胰岛素样生长因子Ⅰ研究现状

胰岛素样生长因子I（IGF—Ⅰ）是70个氨綦酸的单链多肽，生物学活件受IGF—Ⅰ受体及胰岛素结合蛋白的调节，它可促进细胞分化，刺激RNA、DNA的合成和细胞的增殖，促进细胞的有丝分裂及分化后功能的表达，促进脂质和糖原及蛋白质的合成等。临床上可用于生长激素不敏感综合征，糖尿病、极度胰岛素抵抗、分解代谢疾病骨质疏松等。     

大鼠股骨骨折合并脑损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ在血清和骨痂中的表达

目的：观察胰岛素样生长因子Ⅰ在大鼠血清和骨痂中的表达，及其对骨折合并脑损伤骨折愈合的作用。 方法：实验于2005—01／09在华北煤炭医学院附属医院骨科实验室完成。12周雄性Sprague—Dawley大鼠64只，随机数字法分成4组，正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组。建立大鼠脑损伤和股骨骨折模型。分别于2周和3周取材，每个时间点每组8只，拍骨折股骨X射线片，采用酶联免疫吸附法测血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的浓度，取骨折端上下5mm组织作组织形态学染色（苏木精-伊红染色）和SP法免疫组织化学染色，观测骨折愈合情况和胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。 结果：①血清中胰岛素样生长因子Ⅰ浓度：同一时间点单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组均高于正常对照组和单纯骨折组，单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组相似，正常对照组和单纯骨折组相似；脑损伤组和骨折合并脑损伤组2周时高于3周时，正常对照组在2周和3周时比较差异无统计学意义，单纯骨折组在2周和3周时比较差异无统计学意义[2周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为（414．74&;#177;81．32），（579．98&;#177;73．30），（397．37&;#177;70．68），（569．95&;#177;65．13），（350．07&;#177;41．10），（433．37&;#177;53．78），（328．13&;#177;49．27），（454．26&;#177;93．26）μg／L]。②免疫组织化学分析骨折端组织平均阳性细胞百分数：骨折合并脑损伤组均高于单纯骨折组，单纯骨折组2周与3周时比较差异无统计学意义，骨折合并脑损伤组2周与3周时比较差异无统计学意义[2周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为（0．776&;#177;0．057），（0．853&;#177;0．044），（0．780&;#177;0．051），（0．851&;#177;0．039）]。 结论：脑损伤对骨折愈合有促进作用，胰岛素样生长因子Ⅰ可能是脑损伤促进骨折愈合的原因。     

外源性胰岛素样生长因子Ⅰ促创面愈合的特征

目的：观察局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ对大鼠皮肤创面愈合的作用，为临床应用胰岛素样生长因子Ⅰ加速创面愈合建立理论和实验依据。方法：实验于2002—05／06在北京世纪坛医院动物实验室完成。①清洁级SD大鼠32只，雌雄不拘，体质量180～200g。随机分为胰岛素样生长因子Ⅰ组、胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组、重组人生长激素组、生理盐水组，每组8只。②在大鼠背部脊柱切除直径1．6～1．8em的圆形皮肤全层缺损，创面压迫止血后各组分别给药。③胰岛素样生长因子Ⅰ组：每次每个创面给液量0．1mL，胰岛素样生长因子Ⅰ浓度1mg/L；胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组：每次每个创面给液量0．1mL，胰岛索样生长因子Ⅰ浓度1mg／L，重组人生长激素浓度0．2U／mL：重组人生长激素组：每次每个创面给液量0．1mL，重组人生长激素浓度0．2U／mL；生理盐水组：每次每个创面给生理盐水，给液量0．1mL。④分别于伤后1、4、7、11、14、17d创面取材，作组织切片观察。在取材同时剩余创面给药，药量同前，在伤后11—13d创面愈合后，14、17d取材为愈合部位组织。取材后即时以10％多聚甲醛固定10h，逐级脱水，作组织切片。⑤利用免疫组织化学和图像分析，研究局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后，创伤模型大鼠皮肤创面愈合过程中与创面愈合相关因素增殖细胞核抗原、Ⅰ型胶原之间的关系。结果：实验大鼠32只全部进入结果分析。①在局部应用外源性胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后，创面愈合过程中组织内I型胶原的变化：伤后1d，胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组在胞浆里出现了Ⅰ型胶原表达，到伤后11d创面接近愈合及14d和17d创面愈合后在细胞间质中仍有增加的趋势。②增殖细胞核抗原的变化：在核内，胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组的增殖细胞核抗原表达量于4d达到高峰值，重组人生长激素组和生理盐水组伤后增殖细胞核抗原的表达量随时间的推移逐渐增加，在7d时达到最高后就开始降低，14、17d创面愈合后，其表达量也就下降到正常范围。③胰岛素样生长因子Ⅰ的变化：胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组伤后在胞浆和细胞间质胰岛素样生长因子Ⅰ的表达量就一直在高值，在重组人生长激素组和生理盐水组，伤后1d出现胰岛素样生长因子Ⅰ的表达，在7d时达到峰值，在伤后11d，表达量下降，14、17d创面愈合后，其表达量也就下降到正常范围。④组间采用t检验。结论：在创面应用胰岛素样生长因子Ⅰ能够促进成纤维细胞分裂增殖，合成分泌增加，是成纤维细胞增生的直接促进因子，能促进创面的愈合。创面应用的重组人生长激素促增殖作用不强。     

