超氧化物歧化酶对兔急性心肌缺血时脂质过氧化作用的影响

心肌缺血性损伤中脂质过氧化作用以及探讨抗氧化剂对缺血心肌的保护作用已成为目前研究的重点。超氧化物歧化酶(SOD)是一种药用抗氧化酶,目前对其在再灌注心肌缺血方面的作用研究较多,但关于其对单纯心肌缺血的作用研究较少,而且存在争议;心肌缺血后血中丙二醛(MDA)的动态变化及其与心肌梗塞面积的相关关系未见     

理气药瓜萎对实验性心肌缺血膜损伤的修饰效应

瓜萎注射液为瓜萎皮提取液,其有效成分为类生物碱。以前的实验发现,瓜萎能明显缩小再灌注心肌的梗死范围,对再灌后的血小板聚集性有抑制作用,减轻血栓形成和再灌性出血。基于上述特点,本文以异丙肾性心肌     

刺梨对人体脂质过氧化作用的影响

自由基损害引起生物膜脂质发生过氧化,造成膜老化导致衰老引发动脉硬化、冠心病。寻找有效降低脂质过氧化作用的方法,对防衰老和防治冠心病、动脉硬化等将有重要意义。我们对100例正常健康人和52例临床确     

地奥心血康对心肌缺血再灌注损伤的抗脂质过氧化作用的研究

目的:揭示地奥心血康(DK)对心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用与机制。方法:用成年杂种犬复制心肌缺血再灌注损伤模型。多道生理记录仪监测心功能指标;酶法测定AST、CK、LDH含量;荧光法测血清与心肌细胞膜MDA含量;电子自旋共振(ESR)记录微分谱线进行体外羟自由基捕捉实验。结果:①生理盐水对照(NS)组随着缺血再灌注时间的延长,LVSP,±dp/dt_max呈进行性下降;而DK组缺血再灌注后LVSP和±dp/dt_max虽有下降,但显著高于NS组(P＜0.05);②血清中AST,CK,LDH含量随缺血/再灌时间延长均增高,于再灌120min后DK显著低于NS组(P＜0.05);③血清MDA含量于再灌注240min时DK组显著低于NS组(P＜0.05);④DK组心肌细胞膜MDA含量也显著地低于NS组(P＜0.05);⑤在DK浓度为0.71%、1.43%和2.14%时,羟自由基强度分别减少66%、80%和100%。结论:DK对心肌缺血再灌注损伤犬的心功能和心肌细胞膜有明显的保护作用,其很强的清除羟自由基的功能是实现这种保护效应的重要机制。     

凌霄花抗羊水致大鼠DIC及脂质过氧化作用

本文采用新鲜胎儿羊水舌下静脉注射致大鼠DIC模型,观察血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)活力的改变与中药凌霄花注射液抗脂质过氧化作用。结果表明,模型组MDA含     

血瘀症大鼠的血液流变性改变与脂质过氧化作用

本文对血瘀症大鼠体内脂质过氧化反应及清除氧自由基能力强弱与血液流变特性改变的关系进行了实验研究。结果表明：血瘀症大鼠血液流变指标较正常组增高（Ｐ＜０．０５—０．０１），同时，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低（Ｐ＜０．０１）；而用药物藻酸双酯钠的血瘀症大鼠的血液流变指标明显低于不用药组（Ｐ＜０．０５—０．０１），ＭＤＡ和ＳＯＤ则相应降低和增强（Ｐ＜０．０５—０．０１）。分析认为：体内脂质过氧化反应增强，清除氧自由基能力减弱，造成体内自由基反应紊乱，可导致血液流变性异常。     

塞庚啶的抗脂质过氧化作用

本文观察了塞庚啶Cyp对离体大鼠心、肝、脑组织自氧化及用氧自由基发生系统(FRGS)诱发产生脂质过氧化(LPO)作用的影响。结果表明,离体大鼠心、肝、脑组织匀浆在振荡恒温(37℃)水浴下自氧化产生     

长期应激对成年大鼠操作性条件反射及性激素水平和脂质过氧化作用的影响

本文观察了长期电击刺激,长期低剂量γ射线照射以及两者相加的应激刺激对成年雄性大鼠机体功能的影响,结果表明:上述应激刺激均明显抑制成年大鼠生长,促进大鼠操作性条件反射的形成,仅电击条件下条件反射的消退延缓。三种刺激对血浆睾酮及睾酮与雌二醇比值无明显影响,但刺激8周后E_2水平有所升高,长期照射条件下血浆MDA升高。长期电击与电击加照射16周后大鼠胸腺萎缩明显加速。长期低剂量γ射线照射后全血白细胞计数明显下降,其中淋巴细胞比例减少,粒细胞比例升高。以上结果表明上述三种长期应激刺激对成年大鼠生长,操作性条件行为和性激素、脂质过氧化作用均有一定影响,而且不同的应激刺激具有不同的作用特点。     

