盐敏感性高血压病患者静脉盐水负荷后血管紧张素Ⅱ的受抑状态与心钠素及钠代谢

目的 探讨盐敏感性高血压病患盐负荷前、后肾素－血管紧张素系统及心钠素（ANP）变化规律及与钠代谢关系。方法 对173例1、2级高血压病患进行急性静脉盐水负荷试验筛选盐敏感,测定盐负荷前、后血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)、ANP,尿钠排泄量及红细胞钠含量。结果 盐敏感性高血压病患盐水负荷后AngⅡ受抑不足,血浆ANP代偿性分泌减少,尿钠排泄延缓,红细胞钠含量增加;盐敏感性高血压病患盐水负荷后AngⅡ未受抑血浆ANP降低,尿钠排泄量显低于AngⅡ受抑,红细胞钠含量显增加。结论 盐敏感性高血压盐负荷后肾素－血管紧张素系统改变呈非匀一性,AngⅡ未受抑有明显的钠代谢障碍;盐负荷后盐敏感性高血压病患有内源性ANP分泌不足表现。     

Ang Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及艾司洛尔的保护作用

将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)组、Ang Ⅱ 高、中、低3种浓度的艾司洛尔共5组,用放免法测定Ang Ⅱ在不同时间作用下内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的艾司洛尔对这种变化的影响.结果 显示,Ang Ⅱ有明显促进血管内皮细胞分泌内皮素的作用,6 h最显著;艾司洛尔能明显抑制Ang Ⅱ致血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且中、低浓度艾司洛尔的抑制作用更显著.认为Ang Ⅱ可明显刺激血管内皮细胞分泌内皮素,艾司洛尔可显著降低这种作用.     

培哚普利对急性心肌梗死患者血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素-1和6-酮-前列腺素F1α水平的影响

本研究观察了急性心肌梗死(AMI)发病早期口服培哚普利(perindopril,法国施维雅药厂生产)后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、6-酮-前列腺素F1α(6-酮-PGF1α)水平的变化,旨在探讨培哚普利对AMI早期循环肾素血管紧张素系统和内皮细胞分泌功能的影响.     

缬沙坦对充血性心力衰竭患者血浆内皮素和心房钠尿肽水平的影响

充血性心力衰竭(CHF)患者体内交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)等系统功能亢进,内皮素(ET-1)和心房钠尿肽(ANP)等血管收缩性因子分泌增多,可使心功能不全进一步恶化[1]。给予CHF患者应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)可以阻断肾素-血管紧张素-醛固酮等系统[2,3],但有些患者因ACEI的副作用(如血管性水肿和顽固性咳嗽)而无法耐受。ARB与ACEI相比较,作用相当而副作用较少,因此用于治疗CHF有其相应优势。目前关于ARB对CHF患者血浆ET-1和ANP影响的研究较少,因此,本研究观察ARB类缬沙…     

老年高血压患者术后镇痛五种神经肽的变化

术后镇痛（PCA）能抑制儿茶酚胺等应激激素的分泌，使交感神经兴奋性下降，心率增快、血压升高的发生率降低，对已存在血管结构和功能改变的老年高血压患者来说尤为重要，其机制是否同患者内皮素（ET）、肾上腺髓质素（ADM）、肾素一血管紧张素系统（RAAS）及心钠素（ANP）的分泌变化有关尚不明了。为此，本研究就曲马多复合芬太尼静脉镇痛（PCIA）对骨科手术后老年高血压患者ET、ADM、肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及ANP的影响进行探讨。     

心力衰竭患者血管内皮功能和脑钠素的变化及缬沙坦的干预效应

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血循环内皮细胞计数(CEC)、血浆脑钠素(BNP)、内皮素-1(ET -1)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦的干预效应。方法: 35例CHF患者服用缬沙坦8周,并检测用药前、后外周血CEC、BNP、ET-1、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及6-Keto -PGFI1α的含量,30例健康体检者为对照组。结果:CHF患者CEC、血浆ET-1、Ang Ⅱ及BNP水平明显升高,6 -K-PGF1α。明显降低(P均<0.01)。缬沙坦治疗使CEC、血浆ET-1及BNP水平明显降低及Ang Ⅱ与6-Keto -PGF1α含量显著增加(P<0.01)。结论:缬沙坦具有保护血管内皮及改善心脏功能的作用。     