大鼠股骨骨折合并脑损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ在血清和骨痂中的表达

目的:观察胰岛素样生长因子Ⅰ在大鼠血清和骨痂中的表达,及其对骨折合并脑损伤骨折愈合的作用。方法:实验于2005-01/09在华北煤炭医学院附属医院骨科实验室完成。12周雄性Sprague-Dawley大鼠64只,随机数字法分成4组,正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组。建立大鼠脑损伤和股骨骨折模型。分别于2周和3周取材,每个时间点每组8只,拍骨折股骨X射线片,采用酶联免疫吸附法测血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的浓度,取骨折端上下5mm组织作组织形态学染色(苏木精-伊红染色)和SP法免疫组织化学染色,观测骨折愈合情况和胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。结果:①血清中胰岛素样生长因子Ⅰ浓度:同一时间点单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组均高于正常对照组和单纯骨折组,单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组相似,正常对照组和单纯骨折组相似d脑损伤组和骨折合并脑损伤组2周时高于3周时,正常对照组在2周和3周时比较差异无统计学意义,单纯骨折组在2周和3周时比较差异无统计学意义[2周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为(414.74±81.32),(579.98±73.30),(397.37±70.68),(569.95±65.13),(350.07±41.10),(433.37±53.78),(328.13±49.27),(454.26±93.26)μg/L]。②免疫组织化学分析骨折端组织平均阳性细胞百分数:骨折合并脑损伤组均高于单纯骨折组,单纯骨折组2周与3周时比较差异无统计学意义,骨折合并脑损伤组2周与3周时比较差异无统计学意义[2周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为(0.776±0.057),(0.853±0.044),(0.780±0.051),(0.851±0.039)]。结论:脑损伤对骨折愈合有促进作用,胰岛素样生长因子Ⅰ可能是脑损伤促进骨折愈合的原因。     

