聚肌胞对RSV感染哮喘加重小鼠气道分泌TSLP和炎症的影响

目的探讨聚肌胞(poly I:C)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠气道分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和气道炎症的影响。方法雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组:分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/polyI:C组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,聚肌胞1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)中TSLP含量;BALF行细胞分类计数;病理观察小鼠肺组织炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平。结果无创肺功能检测显示聚肌胞抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/polyI:C组小鼠Penh值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/polyI:C组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和BALF中TSLP浓度均明显低于OVA/RSV组(P<0.05);OVA/RSV/poly I:C组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数及淋巴细胞数明显少于OVA/RSV组(P<0.05);病理观察显示聚肌胞减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实聚肌胞抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达。结论聚肌胞前期注射减少RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,抑制哮喘小鼠气道炎症反应。     

呼吸道合胞病毒感染的气道上皮细胞对树突状细胞的作用

目的：进一步证实 RSV 感染的大鼠气道上皮细胞（RTECs）能够通过表达胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）,进而影响髓系树突状细胞（mDCs）的成熟和功能。方法设计合成针对大鼠 TSLP 基因的 siRNA,并对RTECs 进行预处理以抑制 TSLP 表达,随后 RSV 感染经过 siTSLP 预处理的 RTECs。同时分离、培养扩增大鼠mDCs,采用 Transwell 系统将 RTECs 和 mDCs 共培养。最后 mDCs 通过 Real time PCR 和流式细胞术检测成熟标志物和 Th2细胞因子的表达。结果 TSLP 的表达受到抑制后,与感染 RSV 的气道上皮细胞共培养的 mDCs 其表面分子 CD86和 MHCⅡ表达水平受到抑制,而 CD80变化不明显;TARC 和 OX40L 的表达受到抑制,TNF -α表达增高。结论 TSLP 基因沉默实验的结果证实了源于感染 RSV 的气道上皮细胞的 TSLP 对 mDCs 的作用,为进一步研究 RSV 在哮喘发病中的作用奠定了基础。     

葛根素抑制支气管哮喘小鼠气道炎症和TSLP介导的Th2免疫作用的研究

目的：研究葛根素对慢性哮喘小鼠模型气道炎症和Th2免疫的影响及其机制。方法：将BALB/c小鼠32只随机均分为正常组、哮喘组、葛根素组和布地奈德组,每组8只。除正常组外,其余各组采用卵白蛋白(ovabumin,OVA)致敏和激发,连续12周,建立慢性哮喘小鼠模型。末次激发24 h后,使用小鼠肺功能仪进行气道反应性测定,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎性细胞浸润情况,过碘酸雪夫(PAS)染色观察杯状细胞增生情况,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测4组小鼠血清总 IgE和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中Th2细胞因子(白介素-4、白介素-13)水平。Western blot观察肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)的蛋白表达。结果：与正常组比较,葛根素组、布地奈德组、 哮喘组气道阻力、气道炎症,血清总IgE,BALF中白介素-4、白介素-13以及肺组织TSLP蛋白表达明显增高(P ＜ 0.05)。与哮喘组比较,葛根素组、布地奈德组各项观测指标均明显降低(P ＜ 0.05)。葛根素组和布地奈德组气道PAS阳性上皮细胞数/支气管较哮喘组下降(P ＜ 0.05)。结论：葛根素抑制慢性哮喘小鼠气道炎症、气道高反应性和Th2免疫,这可能与抑制TSLP的表达有关。     

哮喘患者气道上皮TSLP表达加重气道炎症的研究

目的 研究支气管哮喘患者气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达,探讨其对哮喘患者气道炎症的影响.方法 采用免疫荧光法测定哮喘患者(哮喘组)及健康人(对照组)各10例支气管镜刷检涂片中TSLP的表达活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF) 中TSLP含量及血浆中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和白细胞介素13 (IL-13)的含量,流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD40、CD80、CD86的表达水平.结果 哮喘组血浆中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著高于对照组(P＜0.05),且TSLP与其成正相关;与对照组相比,哮喘组气道上皮TSLP,PBMCs中CD40、CD80、CD86高表达(P均＜0.01);吸入舒利迭(50/250)治疗1个月后,气道上皮TSLP,PBMC中CD40、CD80、CD86的表达水平明显降低,血浆中TSLP、IL-4、IL-5和IL-13的含量也降低.结论 哮喘气道上皮中TSLP表达增高,TSLP通过上调CD40、CD80、CD86表达,激活树突状细胞(DC)诱导CD4+ T细胞向Th2分化发育,加重哮喘的气道炎症,通过降低TSLP表达可降低DC的活化,减少Th2细胞因子的分泌,从而减轻哮喘炎症反应,为哮喘提供新的治疗途径.     