心力衰竭病人心房利钠肽与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的 研究慢性充血性心力衰竭病人心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系。方法 采用放射免疫分析法测定对受试者血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,ATⅡ）、醛固酮（aldosterone,ALD）及ANP含量。结果 心力衰竭组血浆ANP、ATⅡ、AID显著高于对照组,治疗后血浆水平均下降,与治疗前差异有统计学意义（P〈0．001）。ANP水平与ATⅡ水平呈正相关（P〈0．01）,与ALD水平呈正相关、（P〈0．05）。结论 同步监测ATⅡ、ALD、ANP有助于早期发现心力衰竭,判断病情及预后。     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化

目的观察感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1的变化,并探讨该模型形成的可能机制。方法新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素（50mg／Kg）,对照组则皮下注射对照液,哺乳期后挑选出雄性大鼠分成4组分别给予含盐不同的饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、内皮素-1浓度和24h尿量、饮水量、尿钠、尿钾。结果辣椒辣素新生处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压明显增高,肾排钠和水功能降低、血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1浓度明显升高。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠新模型的形成可能与肾素一血管紧张素一醛固酮及内皮素系统有关。     

内皮素在冠心病中的研究进展

血管内皮细胞为内分泌器官,它通过合成和释放一系列血管活性物质和细胞因子（如一氧化氮、内皮素、前列环素、缓激肽、血管紧张素Ⅱ等）调节血管紧张度,抑制血小板聚集及白细胞黏附,抗凝血和血栓形成,以及调控血管新生等。其中内皮素（endothehn,ET）是内皮细胞分泌的最重要的缩血管物质,在冠心病的发生、发展中起重要作用。本文将对内皮素在冠心病中研究进展作一综述。     

甲亢时血浆心房利钠肽的水平

心房利纳肽(ANP)是近年发现的一种物质,由心房肌细胞分泌。血浆ANP浓度在生理水平内增高,可造成明显的尿钠排泄;药理剂量的ANP可致动脉血压的下降。血管内皮细胞具有ANP的膜受体,当给予ANP时血管内皮细胞产生cGMP增加、给人输注盐水可造成血浆ANP和cGMP同时升高。为此,血浆cGMP浓度可作为组织对ANP反应的指标。甲亢时机体血浆量增加,对血管紧张素Ⅱ的动脉加压反应减低,尿cGMP排泄量增加。目前,对这些变化之间的相互关系所知甚少。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抗心衰作用及对神经内分泌激素的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ｃｏｚａａｒ（商品名科素亚）抗心力衰竭疗效及对充血性心力衰竭患者血浆部分神经内分泌激素的影响。方法：３５ 例充血性心力衰竭患者服用ｃｏｚａａｒ ２５ ｍ ｇ／ｄ～５０ｍ ｇ／ｄ 治疗１２ 周,观察其治疗前后血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ） 水平及治疗前后心功能改变情况。结果：ｃｏｚａａｒ 治疗１２ 周后心功能得到明显改善,血浆ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ、ＮＥ、ＥＴ水平均显著下降,ＮＯ水平升高。结论：血管紧张素Ⅱ拮抗剂不仅能抑制肾素一血管紧张素活性,还能抑制交感神经系统活性,调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化

目的 观察感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1的变化,并探讨该模型形成的可能机制.方法 新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素(50 mg/Kg),对照组则皮下注射对照液,哺乳期后挑选出雄性大鼠分成4组分别给予含盐不同的饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、内皮素-1浓度和24h尿量、饮水量、尿钠、尿钾.结果 辣椒辣素新生处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压明显增高,肾排钠和水功能降低、血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1浓度明显升高.结论 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠新模型的形成可能与肾素-血管紧张素-醛固酮及内皮素系统有关.     

脑钠素与心功能

脑钠素 (BNP)是继心钠素 (ANP)后利钠肽系统的又一成员 ,由于它首先是由日本学者 Sudoh等于1988年从猪脑分离出来的因而得名 [1] ,而实际上它主要来源于心室。 BNP具有重要的病理生理学意义 ,它可以促进排钠、排尿 ,具较强的舒张血管作用 ,可对抗肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的缩血管作用 ,同 ANP一样是人体抵御容量负荷过重及高血压的一个主要工具。心功能障碍能够极大地激活利钠肽系统 ,心室负荷增加导致 BNP释放。1　 BNP的生成、代谢与测定1.1　 BNP的结构、合成与分泌 :BNP具有种属特异性 ,大鼠的 BNP由 4 5个氨基酸组成 …     

