玄参提取物降低自发性高血压大鼠血压的作用机制

目的：探讨玄参提取物（extracts of Radix Scrophulariae,ERS）对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）的血压、缩血管物质及动脉形态的影响。方法：50只SHR随机分为SHR组、SHR加卡托普利（40mg／kg）组、SHR加ERS小剂量（70mg／kg）组、SHR加ERS中剂量（140mg／kg）组和SHR加ERS大剂量（280mg／kg）组;20只Wistar—Kyoto（WKY）大鼠随机分为WKY和WKY加ERS（140mg／kg）组。各给药组口服相应剂量药物,WKY组与SHR组灌服蒸馏水,每天1次,连续给药20周。给药前及治疗过程中,每3周监测大鼠血压;于给药第21周取材,酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清血管活性物质去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、血栓烷A2（thromboxaneA2,TXA2）和6-酮前列腺素F1。及血管内皮缩血管肽Ⅰ（endothelin-1,ET-1）的浓度;取腹主动脉,苏木素和伊红染色分析腹主动脉形态变化,并计算中膜厚度和中膜厚度,／内腔半径比值。结果：给予ERS治疗3～21周可显著降低SHR的血压,显著降低血清NA、Ang1I、TXA。及血管ET-1的浓度,改善SHR腹主动脉组织的病理形态学变化,并显著降低其中膜厚度／内腔半;径比值。ERS对WKY大鼠血压及血管活性物质的影响不大。结论：ERS能显著降低SHR的血压,抑制其血管壁的增厚,显示出良好的降压作用和抗动脉硬化作用,其作用机制可能与抑制缩血管活性因子NA、Ang11、ET-1及TXBz的释放有关。     

急性低压缺氧对大鼠肾组织中生化指标变化的研究

目的观察急性低压缺氧对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)及内皮素(ET-1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法将24只雄性Wistar大鼠,体重180~220 g,随机分成地面对照组和急性低压缺氧组,急性低压缺氧组又分成缺氧1组和缺氧2组,每组8只。急性低压缺氧后10 min和24 h处死动物,迅速取出肾脏进行生化指标的检测,并采用免疫组织化学方法观察肾组织内皮素(ET-1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达情况。结果急性低压缺氧后,大鼠肾组织中SOD活性明显下降(P0.01),缺氧1组CAT活性极显著降低(P0.01),缺氧2组GSH活性显著降低(P0.05),但MDA含量无明显变化(P0.05)。免疫组织化学染色显示,ET-1和TNF-α表达均明显增强,24 h后表达减弱。结论 SOD、CAT和GSH活性明显下降及ET-1及TNF-α表达明显增强,可能参与了缺氧性肾损伤的病理过程。     

西地那非对新生儿肺动脉高压患儿 血浆细胞因子的影响及疗效研究

目的 研究西地那非对新生儿肺动脉高压患儿血浆细胞因子的影响及疗效。方法 选取2010 年5 月- 2017 年5 月西南医科大学附属医院新生儿科住院治疗的肺动脉高压患儿136 例作为研究对象，随机分为观察 组与对照组。两组研究对象确诊后均给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上加用西地那非治疗。检测三尖 瓣反流速度，计算肺动脉压；检测并记录血氧饱和度（SpO2）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压 （PaCO2）及动脉血pH 值；酶联免疫吸附法检测脑钠肽（BNP）、内皮素1（ET-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、 血管紧张素1（ANG-1）及白细胞介素8（IL-8）。结果 两组研究对象治疗前PAP、SpO2、PaO2、PaCO2 及 PH 值比较差异无统计学意义（P >0.05）；治疗后两组研究对象PAP、SpO2、PaO2、PaCO2 及pH 值比较差异 有统计学意义（P <0.05），观察组SpO2、PaO2 及pH 值高于对照组，PAP 和PaCO2 低于对照组。两组研究对 象治疗前BNP、ET-1、TNF-α、ANG-1 及IL-8 比较差异无统计学意义（P >0.05）；治疗后两组研究对 象BNP、ET-1、TNF-α、ANG-1 及IL-8 比较差异有统计学意义（P <0.05），观察组ANG-1 高于对照组， BNP、ET-1、TNF-α 及IL-8 低于对照组。结论 西地那非对新生儿肺动脉高压有良好的治疗效果，且对血 浆细胞因子有一定影响。     