呼吸道合胞病毒感染对咳嗽变异性哮喘患儿气道炎症反应的影响

目的 探究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿气道炎症反应的影响,为临床治疗提供依据。方法 选择2020年1月-2021年12月在苏州市吴江区儿童医院就诊的CVA患儿98例,依据RSV感染情况分为分为RSV感染组54例,非RSV感染组44例。比较两组一般资料、CT气道重塑指标[管腔内径(ID)和外径(OD)、支气管总面积(TA)、管腔面积(LA)、管壁厚度(WT)、管壁面积(WA)]以及气道炎症反应情况[半胱氨酰白三烯(CysLTs)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)]。根据RSV感染严重程度将RSV感染组分为轻度组(n=34)和重度组(n=20),比较两组气道炎症反应情况,分析气道炎症因子与RSV感染严重程度关系。结果 RSV感染组患儿LA、WA、TA水平分别为(10.71±1.06)mm²、(14.39±1.47)%、(27.08±4.23)mm²,均低于非RSV感染组(12.35±2.18)mm²、(17.54...     

下呼吸道呼吸道合胞病毒感染患儿气道炎症的研究

目的研究下呼吸道呼吸道合胞病毒感染患儿的气道炎症情况。方法根据特应性疾病家族史分为无家族史组31例,有家族史组36例。所有患儿均进行痰液分析?肺功能检查及外周血嗜酸细胞计数与血清IgE测定。结果有无特应性疾病家族史的患儿在痰液细胞学检查中,淋巴细胞的比例、中性粒细胞比例和嗜酸细胞比例两组比较均差异无显著性(P>0.05),外周血嗜酸细胞计数与血清IgE水平上差异无显著性(P>0.05)。肺功能在代表气道反应性的指标扩张实验改善率方面存在显著性差异(P<0.05)。结论有特应性疾病家族史的患儿,下呼吸道在呼吸道合胞病毒感染后出现了气道高反应。     

热毒宁对RSV感染人支气管上皮细胞分泌TSLP的影响

【目的】 探讨热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞(NHBE)分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。【方法】 用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定。建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型。第一部分实验分RSV感染组和正常细胞对照组,感染组以不同滴度分为1000、500、100、50、10 TCID505个组,感染12 h、24h、48 h、72 h、96 h、120 h,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组TSLP水平。第二部分实验将热毒宁以不同给药方式干预RSV感染NHBE,分为预防方式给药组、直接灭活病毒组、治疗方式给药组,并设正常细胞对照和病毒对照组,给药12 h、24 h、48 h、72 h,ELISA法检测各组TSLP水平。【结果】 实时荧光定量RT-PCR法鉴定细胞模型建立成功。1.RSV对NHBE分泌TSLP的影响:相同感染时间内(12 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),随着感染滴度增加,各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较均有统计学差异(P均 < 0.05)。相同感染滴度内, 随着感染时间增加(24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与12 h组比较均有统计学差异(P均 < 0.05)。2. 热毒宁对RSV感染NHBE分泌TSLP的影响:在12 h、24 h、48 h、72 h给药时间内,热毒宁、利巴韦林的不同( 预防、直接灭活、治疗)给药方式组与病毒对照组比较,均下调TSLP水平(P < 0.05),以预防给药方式明显。【结论】 RSV能诱导NHBE分泌TSLP。热毒宁可抑制RSV引起的TSLP分泌增加,以预防方式给药明显,热毒宁可能在病毒感染的控制中起到重要的作用。     