长期电击对19月龄大鼠血浆性激素水平肝功能和脂质过氧化作用的影响

19月龄的雄性Wistar大鼠给予随机电击,平均1次/2min,每次持续0.6s,每天电击12h,持续25天,电流强度由1.0mA逐渐增加到9.5mA。长期电击使肾上腺指数明显升高(为对照组的223%,P<0.001)。对照组雄性大鼠的血浆睾酮(T)、雌二醇(E_2)水平分别为1.63±1.35ng/ml、6.36±3.25pg/ml((?)±SD,n=5)。长期电击使血浆T水平有所降低、血浆E_2水平明显升高(23.6±13.3pg/ml,(?)±SD,n=5,P<0.05),以致T/E_2比值明显下降(P<0.05)。长期电击使大鼠肝微粒体混合机能氧化酶(MFO)活力明显下降(1.03±0.10μg甲醛/mg蛋白/20min,(?)±SD,n=5,为对照组的44.5%,P<0.001)。长期电击后19月龄的雄性大鼠大脑皮层匀浆和线粒体、下丘脑匀浆以及肝微粒体的过氧化脂质(TBA反应测定)明显升高(P<0.05)。以上结果说明长期电击明显加速了19月龄的雄性大鼠的衰老过程。     

丹参对急性心肌缺血时脂质过氧化的影响

本实验以结扎家兔冠脉左室支造成在体急性心肌缺血模型,以硫代巴比妥酸荧光法测定心肌组织脂质过氧化物含量,探讨心肌脂质过氧化情况及其与心电图ST段改变的关系,并以丹参注射液为心肌保护因素,观察脂质过氧化物、心电图ST段的变化,探讨丹参对心肌的保护作用。实验结果表明:结扎冠脉左室支40分钟时,缺血区心肌脂质过氧化物含量比对照组增加2.4倍(P<0.01),缺血区脂质过氧化物含量与心电图ST段抬高程度呈正相关(r=0.822,P<0.025)。预先静脉注射丹参注射液,使缺血区心肌脂质过氧化物含量较缺血组缺血区降低47.9%(P<0.02).并使冠脉左室支结扎后2至5分钟的心电图ST段抬高程度降低44.8～47.0%(P<0.05)。     

脂质转运和脂酶水解对低密度脂蛋白的修饰作用

采用胆固醇脂转运蛋白（CETP）介导极低密度脂蛋白（VLDL）中甘油三酯（TG）与低密度脂蛋白（LDL）中胆固醇（CH）交换：再行脂蛋白脂酶（LPL）水解LDL中TG，对LDL进行修饰，引起LDL颗粒组成和大小的变化，探讨体内小而致密的LDL形成的可能途径，及易于致动脉粥样硬化（As）作用的机制。结果示CETP介导的脂质转运使LDL中TG含量增加，CH降低，颗粒直径轻微变大；再经LPL水解的共同作用，LDL中TG含量降低，颗粒变小。同时LDL中载脂蛋白B（apoB）免疫反应性也发生相应的变化，LDL中TG含量同apoB免疫反应性高度负相关。认为大而轻的A型LDL经修饰作用可转变为小而致密的B型LDL，富含TG的LDL不易于通过apoB受体途径清除，史易于氧化。     

烧伤血浆中分子对豚鼠心肌线粒体脂质过氧化作用的影响

为了探讨烧伤中分子在其中的作用,我们比较了烧伤中分子 (BWWS)与正常中分子(NWWS)在低、中、高三种浓度分别对正常豚鼠心肌线粒体作用后的脂质过氧化作用的影响,同时与正常及烧伤豚鼠心肌线粒体的脂质过氧化作用相对照。结果发现:与正常对照相比,过氧化脂质(LPO)含量在BWWS作用后明显升高,在NWWS作用下,低浓度者无明显变化,而中、高浓度者也明显升高(分别为     

高浓度氧对沙土鼠脑缺血再灌流后脂质过氧化作用的影响

沙土鼠双侧颈总动脉结扎1小时后,于高氧环境中再灌流2小时,脑MDA含量(4.39±0.26nmol/mg蛋白)与空气对照组(2.63±0.50nmol/mg蛋白)、高氧对照组(3.07±0.52nmol/mg蛋白)、缺血组(2.96±0.41nmol/mg蛋白)及空气中再灌流组(2.79±0.59nmol/mg蛋白)相比较,差异均具有高度显著性(P<0.01)。大脑皮层TXB_2含量增加,6-Keto-PGF_(1α)含量减少,水、钠含量明显增加。但上述各指标与缺血后在大气环境中再灌流组相比,差异均无显著性。作者推测,高浓度氧导致脂质过氧化作用增强的机理可能源于异常的线粒体电子传递链功能。     

