIF),它是多肽,化学结构已被确定,并已人工合成。无论在体内和体外都证实它能抑制大白鼠垂体的生长激素的释放。本文报告应用人工合成的SRIF对精氨酸或L—多巴刺激所引起生长激素释放的抑制,同时研究了它对泌乳素、促甲状腺激素、促黄体生成激素及促卵泡刺激素等激素的分泌影响。对3例正常人于静脉注射SRIF50～250微克后,基础生长激素水平未有变化,泌乳素、促甲状腺激素、促黄体生成激素或促卵泡刺激素的基础值也未见有何     

人生长激素及其分泌

19世纪末已发现生长发育与垂体腺有关,并在实验动物中得到证实,但垂体中促进生长的物质是什么还不清楚。1943年Evans 建立了生长激素(GH)的胫骨生物学测定法。李卓浩等分别在1944和1956年提纯了牛和人 GH(HGH)。1962年 Hunter 等建立了 HGH 的放射免疫测定方法。此后科学家们对 HGH 的化学结构、理化性质、生理作用、生理和病理情况下的分泌及调节进行了广泛的研究,并应用于临床 HGH 功能紊乱疾病的诊断和治疗。     

重组人生长激素在成人生长激素缺乏症的应用

近20年来,重组生长激素已可以无限量的制备。近年来的研究已阐明成人生长激素缺乏的影响及生长激素替代治疗的益处。成人生长激素缺乏症对人影响最大的是生活质量、骨骼健康及包括血清脂质谱、身体构成变化的心血管危险因子的改变,而这也正是生长激素替代治疗获益最显著之处。大量的证据显示了重组人生长激素治疗的疗效,尤其在改善骨代谢和改善心血管危险因素等多方面发挥作用,并且是安全的。     

糖尿病患者血清生长激素与肌酐清除率

测定了１６例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者，１９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和２３例对照者的血清生长激素（ＧＨ）水平。在ＩＤＤＭ组，无论是肌酐清除率（Ｃｃｒ）正常或减低，其ＧＨ值均为２．５３±１．７３μｇ／Ｌ，均高于对照组的０．７１±０．５３μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），ＧＨ与Ｃｃｒ呈负相关（ｒ＝０．６３，Ｐ＜０．０１），ＮＩＤＤＭ组Ｃｃｒ＜５０ｍｌ／ｍｉｎ者ＧＨ值为１．８３±０．４７μｇ／Ｌ显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）和Ｃｃｒ＞８０ｍｌ／ｍｉｎ组（ＧＨ０．８３±０．４９μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。糖尿病（ＤＭ）伴微血管并发症者，ＧＨ值为２．９２±１．７０μｇ／Ｌ，高于无此并发症者ＧＨ１．２４±０．９７μｇ／Ｌ，（Ｐ＜０．０１），认为ＧＨ与ＤＭ微血管并发症有关。     

基因重组人生长激素治疗生长激素缺乏症的应用前景

人生长激素（ｈＧＨ）是人体内影响生长的主要激素，是唯一能在广泛剂量内，以剂量依赖方式兴奋身体生长的激素。完全缺乏ＧＨ者，其生长速度仅有正常儿童和青少年的１／２１／３。生长激素缺乏症（ＧＨＤ）可由多种病因造成，视患者发病或就诊年龄，临床上称为儿童ＧＨ...     

每日皮下注射人生长激素治疗儿童生长激素缺乏病

应用人生长激素治疗生长激素(GH)缺乏病患儿已有25年之久,一般用法为每周肌注2-3次。但最适当的剂量和给药方式尚未完全确定。本研究的目的是观察增加入GH注射次数对患儿生长的效应,人GH抗体的形成,注射人GH后血浆内药物浓度及治疗的耐受情况。 资料和方法 16名正在接受人GH肌注治疗的儿童(男10名,女6名)参与改用入GH每日皮下注射的研究。6名儿童为单纯的GH缺乏病,10名儿童同时接受甲状腺素补充治疗,其中3名还接受可的松治疗。改用每日皮下注射后所有患儿的原用的每周剂量(8,12或16IU)不变,但分为每日临睡前皮下注射(8IU/周者给1.15IU/日;12IU/周者给1.7IU/日;16IU/周者给2.3IU/日)。每支含4IU,稀释于1ml生理盐水或蒸馏水中。血清中人GH水平用双重抗体放射免疫测定法测定。     

重组人生长激素治疗的不良反应

生长激素(GH)是人体必需的激素之一.对于生长激素缺乏症(GHD)的儿童,重组人生长激素(rhGH)替代治疗疗效明确,但其仍可引起水钠潴留、良性颅高压、股骨头滑脱、脊柱侧弯、甲状腺功能减退症、糖脂代谢紊乱、继发肿瘤发生的危险性升高等不良反应.对上述不良反应的发生情况、发生机制及其相关的治疗措施等方面进行详细的阐述,有助于指导今后安全用药.