布地奈德抑制支气管哮喘小鼠TSLP及Th2优势免疫作用的研究

目的:研究布地奈德抑制哮喘小鼠Th2优势应答的作用及其机制?方法:选择24只6周龄SPF级BALB/c小鼠,随机分为3组:正常对照组?哮喘模型组?布地奈德组,每组8只?卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型?小鼠末次雾化吸入激发24 h后,采用小鼠肺功能仪检测气道对乙酰胆碱(Ach)的阻力;苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎症浸润情况;支气管肺泡灌洗液(BALF)瑞氏染色计数嗜酸性粒细胞百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清总IgE?BALF液中白细胞介素4(IL-4)和IL-13;免疫印迹(Western blot)测定肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达水平?结果:与正常对照组比较,哮喘模型组气道阻力?气道炎症?血清总IgE?BALF中Th2细胞因子(IL-4?IL-13)以及肺组织TSLP蛋白表达明显增高(P < 0.05)?与哮喘模型组比较,布地奈德组各项观测指标均明显降低(P < 0.05)?结论:布地奈德通过降低肺组织TSLP表达?抑制Th2细胞因子水平而降低哮喘气道炎症和气道高反应性,可能是糖皮质激素治疗哮喘的重要机制?     

呼吸道合胞病毒感染对卵白蛋白诱导哮喘小鼠气道高反应性的影响

目的观察呼吸道合胞病毒（RSV）感染对卵白蛋白（OVA）诱导的哮喘小鼠气道高反应性动态变化的影响。方法将60只BALB/c小鼠按不同时相随机分成10组,每组6只,分别为：磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（A组）,OVA组[按测定气道反应性时点（实验第21、25、29、33 d）不同,分为B1、B2、B3、B4组],OVA/RSV组（按上述相同时点分为C1、C2、C3、C4组）,以及地塞米松处理组（D组）。采用OVA腹腔注射致敏、结合OVA持续雾化吸入及RSV滴鼻激发的方法复制哮喘动物模型。动物体描箱法测定呼气相肺阻力（RL）和胸肺动态顺应性（CTL）在不同时点的动态变化。HE染色及过碘酸雪夫（PAS）染色观察小鼠气道炎症及气道上皮杯状细胞增生变化。结果当乙酰胆碱（Ach）激发浓度大于5 g/L时,C1组RL显著高于B1组,而CTL明显低于B1组（P均〈0.05）,并且上述效应较B1组（OVA激发后2 d）明显延长,分别延长到OVA激发后6 d（C2组）、10 d（C3组）。D组RL显著低于,而CTL明显高于C1组（P均〈0.05）,气道炎症亦较C1组明显减轻。结论 OVA致敏条件下RSV感染可显著增加气道阻力,降低胸肺动态顺应性,且恢复时间较单纯OVA致敏小鼠明显延长（分别延长6 d,10 d）。提示OVA致敏条件下RSV感染导致气道病变加重,且小气道病变可能是气道高反应性增高、持续时间延长的关键因素。     

利巴韦林对呼吸道合胞病毒感染哮喘加重小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素分泌的影响

目的 明确利巴韦林(RIB)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重治疗中的作用.方法 (1)细胞试验:人支气管上皮细胞16HBE随机分为RSV组、RSV/RIB组、RIB组和对照组,每组8瓶.感染细胞用RSV病毒液的感染复数(MOI)为2;RIB浓度为50 μg/ml.蛋白质印迹法检测各组细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)蛋白表达.(2)动物实验:雌性BALB/c小鼠随机分为卵清蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/RIB组和对照组,每组8只.应用OVA腹腔注射致敏、OVA雾化吸入结合RSV病毒液滴鼻激发哮喘,RIB 10 mg/kg肌内注射.动物肺功能分析系统检测各组小鼠气道反应性;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、干扰素γ(IFN-γ)和支气管肺泡灌洗液(BALF)TSLP浓度;取肺组织观察炎症反应和气道上皮细胞TSLP表达水平.结果 细胞试验显示RSV、RSV/RIB、RIB和对照组TSLP蛋白表达量分别为1.97±0.22、1.16±0.19、0.99±0.17和0.89±0.08,RSV/RIB组明显低于RSV组(P＜0.01).动物实验显示OVA/RSV/RIB组小鼠气道反应性明显低于OVA/RSV组(P＜0.01);血清IL-4、IL-5、IFN-γ和BALF中TSLP浓度分别为(109.7±41.9)、(220.8±30.9)、(13.0±3.4)和(1945±82)pg/ml,均明显低于OVA/RSV组[分别为(274.2±103.7)、(293.3±46.1)、(30.1±5.7)、(2127±46)pg/ml,均P＜0.01];气道炎症细胞浸润和气道上皮细胞TSLP表达均明显少于OVA/RSV组.结论 RIB可以抑制RSV感染引起的TSLP分泌增加和哮喘加重.     