缺氧和牛磺酸对牛肺动脉内皮细胞血管收缩肽的影响

目的探讨（１）内皮素－１、血管紧张素－Ⅱ和内源性洋地黄三种血管收缩肽在缺氧性肺动脉高压中的意义；（２）缺氧有无促进肺动脉内皮细胞释放和转化生成三种血管收缩肽的作用及它们之间有无促进释放或转化的协同关系；（３）在缺氧条件下，牛磺酸对肺动脉内皮细胞的内皮素－１信息核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达及三种血管收缩肽的释放和转化有无抑制作用。方法采用体外培养新生牛肺动脉内皮细胞和斑点杂交。结果（１）缺氧诱导内皮素－１ｍＲＮＡ表达增强和生成释放内皮素－１、内源性洋地黄增加；（２）内皮素－１促进肺动脉内皮细胞对血管紧张素－Ⅱ的转化生成；（３）牛磺酸对肺动脉内皮细胞内皮素－１ｍＲＮＡ的表达及三种血管收缩肽的释放和转化有抑制作用。结论缺氧可以促进牛肺动脉内皮细胞合成和释放血管收缩肽增加。牛磺酸对牛肺动脉内皮细胞有保护作用。     

脑利钠肽的生理特性及其重组脑利钠肽在急性心力衰竭治疗中的应用

心脏分泌两个重要的利钠肽：心房肌细胞分泌的心房利钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）和心室肌细胞分泌的脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）。当心房和心室壁张力改变时，心肌细胞释放ANP和BNP，从而发挥平稳的扩血管、排钠作用，同时能抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。据报道BNP是评估心血管疾病危险性的重要生化标志物，BNP浓度的增高能预测急性冠状动脉综合征和心力衰竭病人短期及长期心脏性死亡的危险性。近年来，合成的重组人BNP能模拟内源性BNP的作用，用于治疗急性心力衰竭。     

比索洛尔对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

原发性高血压患者存在内皮细胞功能不良,内皮细胞分泌的舒缩物质失衡而加重高血压.本研究旨在探讨比索洛尔(Bisoprolol)对原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)浓度的影响.     

原发性高血压不同危险度分层中血管活性物质的水平及药物治疗的影响

目的:观察原发性高血压患者不同危险度分层的血浆肾上腺髓质素（ADM）、内皮素-1（ET-1）、假性血友病因子（VWF）及心房钠尿肽（ANP）的水平及临床意义。方法:随机选取不同危险度分层的原发性高血压患者100例。30例正常人对照。测定血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗前后血浆ADM、ET-1、VWF、ANP浓度的变化。ADM、ET-1、ANP采用放免分析法,VWF采用酶联免疫法。结果:治疗前各组与对照组比较,ADM、ET-1、VWF、ANP显著升高（P<0.05或P<0.01）。治疗后各组ADM、VWF、ET-1、ANP显著降低（P<0.01）。结论:ADM、ET-1、VWF、ANP与原发性高血压危险度分层相关。通过治疗可降低ADM、ET-1、VWF、ANP的水平,改善内皮功能。     

脑钠素在心血管疾病中的作用及研究进展

脑钠素(BNP)是在心血管疾病中起重要作用的利钠肽激素,是继心钠素(ANP)后发现的心脏利钠肽系统的又一成员,是1988年首先由日本学者Sudoh等〔1〕从猪脑中分离纯化而得名。经研究证实,人体心脏是贮存和分泌BNP的主要器官,BNP具有排钠、利尿和扩张血管等作用,可拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的收缩作用,可抵御容量负荷过重及高血压。     

培哚普利对高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素-1的影响

培哚普利对高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素－１的影响施有为魏洁美殷志文董文红张晓红血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和内皮素－１在高血压病的发病过程中，具有重要的作用。我们研究了培哚普利治疗前后高血压病患者血浆ＡｎｇⅡ及内皮素－１的变化及相互关系。一、对象...     

健心颗粒干预大鼠慢性心力衰竭左室重构的实验研究

目的 探讨健心颗粒干预大鼠慢性心力衰竭（CHF）左室重构的影响。方法 以32周老龄自发性高血压大鼠（SHR）的CHF模型作为研究对象，观察应用健心颗粒4周后的收缩压（SBP）、体重（BW）、左室质量（LVM）、LVM／BW变化，检测血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心钠素（ANP）、脑钠素（BNP）水平。结果 健心颗粒可以降低SHR的SBP、LVM、LVM／BW，降低血浆AngⅡ、ANP、BNP水平。结论 健心颗粒可以调节神经内分泌细胞因子，减轻左室重构，改善心功能。