自由基诱发剂对大肠癌细胞脂质过氧化、膜脂流动性及DNA含量的影响

本文以体外培养的大肠癌细胞为模型，观察了自由基诱发剂ｔｂｏｏＨ及抗癌药物对癌细胞脂质过氧化、膜脂流动性及ＤＮＡ含量的影响。结果表明，作用早期ＬＰＯ含量即有明显增加，且随温育时间的延长而增强，但早期ＤＮＡ含量则无明显变化，提示细胞ＬＰＯ含量的变化出现于细胞核酸ＤＮＡ改变之前。ｔｂｏｏＨ结合５－ＦＵ作用于癌细胞，发现在早期ＤＮＡ便可出现抑制作用，提示细胞膜的脂质过氧化损伤可增强抗癌药物的作用。采用ＤＰＨ荧光探针标记观察了细胞脂质过氧化与膜脂流动性的关系，结果表明ｔｂｏｏＨ和５－ＦＵ均能不同程度地引起大肠癌细胞膜脂流动性的减少。且这一效果可因抗癌药５－ＦＵ并用ｔｂｏｏＨ而明显增强，提示细胞膜膜脂流动性的改变是脂质过氧化介导癌细胞功能障碍的重要机制。     

大豆磷脂逆转高脂大鼠脂质代谢异常和血管内膜损伤

大豆磷脂逆转高脂大鼠脂质代谢异常和血管内膜损伤湖北医科大学心血管病理生理学教研室（武汉４３００７１）喻学刚，董传仁磷脂是膜脂的主要成份，也是高密度脂蛋白（Ｈ－ＤＬ）中的基本成分之一。离体实验已证实其具有改善血脂的作用。大豆磷脂是一种复合磷脂，价格便宜...     

心肌缺血膜损伤的研究

新近膜损伤在心肌缺血中的作用已受到广泛关注。本实验以异丙肾上腺素性心肌梗塞(ISP-MI)为模型,对心肌膜损伤、膜酶及自由基系统三个方面进行了研究,旨在探讨膜损伤在ISP-MI中的意义。     

利用激光共聚焦显微镜研究MP多肽抑制粒细胞呼吸爆发造成的脂质过氧化作用

目的：研究MP多肽抑制呼吸爆发的作用机制。方法：培养人白细胞系THP1细胞，对照组细胞培养体系中仅给予内毒素(LPS，100ng／ml)刺激，治疗组在同样浓度的LPS刺激同时加入MP多肽(20μM)，采用乙酰乙酸盐2，7二氯氢化荧光素(D399)和碘化丙啶(PI)双标记，用D399及PI对两组细胞进行染色。激光共聚焦显微镜检测两组细胞D399在细胞内的脂质过氧化产物2，7二氯荧光素及PI的荧光强度。     

氯乙烯诱导的脂质过氧化对大鼠肝微粒体酶的影响

脂质过氧化是生物损伤的形式之一,是许多毒物致毒的起点,也可能是致癌、致畸、致突变的环节之一,近年报道,具有致癌性塑料工业原料——氯乙烯,可诱导脂质过氧化,也可改变某些微粒体酶的活性。但氯乙烯对微粒体酶的影响是否与其脂质过氧化作用有关?至今国内外均未见报道。本文通过体外和整体实验,将氯乙烯诱导的脂质过氧化与微粒体酶系的变化结合起来研究,探讨氯乙烯诱导的脂质过氧化对微粒体酶的影响,为研究氯乙烯的中毒机理提供科学依     

脑震荡大鼠大脑乙酰胆碱脂酶的变化

目的:观察脑震荡大鼠乙酰胆碱酯酶(AChE)的变化规律.方法:用自制单摆闭合性脑损伤机械打击装置复制脑震荡大鼠模型,随机分为伤后1、 2、 4、 8、 16、 24d和正常对照组.用免疫组织化学法和图像分析对大脑前额叶皮质(PFC)、尾壳核(CPu)、伏核,核心部(AcbC)、斜角带垂直臂核(VDB)、斜角带水平臂核(HDB)、梨形皮质(Pir)、顶叶皮质、海马CA1-3区(CA1-3)、丘脑背内侧核(MD)、丘脑背外侧核(LD)、下丘脑外侧区(LH)和杏仁核脑区AChE阳性表达物进行光密度测量.结果:与正常对照组相比,大鼠脑震荡后ACHE的阳性表达在上述脑区呈不同程度的下降.其中在VDB AChE表达于伤后第1天达低谷.在PFC、 CPu、 AcbC、 CA1、 CA3、杏仁核、顶叶皮质、Pir和HDB AChE表达于伤后第4天达低谷.在CA2、 MD、 LD部位ACHE表达于伤后第8天达低谷.在LH部位AChE表达于伤后第16天达低谷.各脑区ACHE变化恢复时间不相同,至24d均恢复接近正常或低于正常.结论:AChE可分布在大脑皮质各层神经元,海马、丘脑、尾壳核、基底前脑神经元;脑震荡鼠顶叶皮质、PFC、 CA1-3、 MD、 LD、 LH、 CPU、 VDB和HDB等多个功能脑区AChE伤后出现下调性病理变化;脑震荡鼠的认知行为障碍可能与相关脑区胆碱能神经的变化有一定联系.