不同因素对RSV感染人支气管上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的影响

目的探讨不同处理因素对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞16HBE表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。方法用Hep-2细胞扩增病毒,并进行病毒毒力鉴定;试验分6组:对照组、RSV组、RSV/anti-TLR3组、RSV/IFN-γ组、RSV/IL-4组、RSV/地塞米松组,感染复数(MOI)为2的RSV病毒液吸附感染1h,不同处理因素分别加入培养基共培养;培养6h后用实时荧光定量RT-PCR检测各组细胞TSLPmRNA表达水平变化,培养24h后应用Western blotting检测各组细胞TSLP蛋白表达水平变化。结果经Hep-2细胞培养扩增获得足量RSV病毒;RSV感染16HBE细胞6h,可使细胞TSLPmRNA表达水平增高(是对照组的1.63±0.08倍)(P<0.001);加入anti-TLR3阻断TLR3受体,细胞TSLPmRNA表达量下降(P=0.034);加入重组人IFN-γ,细胞TSLPmRNA表达水平下降(P<0.001);加入重组人IL-4,TSLPmRNA表达水平升高(P=0.025);加入地塞米松,细胞TSLPmRNA表达明显下降(P<0.001)。RSV感染后细胞...     

呼吸道合胞病毒感染诱导人支气管上皮细胞表达胸腺基质淋巴生成素的信号转导机制探讨

目的 探讨哮喘发病过程中呼吸道合胞病毒(RSV)感染通过诱导支气管上皮细胞表达胸腺基质淋巴生成素(TSLP)来加重哮喘症状的具体信号转导机制.方法 构建RSV病毒F蛋白真核表达载体pcDNA3-F,转染体外培养的人气管上皮细胞株CRL-9483,同时转染Smad7表达载体pcDNA3/Smad7或者添加p38、ERK1/2、JNK、JAK/STAT通路选择性阻断剂,24 h后利用RT-PCR观察各组细胞中TSLP mRNA量的改变情况,观察哪些抑制剂可以下调TSLP mRNA水平.对TSLP显著下调的实验组扩大细胞培养规模,提取细胞浆蛋白后,利用Western Blotting在TSLP蛋白水平进行观察.结果 体外培养的CRL-9483细胞在转染空载体pcDNA3情况下基本不表达TSLP蛋白(TSLP/GAPDH PCR产物相对灰度0.10±0.03),F蛋白的转染可以明显促进其mRNA水平的增高(0.42±0.20,P=0.024),这种增高可以部分被p38抑制剂(0.14±0.04)和JNK抑制剂(0.23±0.07)所阻断,与F蛋白转染组相比P值分别为0.036和0.048,而Smad7阻断剂(0.60±0.25)、ERK1/2抑制剂(0.45±0.23)以及JAK/STAT1阻断剂(0.44±0.25)无此阻断作用,与单纯F蛋白转染组相比P＞0.05.利用Western Blotting分析发现与单独RSV病毒F蛋白表达组(TSLP/GAPDH蛋白条带相对灰度8.13±2.20)相比,p38抑制剂(3.67±1.18)和JNK抑制剂(1.48±0.77)也可以导致TSLP蛋白水平的下降.结论 RSV感染可以通过其F蛋白来刺激气道上皮细胞表达TSLP,p38和JNK信号通路参与到该过程中,这可能是RSV感染诱导或加重哮喘气道炎症的一个重要原因.     

呼吸道合胞病毒对致敏小鼠气道反应性的影响及机制探讨

目的：探讨呼吸道合胞病毒（RSV）对致敏小鼠气道反应性的影响。方法：Balb／C小鼠30只，随机分成3组，分别为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，鸡卵白蛋白（OVA）组和OVA／RSV组。应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化吸人结合RSV滴鼻激发复制哮喘模型，支气管肺泡灌洗液（BALF）作细胞分类计数，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF上清中白细胞介素（IL）-4、IL-5、干扰素（IFN）-γ含量，肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色观察病理变化，动物体描箱法测定气道反应性（以肺阻力RL表示）。结果：与OVA组比较．OVA／RSV组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均明显增加（P均〈0．01），BALF上清中IFN-γ、IL-4、IL-5含量均明显升高（P〈0．01）；与OVA组比较，OVA/RSV组支气管黏膜增厚．管腔收缩、狭窄，上皮破坏，支气管周围炎症细胞浸润加重．气道反应性亦明显升高（P〈0．01）。结论：OVA致敏小鼠RSV感染后可导致气道反应性明显增加．并和OVA致敏哮喘气道反应性增高具有不同的病理生理特征。     