胰岛素样生长因子Ⅰ和胰岛素样生长因子结合蛋白-1与胎儿生长受限的关系

【目的】探讨胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )和胰岛素样生长因子结合蛋白 1(IGFBP 1)与胎儿生长受限 (FGR)的关系。【方法】采用免疫放射法测定 30例胎儿生长受限孕妇 (FGR组 )和 10 8例正常孕妇 (对照组 )的血清及新生儿脐血IGF Ⅰ、IGFBP 1水平 ,并对其结果进行相关性分析。【结果】①FGR孕妇血清及新生儿脐血IGF Ⅰ水平低于正常孕妇 (p <0 .0 5 )、IGFBP 1水平高于正常孕妇 (P <0 .0 5 )。②两组孕妇血清IGF Ⅰ、IGFBP 1水平明显高于新生儿脐血IGF Ⅰ、IGFBP 1水平 (P <0 .0 1)。③两组孕妇血清IGF Ⅰ水平与新生儿脐血IGF Ⅰ水平无关 (r =0 .2 6 2 ,P >0 .0 5 )。④两组孕妇血清及新生儿脐血IGF Ⅰ水平与IGFBP 1水平呈负相关 (r =- 0 .386 ,r =- 0 .32 7,P <0 .0 5 )。⑤新生儿脐血IGF Ⅰ水平与新生儿出生体重呈正相关 (r =0 .5 75 ,P <0 .0 1) ,新生儿脐血IGFBP 1水平与新生儿出生体重呈负相关 (r =- 0 .4 18,P <0 .0 5 )。【结论】①胎儿血循环中低水平的IGF Ⅰ及高水平的IGFBP 1可能是导致FGR的重要病因之一。②两组孕妇血清IGF Ⅰ与新生儿脐血IGF Ⅰ的分泌相对独立 ,IGF Ⅰ不能通过胎盘屏障     

外源性胰岛素样生长因子Ⅰ促创面愈合的特征

目的:观察局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ对大鼠皮肤创面愈合的作用,为临床应用胰岛素样生长因子Ⅰ加速创面愈合建立理论和实验依据。方法:实验于2002-05/06在北京世纪坛医院动物实验室完成。①清洁级SD大鼠32只,雌雄不拘,体质量180～200g。随机分为胰岛素样生长因子Ⅰ组、胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组、重组人生长激素组、生理盐水组,每组8只。②在大鼠背部脊柱切除直径1.6～1.8cm的圆形皮肤全层缺损,创面压迫止血后各组分别给药。③胰岛素样生长因子Ⅰ组:每次每个创面给液量0.1mL,胰岛素样生长因子Ⅰ浓度1mg/L;胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组:每次每个创面给液量0.1mL,胰岛素样生长因子Ⅰ浓度1mg/L,重组人生长激素浓度0.2U/mL;重组人生长激素组:每次每个创面给液量0.1mL,重组人生长激素浓度0.2U/mL;生理盐水组:每次每个创面给生理盐水,给液量0.1mL。④分别于伤后1、4、7、11、14、17d创面取材,作组织切片观察。在取材同时剩余创面给药,药量同前,在伤后11～13d创面愈合后,14、17d取材为愈合部位组织。取材后即时以10%多聚甲醛固定10h,逐级脱水,作组织切片。⑤利用免疫组织化学和图像分析,研究局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后,创伤模型大鼠皮肤创面愈合过程中与创面愈合相关因素增殖细胞核抗原、Ⅰ型胶原之间的关系。结果:实验大鼠32只全部进入结果分析。①在局部应用外源性胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后,创面愈合过程中组织内Ⅰ型胶原的变化:伤后1d,胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组在胞浆里出现了Ⅰ型胶原表达,到伤后11d创面接近愈合及14d和17d创面愈合后在细胞间质中仍有增加的趋势。②增殖细胞核抗原的变化:在核内,胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组的增殖细胞核抗原表达量于4d达到高峰值,重组人生长激素组和生理盐水组伤后增殖细胞核抗原的表达量随时间的推移逐渐增加,在7d时达到最高后就开始降低,14、17d创面愈合后,其表达量也就下降到正常范围。③胰岛素样生长因子Ⅰ的变化:胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组伤后在胞浆和细胞间质胰岛素样生长因子Ⅰ的表达量就一直在高值,在重组人生长激素组和生理盐水组,伤后1d出现胰岛素样生长因子Ⅰ的表达,在7d时达到峰值,在伤后11d,表达量下降,14、17d创面愈合后,其表达量也就下降到正常范围。④组间采用t检验。结论:在创面应用胰岛素样生长因子Ⅰ能够促进成纤维细胞分裂增殖,合成分泌增加,是成纤维细胞增生的直接促进因子,能促进创面的愈合。创面应用的重组人生长激素促增殖作用不强。     

胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对高糖条件下成骨细胞的影响

目的：观察胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ在高浓度葡萄糖条件下对成骨细胞增殖和矿化的影响，探讨胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对糖尿病性骨质疏松和骨质减少治疗的作用。方法：实验于2004—07／2005-09在第四军医大学唐都医院感染病中心完成。健康新生24h内的SD仔鼠3只。①采用组织块培养法分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞，分别给以不同葡萄糖浓度的培养液，即正常浓度葡萄糖（5．5mmol／L）和高浓度葡萄糖（25．5mmol／L）。在高糖条件下分别加人胰岛素（10^-6mmol／L）和胰岛素样生长因子Ⅰ（10^-7mmol／L）。所有实验分为四组：正常浓度葡萄糖组，高浓度葡萄糖组，高浓度葡萄糖＋胰岛素样生长因子Ⅰ组，高浓度葡萄糖＋胰岛素组。②MTT法检测不同培养条件对成骨细胞增殖的影响。③原子能吸收法检测钙离子吸收量和体外诱导骨结节的形成来评价成骨细胞的分化。结果：①MTT比色法显示连续培养5d，不同组吸光度值均成比例增加，与正常浓度葡萄糖相比，高浓度葡萄糖显著促进细胞的增殖，细胞生长率显著高于其他组。胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ下调了高浓度葡萄糖导致的细胞增殖，除第1天以外，该两组细胞的生长率与正常浓度葡萄糖组的结果相似。②从第17天到第32天，各组的钙吸收量显著增加，但高糖组的钙吸收量明显低于其他组。胰岛素样生长因子Ⅰ组的钙吸收量高于胰岛素组，与正常浓度葡萄糖组的钙吸收量相比没有明显差别（P〉0．05）。在第32天，高糖组的骨结节数明显低于其他组，而且多数细胞仍处于增殖阶段，钙化的细胞很少。胰岛素样生长因子Ⅰ组的骨结节数多于胰岛素组（P〈0．05），少于正常葡萄糖组（P〉0．05）。结论：高浓度葡萄糖刺激成骨细胞增殖但抑制细胞矿化可能直接导致了糖尿病性骨病的病理改变；胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对其矿化的促进作用可能是治疗糖尿病性骨质减少和骨质疏松的机制之一。     

胰岛素样生长因子家族在膀胱尿路上皮癌组织中表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子（IGF）-I、IGF—II、胰岛素样生长因子I受体（IGF—IR）、胰岛素样生长因子II受体（IGF-ⅡR）和胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP）-3、IGFBP-5在膀胱尿路上皮癌（PUCB）中术中的表达及其临床意义。方法将42例PUCB的纽织标本采用免疫组织化学法检测PUCB组织和癌旁组织标本中IGF—I、IGF-Ⅱ、IGF—IR、IGF-ⅡR和IGFBP-3、IGFBP-5的水平。结果IGFs在膀胱尿路上皮细胞癌中的阳性染色表现为棕黄色颗粒,其中IGF—IR、IGF—IIR、IGFBP-3、IGFBP～5表达于上皮细胞的胞膜和胞浆,而IGF—Ⅱ表达于上皮细胞的胞核和胞浆。IGF—I在正常膀胱上皮细胞和PUCB组织中均为阴性表达;IGF-Ⅱ、IGF-ⅡR和IGFBP-5均为阳性表达,在正常组织的表达率分剐为62．96％、50．00％、73．81％;在低级剐尿路上皮癌（LGPUCB）中的表达率分剐为100％、88％、100％,高级别尿路上皮癌（HGPUCB）的表达率分别为100％、88．24％、100％：各组的正常组织与PUCB组织之间比较;差异均有统计学意义（X^2分别=51．24、31-36、33．05,P均〈0．05）;IGF—IR和IGFBP-3亦为阳性表达,在正常组织的表达率分别为21．43％、16．67％,在低级别尿路上皮癌（LGPUCB）中的表达率分别为12．00％、36．00％,高级别尿路上皮癌（HGPUCB）的表达率是47．06％、41．18％,但各组的正常组织与PUCB组织之间比较,差异均无统计学意义（X^2分别：7．12、8．83,P均〉0．05）。结论IGF-Ⅱ、IGF-ⅡR和IGFBP-5在PUCB组织中呈现高表达．对诊断具有临床意义。     