富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及内皮细胞损伤的影响

目的：通过观察富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血中血脂、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）活性的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法：采用腹腔注射VitD3及喂养高脂饲料方法复制动脉粥样硬化大鼠模型。将50只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、富硒灵芝高剂量组、富硒灵芝低剂量组、血脂康阳性药对照组。测定各组大鼠血中血脂、NO、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α含量。结果：与模型对照组比较,富硒灵芝可显著降低动脉粥样硬化大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1、TXB2水平,升高HDL-C、NO、6-keto-PGF1α水平。结论：富硒灵芝能调节动脉粥样硬化大鼠脂质代谢异常,并对内皮细胞损伤有一定的保护作用。     

边防军人116例低血压患者内皮源性心血管活性物质及血管加压素测定结果分析

目的探讨新疆北部边防军人低血压与内皮源性心血管活性物质[内皮素I（ET-I）、血管紧张素Ⅱ（ANG-Ⅱ）、一氧化氮（NO）]及血管加压素（ADH）的关系。方法采用普查的方法在1664例官兵中筛选出低血压患者116例为低血压组,用ELLSA法测定血清中ET-I、ANG-Ⅱ、NO、ADH含量。然后与随机抽取100例血压正常的官兵（对照组）血清中上述物质含量进行比较。结果低血压组NO显著高于对照组（P〈0.01）;ET-I、ANG-Ⅱ、ADH低血压组显著低于对照组（P〈0.01）。结论低血压的发生是ET-I、ANG-Ⅱ、ADH、NO这几种血管活性物质及其他物质综合作用的结果。     

红景天苷对血管紧张素Ⅱ诱导的血管外皮成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的:观察红景天苷对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,ANG-Ⅱ)诱导的大鼠血管成纤维细胞(vascular adventitial fibroblasts,VAF)的增殖及胶原蛋白合成的影响。方法:采用细胞贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF,分为对照组,终浓度0.1μmol·L-1ANG-Ⅱ组,浓度为10μmol·L-1红景天苷组,浓度为20μmol·L-1红景天苷组,ANG-Ⅱ联用浓度为40μmol·L-1红景天苷组,浓度为80μmol·L-1红景天苷组,均作用24 h。MTT法检测细胞增殖活性,ELISA法测定细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白含量。结果:1与对照组比较,ANG-Ⅱ组能显著刺激VAF增殖(P<0.01);40μmol·L-1和80μmol·L-1的红景天苷组与ANG-Ⅱ组比较,能够显著抑制VAF增殖(P<0.05)。2与对照组比较,ANG-Ⅱ组能显著升高VAF培养上清液OD值(P<0.01);浓度为80μmol·L-1的红景天苷组与ANG-Ⅱ组比较,能显著降低VAF培养上清液中OD值(P<0.05)。结论:红景天苷能够通过抑制VAF增殖和Ⅰ型胶原蛋白表达,发挥抗血管重塑作用。     

通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的：观察通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法：4月龄GK大鼠30只,随机分为GK对照组、通心络高低剂量组。另取4月龄Wister大鼠10只,作为正常对照组。各组分别灌胃12周,取心肌切片作HE染色、NF—κB免疫组化染色。取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌NF-κB、细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白介素-1（IL-1）含量,放免法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT_II）含量。结果：①与正常大鼠比较,GK大鼠心肌NF—κB阳性表达增高（P〈0．01）,通心络组表达降低（P〈0.01）,匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α、ET-1含量均有不同程度增高（P〈0.01-0．05）,通心络组降低（P〈0．01～0．05）,在降低TNF-α、ET-1方面,高低剂量通心络有显著性差异（P〈0．01-0．05）。②IL-1、AT—Ⅱ、NO含量,GK大鼠与正常大鼠无差异（P〉0．05）,通心络组却能够升高IL-1AT-Ⅱ含量（P〈0．01）。结论：通心络胶囊能抑制心肌组织NF—κB阳性表达,降低心肌匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α等炎症因子含量,降低ET-1含量,减轻心肌病变。对IL-1、AT-Ⅱ、NO无明显影响。对微血管痉挛有一定的防治作用。     

BRL37344对心衰大鼠血液TNF-α、AngⅡ、ET-1含量及心肌重构的影响

目的研究β3肾上腺素能受体激动剂BRL37344对心力衰竭(心衰)大鼠血液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)含量和心肌重构的影响,探讨β3AR在心衰中的作用.方法用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心衰,随机分为2组:心衰(CHF)组30只,BRL组35只,另设正常对照组25只.BRL组大鼠给予BRL-37344尾静脉注射,另外两组同时注射相应剂量的生理盐水.分别在2、6周时从各组选取存活大鼠8只检测TNF-α、AngⅡ、ET-1含量、心肌组织学变化和左室质量/体质量(LVW/BW).结果①CHF组和BRL组大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1均明显高于正常对照组(P＜0.01),BRL组各项指标也明显高于CHF组(P＜0.01);②病理组织学观察:HE染色和Masson染色均显示心衰大鼠心肌细胞破坏和胶原纤维组织增生明显;③LVW/BW:CHF组和BRL组LVW/BW明显高于对照组(P＜0.01),而BRL组又高于CHF组(P＜0.01).结论BRL-37344能升高心衰大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1含量,并且能促进左室重构,使心衰恶化.     