胸腺基质淋巴细胞生成素在类风湿关节炎和有关节症状的系统性红斑狼疮患者外周血中的表达及其意义

目的: 检测类风湿关节炎(RA)患者和有关节症状的系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达水平,探讨TSLP在RA及SLE病程进展中的可能机制。方法: 选取RA患者40例作为RA组,有关节症状的SLE患者20例作为SLE组,另选健康体检者20人作为正常对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组研究对象血清TSLP水平,检测RA患者血常规、C反应蛋白(CRP)水平、红细胞沉降率(ESR)和抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体水平,记录及触痛关节数(TJC)、肿胀关节数(SJC)和VAS评分,并计算28个关节的疾病活动评分(DAS28-ESR、DAS28-CRP);统计SLE患者关节炎、新发皮疹和黏膜溃疡等临床症状及血常规、24h尿蛋白等相关指标,计算系统性红斑狼疮疾病活动度指数(SLEDAI)。RA组和SLE组患者相关临床指标、评分与血清TSLP水平的相关性分析采用Pearson检验。结果: RA组患者血清TSLP水平明显高于正常对照组(t=2.73,P<0.05),并与CRP、ESR及抗CCP抗体呈正相关关系(r=0.504,P=0.001;r=0.550,P<0.0001;r=0.895,P<0.0001),与DAS28-ESR、DAS28-CRP评分无相关关系(r=0.213,P=0.187;r=0.170,P=0.293)。抗CCP抗体阳性患者血清TSLP水平高于CCP阴性患者(F＝16.99,P<0.05)。SLE组患者血清TSLP水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),且SLE组患者血清TSLP水平与SLEDAI无相关关系(r=0.079,P=0.749)。结论: RA患者血清TSLP水平明显升高,TSLP参与RA的发病过程并具有促炎作用;TSLP可能对CCP抗体的产生具有调控影响,血清TSLP水平变化对于判断RA治疗效果有一定参考价值。     

白藜芦醇对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺部病毒滴度及其气道炎症的影响

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染小鼠肺部病毒滴度及其所致气道炎症的影响。方法6～8周龄雌性BALB/c小鼠,环磷酰胺100 mg/kg腹腔注射后,随机分为对照组、RSV感染组、白藜芦醇腹腔注射组、白藜芦醇雾化组,每...     

呼吸道合胞病毒感染对肺组织GRK2的影响及其与哮喘的关系

目的 :探讨呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染鼠肺组织后,G蛋白偶联受体激酶2(G protein coupled receptor kinase 2,GRK2)的变化规律及其与哮喘的关系。方法:Balb/c雌性小鼠100只,随机分为5组,每组20只。正常对照组,于第1、14天予生理盐水0.2 ml腹腔注射,第21~25天用37℃生理盐水20 ml雾化吸入30 min;RSV感染组,于第19、20、21天,以RSV按浓度1×106PFU、100μl/次鼻腔滴入;哮喘组,第1、14天予以鸡卵白蛋白(ovalbumin,OVA)100μg、AL(OH)32 mg腹腔注射,第21天开始激发,以2%OVA生理盐水20 ml雾化吸入30 min,持续激发5 d;双重感染组,模型制备同哮喘组,第19、20、21天,以RSV按浓度1×106 PFU、100μl/次鼻腔滴入;地塞米松干预组,RSV感染同RSV组,第21~25天予腹腔注入地塞米松0.2 mg/(kg·d)。末次激发后24 h,10%水合氯醛腹腔注射麻醉(0.3 ml/kg),处死小鼠,取左肺上叶和右肺中叶,4%甲醛固定,分别用于免疫荧光检测GRK2的表达和组织病理改变检测;取右肺下叶用于Western blot检测各组GRK2的表达;无菌条件下取左肺下叶,用于肺组织病毒分离及免疫荧光鉴定。结果:RSV组GRK2表达较正常组显著增加,与哮喘组相比差异有统计学意义;双重感染组GRK2表达较RSV组显著增加;地塞米松干预组GRK2表达较RSV组显著减少。结论:RSV感染小鼠肺组织后GRK2表达增加,合并哮喘时表达显著增加,地塞米松干预对GRK2的表达有一定的抑制作用。