胰岛素样生长因子Ⅰ在急性脑缺血中的作用

胰岛素样生长因子Ⅰ（insulin—like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ）是一种与机体组织分化、增殖和成熟有关的重要细胞因子。近年来的研究发现,IGF-Ⅰ是一种重要的调节神经生长的生物活性物质,它不仅是大脑发育所必需,而且能够在脑缺血／再灌注等多种病理状态下减轻对中枢神经系统造成的损伤,有助于神经细胞损伤后功能恢复,对神经组织生长发育起到非常重要的作用。IGF-Ⅰ在急性脑缺血中的作用目前成为一个研究的热点,现对这方面的研究综述如下。     

血清胰岛素样生长因子Ⅰ水平与肝病关系的研究

目的探讨血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)与不同程度肝病之间的关系.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测73例慢性肝炎(CH)、57例肝硬化(LC)和30例慢性重型肝炎(CSH)患者及30名对照组血清中IGF-Ⅰ水平.并按Child-pugh分级法将LC分为A(19例)、B(17例)、C(21例)3组.结果CH、LC和CSH患者的血清IGF-Ⅰ分别为(199.0±40.8)ng/ml、(105.3±57.5)ng/ml和(48.9±33.2)ng/ml,均显著低于正常对照[(275.09±98.99)ng/ml,P＜0.001].不同程度肝病患者血清中IGF-Ⅰ水平差异有显著性,LC患者显著低于CH患者(P＜0.001),CSH患者显著低于LC患者(P＜0.001);随肝功能Child-pugh分级的增高,LC患者血清IGF-Ⅰ水平呈显著性递减趋势.结论血清IGF-Ⅰ水平与肝脏的病变程度有关.     

血清胰岛素样生长因子Ⅰ水平与肝病关系的研究

目的　探讨血清胰岛素样生长因子I(IGF Ⅰ)与不同程度肝病之间的关系。方法　应用酶联免疫吸 附试验(ELISA)检测73例慢性肝炎(CH)、57例肝硬化(LC)和30例慢性重型肝炎(CSH)患者及30名对照组血 清中IGF Ⅰ水平。并按Child pugh分级法将LC分为A(19例)、B(17例)、C(21例)3组。结果　CH、LC和CSH 患者的血清IGF Ⅰ分别为(199.0±40.8)ng/ml、(105.3±57.5)ng/ml和(48.9±33.2)ng/ml,均显著低于正常 对照[(275.09±98.99)ng/ml,P<0.001]。不同程度肝病患者血清中IGF Ⅰ水平差异有显著性,LC患者显著 低于CH患者(P<0.001),CSH患者显著低于LC患者(P<0.001);随肝功能Child pugh分级的增高,LC患者血 清IGF Ⅰ水平呈显著性递减趋势。结论　血清IGF Ⅰ水平与肝脏的病变程度有关。     

去卵巢大鼠腰椎松质骨中胰岛素样生长因子1的表达

目的：观察去卵巢大鼠腰椎松质骨中胰岛素样生长因子1蛋白质表达与细胞定位及骨代谢水平变化。方法：④实验于2000-10／2002-01在解放军第四军医大学西京医院骨科研究所实验室完成。采用4月龄SD雌性大鼠20只，随机分为2组：卵巢切除组10只和假手术组10只。②麻醉后，去卵巢组大鼠切除双侧卵巢，假手术组仅行开腹术。③16周后取大鼠腰椎，采用免疫组织化学方法观察腰椎松质骨中胰岛素样生长因子1的表达。用M550型计算机全自动图像分析仪对胰岛素样生长因子1的表达进行分析。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶水平。④组间计量资料差异性比较采用方差分析和t检验。结果：大鼠20只均进入结果分析。①免疫组化染色显示，椎体松质骨中胰岛素样生长因子1主要分布在骨小梁周围成骨细胞、骨髓未分化细胞及骨小梁基质中。②图像分析结果显示，去卵巢组大鼠椎体松质骨胰岛素样生长因子1染色阳性细胞灰度值明显大于假手术组（P〈0．05）。（3）去卵巢组大鼠术后16周血清钙和碱性磷酸酶水平明显高于对照组（P〈0．01，0．05），血清磷水平与对照组接近。结论：（1）去卵巢大鼠骨组织形态及骨代谢水平表现为高转换性骨代谢特征。②去卵巢后骨转换过程中胰岛素样生长因子1可能是偶联成骨细胞和破骨细胞的重要细胞因子。     