胞嘧啶核苷二磷酸胆碱对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的治疗作用

目的探讨胞嘧啶核苷二磷酸胆碱（CDP-胆碱）对新生大鼠坏死性小肠结肠炎（NEC）的治疗作用。方法将40只清洁级SD新生大鼠按随机数字表法分4组,每组10只：空白对照组（母鼠喂养且无任何干预措施）、NEC对照组（配方奶喂养,低温+缺氧刺激法建模,腹腔注射0.9%氯化钠注射液）、CDP-胆碱治疗组（配方奶喂养,低温+缺氧刺激法建模,腹腔注射CDP-胆碱1次/d）、CDP-胆碱对照组（母鼠喂养,腹腔注射CDP-胆碱1次/d）。实验第7天处死大鼠并取肠段进行HE染色及Shiou评分,同时采用免疫荧光法检测自噬基因Beclin-1及微管相关蛋白LC3Ⅱ荧光强度,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平。结果NEC对照组大鼠肠绒毛普遍水肿,黏膜及黏膜下层可见以中性粒细胞为主的大量炎症细胞,毛细血管有扩张,血管外可见红细胞,部分肠上皮细胞消失;Shiou评分及肠道组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显高于其他3组（均P＜0.05）;肠道组织Beclin-1、LC3Ⅱ荧光强度明显增强。空白对照组、CDP-胆碱治疗组和CDP-胆碱对照组大鼠肠黏膜上皮连续、完整,细胞与腺体排列规则,未见炎症细胞浸润;Shiou评分及肠道组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平两两比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;肠道组织Beclin-1、LC3Ⅱ荧光强度差异不明显。结论CDP-胆碱对新生大鼠NEC有明显治疗作用。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

血管紧张素Ⅱ对急性缺氧时血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用研究

目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对血管内皮细胞（VEC）分泌内皮素（ET）的影响及茶多酚（TP）的保护作用。方法将培养的VEC分为7个组：①空白对照组;②单纯缺氧组;③缺氧＋TP组;④单纯AngⅡ组;⑤AngⅡ＋TP组;⑥缺氧＋AngⅡ组;⑦缺氧＋AngⅡ＋TP组。除空白对照组、单纯AngⅡ组和AngⅡ＋TP组外,其他各组置于低压舱内上升至5000M高度、停留30min,对培养的各组VEC进行缺氧。用放射免疫法测定缺氧及AngⅡ和TP作用前、作用后0.5h、6h、24h不同时间点各组细胞培养液中的ET含量。结果①急性缺氧和单纯AngⅡ均可明显促进VEC分泌ET（P〈0.01）,在急性缺氧条件下,AngⅡ促进VEC分泌ET的作用要显著高于单纯缺氧作用和单纯AngⅡ作用（P〈0.01）。②TP能显著降低缺氧及AngⅡ促VEC分泌ET的作用（P〈0.01）。结论在急性缺氧条件下,AngⅡ可显著增加培养的VEC分泌ET的功能,TP能显著抑制缺氧条件下AngⅡ促VEC分泌ET的作用。     

膈下逐瘀冲剂对输卵管炎性不孕大鼠TNF-α和TGF-β蛋白表达的影响

目的探讨膈下逐瘀冲剂对输卵管炎性不孕大鼠肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)和转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达的影响及其疗效机理,进一步指导临床。方法选取鼠龄为8-12周的48只wistar大鼠作为研究对象,采用混合菌法接种大鼠输卵管,构建出输卵管炎性不孕大鼠的模型,将48只大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组6组,每组各8只,用酶联免疫吸附法检测TNF-α含量及免疫组化法检测TGF-β蛋白的表达。结果膈下逐瘀冲剂高剂量组疗效明显高于中、低、阳性对照组,差异显著,具有统计学意义(P0.05)。结论膈下逐瘀冲剂能够明显抑制输卵管炎性不孕大鼠的TNF-α含量和增加TGF-β蛋白的表达,从而达到抑制炎症的目的。     

缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用

目的观察缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用。方法50只大鼠随机分为空白对照组、缺氧模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组和通心络小剂量组。缺氧模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7h,每周6d,共计5周。实验结束后检测大鼠动脉血气分析,HE染色观察大鼠胸主动脉的形态学改变,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构的改变,放射免疫均相竞争法检测大鼠血浆内皮素(ET)含量,硝酸酶还原法检测大鼠血清一氧化氮(NO)含量,双抗夹心ELISA法测定大鼠血浆血管性假血友病因子(vWF)的含量。结果与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠动脉血PaO2显著降低(P<0.05);血浆ET-1与血清vWF水平显著升高,血清NO水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);通心络超微粉可明显升高血氧分压(P<0.05),降低血浆ET-1与血清vWF水平(P<0.05),升高血清NO水平(P<0.01)。光镜下可见缺氧模型组大鼠胸主动脉结构改变明显,透射电镜下主动脉内皮细胞超微结构明显改变,而通心络组病变减轻。结论缺氧可造成大鼠血管内皮结构破坏和功能损伤,通心络超微粉对缺氧引起的血管内皮结构破坏和功能损伤具有明显改善作用。     

重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶和益活清胰汤的干预作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及葡激酶的干预作用。方法：63只SD大鼠随机分为假手术组（n=9）、对照组（n=27）、葡激酶合用益活清胰汤治疗组（n=27）,SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κBmRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果：术后6h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比（P〈0.05）,血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比（P〈0.05）,治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。结论：SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤合用葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

慢性持续性低氧对大鼠海马CaMKⅡ的影响

目的探讨慢性持续性低氧对大鼠海马钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）表达量及其磷酸化水平的影响。方法选取清洁级SD成年雄性大鼠,随机分为6组每组6只。正常对照组（C组）,低氧1d组（H1）,低氧3d组（H3）,低氧7d组（H7）,低氧14d组（H14）,低氧21d组（H21）。建立慢性持续性低氧模型。测量右心室收缩压,计算右心室肥厚指数,即右心室重量与左心室加室间隔重量比值[RV/（LV＋S）]。断头取海马组织,应用10%SDS-PAGE和Western blot技术及GelDoc凝胶成像系统半定量检测T-CaMKⅡ和p-CaMKⅡ水平。结果与C组（100%）相比,H1[（77.6±14.9）%]、H3[（66.7±19.3）%]、H7[（79.6±21.7）%]、H14[（75.7±14.2）%]、H21[（78.8±12.9）%]组大鼠海马p-CaMKⅡ水平显著下降（P〈0.05）。同时与C组（100%）相比,H1[（67.9±25.3）%]、H3[（74.1±23.2）%]、H7[（72.2±25.1）%]、H14[（75.3±12.4）%]、H21[（73.3±16.1）%]组大鼠海马CaMKⅡ蛋白表达量显著下降（P〈0.05）。结论慢性持续性低氧可使大鼠海马组织内CaMKII活性下降,并抑制该蛋白的正常表达。     

氧疗对低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺匀浆中U-Ⅱ的影响

目的：研究低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠模型血浆和肺匀浆中尾加压素（U-Ⅱ水平的变化,以探讨氧疗在HPH中的作用及意义。方法：雄性Wistar大鼠30只,分为对照组,低氧（14d）组,氧疗（7d）组,每组10只,测定各组体循环平均压（mSAP）、肺动脉平均压（mPAP）、右心室肥大指数（RVHI）即右心室与左心室加室间隔重量之比率[RV/（LV＋S）],血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平,光镜观察肺动脉结构改变。结果：与对照组相比,低氧组大鼠的mPAP、RV/（LV＋S）数值,血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平均显著增高（P〈0.01）;光镜下,肺动脉平滑肌细胞增生,胶原纤维增多,管壁增厚,管腔狭窄。与低氧组相比,氧疗组大鼠的mPAP值,血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平均显著降低（P〈0.01）,RV/（LV＋S）无显著差异性（P〉0.05）;光镜下,管腔狭窄有所缓解。结论：U-Ⅱ参与低氧性肺动脉高压的病理生理过程,氧疗可以降低血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平并缓解缺氧引起的肺血管重构。     

