维生素的毒性

本文着重于维生素对人的毒性问题。一、脂溶性维生素1.维生素A(V_A): 约有200篇关于人V_A中毒的报告。常见的有皮肤病患者因长期大量补充维生素制剂而中毒;因摄入天然食物而引起中毒者很少。但有关于探险队吃了北极熊的肝,或鲨鱼、大比目鱼、鳕鱼的肝而致中毒的报告。胡罗卜素不引起中毒,儿童因     

维生素E与化学物质的毒性作用

有关维生素Ｅ与化学物毒性作用之间的关系存在不同意见，本文从维生素Ｅ的抗氧化作用、对共价结合及药物代谢的酶影响以及与某些重要物质如谷胱甘肽等之间的关系等方面，对近年来的研究进展进行了综述。     

维生素B6生殖毒性研究

目的研究维生素氏（Vitamin B6，Vit B6）对雄性大鼠的生殖毒性作用。方法灌胃染毒雄性成年Spraguc—Dawley大鼠0，140，280和560mg/kg VitB6，每天1次，连续4周，观察性腺和附属性腺脏器系数及组织形态学、精子质量和血清睾酮（T）等指标的变化。利用离体组织培养和放射免疫技术，观察不同浓度的vim6（0，0．1mg/ml，1mg/ml，10mg/ml和20mg/m1）是否对体外培养大鼠睾丸碎块睾酮的分泌有直接作用。结果Vim6 560mg／kg剂量组大鼠睾丸、附睾、前列腺和精囊腺脏器系数明显降低；精子数量和精子存活率减少，精子活力降低，精子畸形率增高，血清T无变化；睾丸和附睾病理切片光镜下各级生殖细胞减少，可见精曲小管有精子细胞脱落、精子细胞变性坏死、支持细胞肿胀、微管稀少，间质细胞和血管内皮细胞无明显异常；VitB6 280mg／kg剂量组在睾丸重量和精子活力与存活率方面与对照组比较差异无统计学意义。Vim6各剂量组睾丸培养液中睾酮的含量与对照组相比差异均无统计学意义。结论VitB6能诱导雄性大鼠生殖毒性，但对睾丸分泌睾酮没有直接的抑制作用，可能对间质细胞正常功能没有影响。     

维生素C和维生素E对汞毒性的拮抗作用

目的 探讨维生素C(VC)和维生素E(VE)对汞毒性的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分成6组：对照组、低、中、高剂量染汞组、VC 高剂量染汞组、VE 高剂量染汞组。注射后48h处死大鼠，采集肝脏和肾皮质样品。测定肝脏和肾皮质的汞、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 肝和肾皮质汞含量随染汞剂量增加而升高，且高剂量染汞组显著高于对照组。所有组肾皮质汞含量显著高于肝汞。中剂量染汞组肝GSH含量、GSH-Px活性显著高于对照组。低、中剂量染汞组肾皮质GSH含量、GSH-Px活性较对照组显著升高，中、高剂量染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组。VC和VE预处理组肾皮质MDA含量显著低于高剂量染汞组，肾皮质GSH含量、GSH-Px活性和肝脏中GSH含量显著高于对照组、高剂量染汞组。结论 VC和VE对汞毒性具有一定的拮抗作用。     

维生素E对邻苯二甲酸二丁酯细胞毒性的影响

目的 探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对小鼠淋巴瘤细胞(EL4)的毒作用及维生素E(VitE)对细胞的保护作用.方法 分别用10、100、500、1 000 μmol/L DBP作用细胞24 h,并且VitE进行干预,检测细胞增殖、乳酸脱氢酶(LDH)活力及丙二醛(MDA)含量.结果 DBP作用EL4细胞24 h,100～1 000 μmol/L DBP均能明显促进EL4细胞增殖.1 000 μmol/L DBP可明显升高EL4细胞上清液中LDH活力及MDA含量.与1 000 μmol/L DBP组比较,50 μmol/L VitE能显著降低细胞上清液中LDH活力及MDA含量.结论 DBP使EL4细胞产生氧化损伤,这可能与DBP的免疫毒性有关.     

少年儿童应用维生素D过量的毒性反应

维生素以D(含D_2和D_3两种结构状态）是人体发育和维持健康的要素，在体内与钙、磷的代谢密切相关，可加强钙、磷在肠道内的吸收，并可促进骨的钙化过程。维生素D对儿童的正常发育和预防软骨病将起到重要的作用。但过量服用维生素D，也可引起毒副反应，在临床上表现为高钙血症。1少年儿童对维生素D的需要量6岁以上的少年儿童易患佝楼病，但服用多少维生素D才合适，各国标准不尽一致（含药品或食品添加剂的需要量）。英国卫生部根据医学研究委员会和儿科学会的建议，将维生素D的允许量从700IU-1000IU降至400DIU，接近美国的标准[1]。日…     

维生素C对无机氟毒性的影响

维生素Ｃ对无机氟毒性的影响山西医学院营养卫生教研室（太原０３０００１）刘雪枫王忠霞太化集团公司磷肥厂职工医院苏海旭王金凤无机氟是常见的工业及环境污染物之一，高浓度的氟作业可引起机体广泛的病理损害［１］，慢性氟中毒可引起机体多种机能、代谢和形态上的异常...     