胰岛素样生长因子及其受体与心血管疾病

胰岛素样生长因子 I和II(IGF I、II)存在于人体血液中 ,它们在循环中的功能已经很清楚。然而 ,它们在局部产生的作用仍缺乏确认[1] 。大量的事实表明IGFs及其调节蛋白是由心血管系统分泌而来 ,是促心血管病发生和动脉组织细胞生长启动子。这些因子调节异常有助于冠状动脉粥样硬化和再狭窄的发生发展。并认为IGF轴的基础生理学及其自分泌或旁分泌功能在动脉粥样硬化斑块发生和再狭窄形成中的作用有重要意义[1 3 ] 。IGF I和IGF II是单键多肽 ,分别含有 70个和 6 7个氨基酸。主要由肝脏产生。是机体组织多种细胞中含有的生长因子。I…     

肝硬化患者胰岛素抵抗与血清生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ轴的研究

目的：研究肝硬化（LC）患者胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI）、生长激素（GH）和胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）水平的变化，探讨肝硬化发病中胰岛素抵抗（IR）、GH／IGF-Ⅰ轴的作用以及对预后的影响。方法：测定住院人群中LC组和对照组空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS），采用稳态模型法计算HOMA-IRI，同时检测GH和IGF-Ⅰ水平。结果：①LC组FINS、IRI和血清GH水平显著高于对照组，IGF-Ⅰ水平显著低于对照组（P〈0．05）；②按Child-Pugh分级，肝硬化C级的FINS、IRI和GH水平显著高于肝硬化A、B级，IGF-Ⅰ显著低于肝硬化A、B级（P〈0．05）；肝硬化B级IRI、GH水平显著高于肝硬化A级，IGF-Ⅰ显著低于肝硬化A级（P〈0．05）；③肝炎后肝硬化组FINS、IRI和GH水平显著高于酒精性肝硬化组，IGF-Ⅰ水平显著低于酒精性肝硬化组（P〈0．05）；④肝硬化患者Child-Pugh积分与FINS、IRI、GH水平呈正相关（r=0．2772，P〈0．01；r=0．1853，P〈0．05；r=0．3231，P〈0．01），但与IGF-Ⅰ水平呈负相关（r=0．2487，Pd0．05）；IRI与GH水平呈正相关（r=0．2582，P〈0．01），与IGF-Ⅰ水平呈负相关（r=0．1948，P〈0．05）。结论：肝硬化患者存在着胰岛素抵抗和GH／IGF-I轴异常，胰岛素抵抗和GH／IGF-Ⅰ轴异常可能参与了肝硬化的病情进展并和肝功能损害程度直接相关；检测肝硬化患者血清FINS、IRI、GH和IGF-Ⅰ水平，可以作为判断肝功能分级和预后的重要指标。     