血清缺氧诱导因子-1α评估慢性缺氧患者早期肾损害的临床意义

目的探讨用缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）在血清中的表达水平评估慢性缺氧患者早期肾损伤的临床意义。方法慢性缺氧组：收集新入院，未合并重症感染、未吸氧、稳定期，动脉血气分析显示氧分压（PaO2）≤80mmHg 的慢性缺氧患者 58 例，平均年龄 68±3.5 岁；对照组：同期我院体检中心健康体检者 50 例，平均年龄 65±5.8 岁。依据 PaO2 将不同缺氧程度的患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级三个亚组：〔Ⅰ级（60 mmHg＜PaO2≤80mmHg、Ⅱ级（40 mmHg＜PaO2≤60mmHg）、Ⅲ级（PaO2≤40mmHg） 〕。两组均采集清晨空腹静脉血，测定血清 HIF-1α、胱抑素 C（cystatinc，CysC）、肌酐（Scr）及估算肾小球滤过率（eGFR），做统计学分析。结果与对照组比较，慢性缺氧组患者血清 HIF-1α、CysC 水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。而 eGFR 及血清 Scr 与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；进一步亚组分析：1、与对照组及Ⅰ级缺氧组比较，HIF-1α 在Ⅱ、Ⅲ级缺氧组明显升高，CysC 在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级缺氧组明显升高，eGFR 仅在Ⅲ级缺氧组降低，均有统计学差异（P＜0.05），而 Scr 在各缺氧组中升高不显著，差异无统计学意义（P＞0.05）；2、Pearson 相关性分析：血清 CysC、HIF-1α 与 eGFR 呈负性相关关系；血清 HIF-1α与 CysC 呈正性相关关系。结论 1.慢性缺氧患者 HIF-1α、CysC 在血清中呈高表达，且敏感易测，均可做为监测慢性缺氧早期肾损伤的生物标记物。2.慢性缺氧早期肾功能损伤与缺氧程度相关，随缺氧程度加重，肾功能损伤加重。     

缺氧条件下血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及金钠多的保护作用研究

目的：观察缺氧及血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）对人大动脉血管内皮细胞（VEC）的线粒体膜电位（MMP）的影响及金钠多的保护作用。方法：建立VEC缺氧损伤模型;实验分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧加金钠多保护组、单纯Ang-Ⅱ作用组、Ang-Ⅱ加金钠多保护组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ加金钠多保护组共7个组。各组细胞经过Rhodamine 123的负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表MMP。结果：VEC分别经过缺氧及Ang-Ⅱ作用后,MMP显著降低（P〈0.01）;缺氧条件下Ang-Ⅱ引起VEC的MMP变化较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用进一步降低（P〈0.01）;金钠多可抑制MMP降低,但各金钠多保护组的MMP仍显著低于空白对照组（P〈0.01）。结论：缺氧及Ang-Ⅱ均可引起VEC的MMP降低,金钠多明显减轻上述影响因素的损伤、提高MMP,从而发挥对VEC的保护作用。     

血管内皮细胞线粒体膜电位与缺氧及血管紧张素Ⅱ的相关性

目的观察缺氧及血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）对血管内皮细胞（VEC）线粒体膜电位的影响。方法建立VEC缺氧损伤模型;实验设为空白对照组、缺氧组、Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组等四组。细胞经过Rhodamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表线粒体膜电位。结果VEC分别经过缺氧及Ang-Ⅱ损伤后,线粒体膜电位明显降低（P〈0.01）;缺氧与Ang-Ⅱ联合作用可引起VEC线粒体膜电位较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用进一步降低（P〈0.05）。结论缺氧及Ang-Ⅱ可引起VEC线粒体膜电位明显降低,造成VEC损伤。     

归芍安宫胶囊对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的：研究归芍安宫胶囊（GSAGC）对子宫内膜异位症（EMS）大鼠细胞因子的影响,初步探讨GSAGC对EMS的作用机理。方法：EMS模型大鼠随机分为GSAGC高剂量组、GSAGC中剂量组、GSAGC低剂量组、达那唑组及模型组,另设假手术组为对照。四周后观察GSAGC对大鼠异位子宫内膜体积、抑制率及对大鼠异位子宫内膜形态学的变化的影响;并用放免法检测GSAGC对血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量的影响;用免疫组化方法检测GSAGC对异位子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果：GSAGC治疗四周后,和模型组比较,GSAGC高、中、低剂量组大鼠的异位子宫内膜体积明显缩小（P〈0．01,P〈0．05）,抑制率明显升高（P〈0．05）,并且IL-6、TNF—α的含量也较模型组有明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,同时GSAG也明显减少了模型组大鼠异位子宫内膜VEGF的表达（P〈0．01,P〈0．05）。结论：GSAGC对大鼠EMS具有一定的治疗作用,其作用机理可能是通过减少IL-6、TNF-α等免疫因子的生成,使VEGF的生成减少,异位内膜的血管形成被阻断,抑制病灶的形成和生长。