维生素C对甲醛胚胎发育毒性抑制作用

目的 探讨维生素C(VC)对甲醛诱导胎鼠发育毒性的影响.方法 应用体外全胚胎培养模型,观察100μg/mL VC对终浓度为9,27,81 μmol/L甲醛诱导昆明种小鼠胚胎发育毒性的影响.结果 与对照组比较,9μmol/L甲醛可使胚胎头长、颅臀长、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量分别升高到(1.66±0.21),(3.48±0.40)mm,(47.70±2.12)me,/(g·prot),(4.27±0.62)nmol/(mg·prot),差异有统计学意义(P<0.05);27 μmol/L甲醛使胚胎脏层卵黄囊(VYS)直径、头长、颅臀长、体节数、GSH含量分别下降到(4.35±0.65),(1.48±0.30),(3.19±0.43)mm,(25.2±1.2)对,(40.25±4.38)mg/(g·prot),MDA含量升高到(6.29±0.47)nmol/(mg·prot),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);VC能明显改善上述指标,但与对照组比较差异无统计学意义(P<0.01);VC不能明显改善81 μmol/L甲醛诱导的毒性损伤.结论 VC对一定剂量范围内的甲醛胚胎毒性具有明显抑制作用.     

维生素C对六价铬毒性影响的研究

大剂量六价铬化物（Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７）可引起大鼠生长发育障碍，肝肾功能及组织细胞损伤，给六价铬化物同时给大剂量维生素Ｃ，则大鼠毒性反应较轻，说明大剂量维生素Ｃ对六价铬有解毒作用。     

维生素B6的神经和雄性生殖毒性

维生素B6(VB6)是一种水溶性维生素，是吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺的合称。VB6在人体中具有重要作用。在临床上也有许多用途。近年来，国内外均有报道大剂量VB6能引起人和动物神经损害以及动物生殖毒性。VB6的安全性已成为医学关注的问题。     

GSH和维生素E对镉毒性的影响

目的 探讨GSH和维生素E对镉毒性的影响。方法 给4组Syrian仓鼠皮下注射0、35、60和70μmol/kg体质量CdCl2,另2组仓鼠用GSH和维生素E预处理后再投与70μmol/kgCdCl2,染镉后24小时观察血清LDH、ALT,尿LDH和尿蛋白,肝脏和肾皮质镉含量以及肝脏和肾皮质GSH含量的变化。结果 随着染镉剂量的增加,血清LDH和ALT活性有升高趋势。70μmol/kg组仓鼠血清LDH和ALT活性明显高于对照组;尿LDH活性和尿蛋白含量各染镉组与对照组之间无明显差异;各染镉组了鼠肝和肾皮质镉浓度随染镉剂量增加而升高,肾皮质SH含量均明显高于对照组,而肝脏GSH含量与对照组之间无明显差异。给仓鼠GSH和维生素E预处理后仓鼠血清LDH和ALT活性明显低于单纯染镉组;肝和肾皮质GSH含量低于单纯染镉组;维生素E预处理组仓鼠肾皮质镉浓度也低于单纯染镉组。结论 急性染镉主要引起子鼠肝脏损害,GSH和维生素E预处理可以拮抗镉的肝脏毒性,此种保护作用不是由于GSH含量的改变,推测可能与它们的抗氧化和稳定生物膜的特性有关。     

维生素B_6的神经和雄性生殖毒性

维生素B6(VB6)是一种水溶性维生素 ,是吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺的合称。VB6在人体中具有重要作用 ,在临床上也有许多用途。近年来 ,国内外均有报道大剂量VB6能引起人和动物神经损害以及动物生殖毒性。VB6的安全性已成为医学关注的问题。     

维生素D在镉毒性效应中的作用

镉是自然界天然存在的重金属元素.我国部分地区土壤存在不同程度的镉污染,农作物和饮水中也存在不同程度的镉残留.镉可引起多器官损伤,尤其以对肝脏、肾脏和骨骼损害最为明显.镉引起的"痛痛病"与机体本身的营养状态有关,尤其是维生素D缺乏.维生素D是一种脂溶性维生素,其代谢异常及继发的钙磷代谢障碍可导致骨质疏松、骨软化等疾病的发...     