电针治疗对大鼠慢性压迫性脊髓损伤胰岛素样生长因子Ⅰ表达的影响

目的：探讨电针治疗对大鼠慢性压迫性脊髓损伤胰岛素样生长因子Ⅰ的表达变化及对脊髓功能的影响。方法：实验于2004-10在汕头大学医学院第二附属医院中心实验室完成。40只2月龄SD大鼠，体质量（200&;#177;50）g，随机分为对照组（n=10）和模型组（n=30）；模型组造成中度压迫（30％～60％）的慢性脊髓损伤大鼠模型后，随机分为持续压迫组（保留压迫装置）、减压组（取出压迫装置做捆绑对照）、减压加电针组（在减压的基础上进行电针治疗），每组10只。电针治疗频率0．5ms，刺激强度为10mA，30min／d，6d为1个疗程，间隔1d，进行第2个疗程，共3个疗程。观察各组大鼠联合行为评分、脊髓常规病理检查及免疫组织化学方法染色检测胰岛素样生长因子Ⅰ水平的变化。结果：4组大鼠，每组10只，均进入结果分析。①各组大鼠联合行为评分：减压加电针组（10.44&;#177;0．09）优于压迫组（39．92&;#177;0．59）和减压组（12.97&;#177;1．11），差异有显著性意义（t=49．07，P〈0．01；t=2．28，P〈0．05）。②各组大鼠脊髓苏木素-伊红染色光镜下的观察结果：减压组和减压加电针组较压迫组大鼠脊髓扁平化减轻。③各组大鼠脊髓苏木素-伊红染色光镜下的观察结果：减压组和减压加电针组脊髓损伤较压迫组减轻。④压迫节段脊髓胰岛素样生长因子Ⅰ阳性神经元计数（6个视野作阳性神经元计数）：减压加电针组（107．7&;#177;3．22）明显高于压迫组（62．9&;#177;1．8）和减压组（88．4&;#177;1．66），差异均有显著性意义（t=11．48，4．99，P均〈0．01）。结论：电针治疗能促进慢性脊髓损伤大鼠的行为功能恢复，胰岛素样生长因子Ⅰ介导电针的治疗过程，与促进行为功能恢复有关：     

生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴和运动

目的：综合分析运动和生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴的关系。 资料来源：应用计算机检索Medline 1990—01／2005—05有关运动、生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴的文献，检索词“GH、insulin—like growth factor-Ⅰ、exercise”，限定文章语言种类为English。 资料选择：共检索到180篇文献，对资料进行初审，选择运动与生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴关系的文章，包括动物实验和人体实验。排除重复研究。 资料提炼：经过分析选取34篇文章，其中12篇符合纳入标准作为参考文献．排除22篇重复文章。 资料综合：一次急性运动后人血中生长激素浓度即刻显著升高，而循环中的胰岛素样生长因子Ⅰ浓度升高不大或不变。耐力运动或长期的力量练习增加运动中和安静时生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴的活性，但各研究结果不同。抗阻力训练对训练后安静状态下的生长激素水平无明显影响，而耐力运动员安静状态下的血清胰岛素样生长因子Ⅰ浓度高于一般正常人。目前有关运动与生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴的关系还不完全明了。 结论：生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴与运动关系密切。运动可以影响生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴各激素的血清水平，生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴的活性能够影响运动能力。目前运动影响生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴的作用途径仍是研究热点。     

乳腺癌组织胰岛素样生长因子Ⅰ型受体的表达与病理学变化及预后的关系

目的：研究乳腺癌胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin-like growth factor-Ⅰreceptor,IGF-IR)的表达与乳腺癌各种病理学指标之间的相关性，从而评价乳腺癌IGF-IR表达与乳腺癌预后的关系。方法：收集120例乳腺癌组织、29例乳腺癌淋巴结转移癌组织病理石蜡块，用免疫组织化学的方法测定IGF-IR的表达，将表达程度分为0，1，2，3级，2和3级定义为高表达。回顾性研究120例乳腺癌病例的肿瘤大小、淋巴结转移、病理学类型、间质反应、肿瘤分化。将IGF-IR的表达与各项病理指标比较，运用统计学方法进行分析。结果：①IGF-1R在乳腺癌原发灶癌组织中的高表达高于淋巴结转移癌组织(X^2=5．042，P=O．025)。②低分化乳腺癌IGF-IR高表达比高分化乳腺癌IGF-IR高表达明显减少(X^2=8．955，P=O．003)。③IGF-IR的表达与患的肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期、病理类型、间质反应无相关性。结论：IGF-IR可能在乳腺癌抗转移方面扮演了一定的角色，IGF-IR的高表达可能与乳腺癌分化状态相关，提示较好的预后。     

胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对高糖条件下成骨细胞的影响

目的观察胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ在高浓度葡萄糖条件下对成骨细胞增殖和矿化的影响,探讨胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对糖尿病性骨质疏松和骨质减少治疗的作用.方法实验于2004-07/2005-09在第四军医大学唐都医院感染病中心完成.健康新生24 h内的SD仔鼠3只.①采用组织块培养法分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞,分别给以不同葡萄糖浓度的培养液,即正常浓度葡萄糖(5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖(25.5 mmol/L).在高糖条件下分别加入胰岛素(10-6 mmol/L)和胰岛素样生长因子Ⅰ(10-7 mmol/L).所有实验分为四组正常浓度葡萄糖组,高浓度葡萄糖组,高浓度葡萄糖+胰岛素样生长因子Ⅰ组,高浓度葡萄糖+胰岛素组.②MTT法检测不同培养条件对成骨细胞增殖的影响.③原子能吸收法检测钙离子吸收量和体外诱导骨结节的形成来评价成骨细胞的分化.结果①MTT比色法显示连续培养5 d,不同组吸光度值均成比例增加,与正常浓度葡萄糖相比,高浓度葡萄糖显著促进细胞的增殖,细胞生长率显著高于其他组.胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ下调了高浓度葡萄糖导致的细胞增殖,除第1天以外,该两组细胞的生长率与正常浓度葡萄糖组的结果相似.②从第17天到第32天,各组的钙吸收量显著增加,但高糖组的钙吸收量明显低于其他组.胰岛素样生长因子Ⅰ组的钙吸收量高于胰岛素组,与正常浓度葡萄糖组的钙吸收量相比没有明显差别(P＞0.05).在第32天,高糖组的骨结节数明显低于其他组,而且多数细胞仍处于增殖阶段,钙化的细胞很少.胰岛素样生长因子Ⅰ组的骨结节数多于胰岛素组(P＜0.05),少于正常葡萄糖组(P＞0.05).结论高浓度葡萄糖刺激成骨细胞增殖但抑制细胞矿化可能直接导致了糖尿病性骨病的病理改变;胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对其矿化的促进作用可能是治疗糖尿病性骨质减少和骨质疏松的机制之一.     

绝经后妇女骨密度与胰岛素、胰岛素样生长因子Ⅰ及瘦素的关系

目的：探讨胰岛素、胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ，IGF-Ⅰ)及瘦素水平与绝经后妇女骨密度的关系。方法：测定85例绝经妇女的空腹胰岛素(fast insulin，FINS)和葡萄糖负荷后胰岛素(post glucose-challenge insulin，PINS)，IGF-Ⅰ和瘦素，用双能X线法测定骨密度，分析各生化指标与骨密度的相关性。结果：PINS与股骨大转子骨密度呈正相关(r=0．249，P&;lt;0．05)，瘦素则与股骨颈骨密度呈正相关(r=0．229，P&;lt;0．05)。但是这种相关在经体质量指数校正后消失。FINS和IGF-Ⅰ与各个部位的骨密度均无相关(r=0．008～0．173，P&;gt;0．05)。结论：绝经后妇女血胰岛素、IGF-Ⅰ和瘦素水平与骨密度均无直接关系。     

生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴和运动

目的:综合分析运动和生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴的关系。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2005-05有关运动、生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴的文献,检索词“GH、insulin-likegrowthfactor-Ⅰ、exercise”,限定文章语言种类为English。资料选择:共检索到180篇文献,对资料进行初审,选择运动与生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴关系的文章,包括动物实验和人体实验。排除重复研究。资料提炼:经过分析选取34篇文章,其中12篇符合纳入标准作为参考文献,排除22篇重复文章。资料综合:一次急性运动后人血中生长激素浓度即刻显著升高,而循环中的胰岛素样生长因子Ⅰ浓度升高不大或不变。耐力运动或长期的力量练习增加运动中和安静时生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴的活性,但各研究结果不同。抗阻力训练对训练后安静状态下的生长激素水平无明显影响,而耐力运动员安静状态下的血清胰岛素样生长因子Ⅰ浓度高于一般正常人。目前有关运动与生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴的关系还不完全明了。结论:生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴与运动关系密切。运动可以影响生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴各激素的血清水平,生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴的活性能够影响运动能力。目前运动影响生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴的作用途径仍是研究热点。