维生素E对四氯化碳肝毒性保护作用的评价

VE (at dosage of 200mg/kg) significantly depressed the liver microsomal lipid peroxidation induced by 50 mg/kg CCl4; on the other hand, VE potentiated the SGPT, or liver triglyceride, or liver microsomal cytochrome P450 during CCl4 poisoning. The interaction between VE and CCl4 should be carefully taken in to consideration, especially when using VE in preventing and curing CCl4 poisoning.     

甲基维生素B12拮抗甲基汞毒性的毒理学研究

甲基维生素Ｂ_（１２）拮抗甲基汞毒性的毒理学研究哈尔滨医科大学公共卫生学院（１５０００１）任莹，王蕊，李蓉，陈炳卿哈尔滨医科大学病理教研室李仁甲基汞不仅具有很强的神经毒而且对机体的免疫系统有明显的抑制作用［１］，本文从免疫毒理学角度探讨甲基维生素Ｂ１?..     

097 维生素B6的神经和雄性生殖毒性

维生素B6(VB6)是一种水溶性维生素,是吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺的合称.VB6在人体中具有重要作用,在临床上也有许多用途.近年来,国内外均有报道大剂量VB6能引起人和动物神经损害以及动物生殖毒性.VB6的安全性已成为医学关注的问题.     

维生素B_1对乙醇发育毒性的拮抗作用

目的:探讨维生素B1(VB1)对乙醇发育毒性的拮抗效果及可能机制。方法:以器官发生期小鼠体外全胚胎培养模型为基础,以4.0mg/ml乙醇诱导胚胎致畸模型,以0.25,0.5,1.0μg/mlVB1进行干预,通过对胚胎整体生长和各个器官发育指标的测量,评价VB1对乙醇发育毒性的拮抗效果。分离培养后的胚胎中脑细胞,检测细胞焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate,TPP)和硫胺素焦磷酸激酶(thiamine pyrophosphokinase,TPK)活性,分析VB1拮抗乙醇发育毒性的可能机制。结果:VB1对乙醇的发育毒性具有一定的拮抗作用,主要表现为卵黄囊、中枢神经系统和下颌突的发育改善。4.0mg/ml乙醇暴露能显著降低胚胎中脑组织TPP含量,而补充VB1能够逆转TPP含量的降低。在本次实验的剂量范围内,补充VB1对胚胎中脑组织TPK活性没有显著影响。结论:一定剂量的VB1在体外能够拮抗乙醇的发育毒性,增加细胞内TPP含量可能是其机制之一。     

维生素D受体基因多态性与铅的肾脏毒性

血铅水平的变化,除了环境等接触因素外,机体的易感性也是铅毒性作用的重要因素,现已发现,在铅负荷、对铅毒性的敏感性等方面均存在着种族差异,提示对铅毒性易感性的不同可能是由于某些遗传因素所致。肾脏在铅代谢、排泄及解毒过程中起着重要的作用,也更易受到损伤。鉴于以上两点,与肾脏有着密切关系的维生素D受体(vitam in D receptor,VDR)基因多态性近年来成为铅毒性作用的研究焦点之一,本文拟就此作一综述。1 VDR与VDR基因多态性1·1 VDR的结构与功能人的VDR是由427个氨基酸组成的酸性蛋白,相对分子质量50 000~60 000,从氨基端到羧…     

维生素C对重铬酸钾发育毒性拮抗作用研究

本实验应用大、小鼠全胚胎培养方法研究维生素Ｃ拮抗重铬酸钾对大、小鼠胚胎的发育毒性。结果表明,１０倍于重铬酸钾浓度的维生素Ｃ可有效地拮抗重铬酸钾对大、小鼠胚胎的发育毒性。加入维生素Ｃ后,重铬酸钾浓度分别在１５ｍｇ．Ｌ＾－１和１８ｍｇ．Ｌ＾－１以上时才对大、小鼠胚胎生长发育及形态分化有明显的影响。而在未加入维生素Ｃ时,重铬酸钾浓度在０．５ｍｇ．Ｌ＾－１和１．５ｍｇ．Ｌ＾－１,即可影响大、小鼠胚胎的生长     

食源性镉暴露的肠道菌群毒性及维生素D对镉毒性保护作用研究进展

肠道菌群是定植在人体肠道内并长期与人体相互依存的细菌群的总称,影响机体免疫功能、脂肪及能量代谢、内分泌功能等多方面进程。肠道菌群失衡会产生一系列潜在健康危害,并与多种慢性疾病的发生密切相关。外源物质包括有害污染物和营养成分,能通过肠道菌群影响健康。已有研究证明重金属镉暴露能明显扰乱小鼠肠道菌群的结构和组成,显著降低其中有益菌的数量;而维生素D能调节小鼠肠道菌群稳态,增加益生菌的数量,并能够影响小鼠对结肠炎的易感性。本文综述了镉、维生素D对肠道菌群的影响,探讨维生素D补充对预防和降低镉暴露所造成的肠道危害的可行性。