2-甲氧基肉桂醛对PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的：研究2-甲氧基肉桂醛（2-MCA）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖、迁移及表型转化的影响。方法：从大鼠主动脉中提取原代VSMCs体外培养，用10 ng/mL的血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和不同浓度2-MCA处理细胞24 h，将其分为对照组、PDGF-BB组和PDGF-BB+2-MCA组。采用CCK8法检测药物毒性及细胞增殖情况，划痕实验及Transwell小室检测细胞迁移情况，Western blot法检测SMMHC、SMTN、OPN蛋白表达情况。结果：与对照组比较，PDGF-BB能够明显促进VSMCs增殖（P <0.000 1）和迁移（P <0.01），并且使OPN表达增多，SMMHC和SMTN表达减少（P <0.05）;2-MCA干预后，VSMCs增殖和迁移均减少（P <0.05）,SMMHC和SMTN表达增多，OPN表达减少（P <0.05）。结论：2-MCA能够抑制PDGF-BB诱导的VSMCs表型转化，进而抑制其增殖和迁移。     

银杏叶提取物(EGb761)通过调控AMPK/KLF4途径抑制血管平滑肌细胞表型转化

目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对血小板源生长因子(PDGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响及其机制。方法体外培养原代VSMCs,使用20 ng·mL^-1的PDGF诱导VSMCs表型转化,采用MTT法和划痕实验检测不同浓度(1、10、100μg·mL^-1)EGb761对VSMCs增殖和迁移的作用;采用免疫荧光和Western blot分别检测VSMCs肌丝排列情况和表型转化相关蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、calopnin、骨桥蛋白(OPN)以及AMPK/KLF4通路蛋白表达的改变。结果与对照组相比,PDGF诱导VSMCs增殖和迁移明显增强,而EGb761呈浓度依赖性抑制PDGF诱导的VSMCs增殖和迁移;与对照组相比,PDGF组细胞肌丝F-actin排列紊乱、荧光减弱;α-SMA、calponin表达减弱,而OPN表达增强;PDGF+EGb761组细胞肌丝F-actin排列较整齐、荧光较强;α-SMA、calponin表达增强,OPN表达减弱,且呈浓度依赖性。此外,与对照组相比,PDGF能明显诱导AMPK磷酸化水平增加和KLF4表达上调,EGb761呈浓度依赖性抑制AMPK/KLF4通路的激活。使用AMPK通路抑制剂compound C抑制AMPK/KLF4通路后,EGb761对PDGF介导的VSMCs表型转化的抑制作用得到加强;反之,使用AMPK通路激活剂AICAR激活AMPK/KLF4通路后,EGb761对介导的VSMCs表型转化的抑制作用得到逆转。结论EGb761通过抑制APMK/KLF4通路拮抗PDGF诱导的VSMCs表型转化。     

肿节风总黄酮及迷迭香酸、落新妇苷对大鼠骨髓巨核细胞增殖的影响

目的:探讨肿节风总黄酮部位及其成分迷迭香酸、落新妇苷对大鼠骨髓巨核细胞增殖及血小板生成素(TPO)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:采用兔抗大鼠血小板相关抗体(稀释倍数为128倍)建立大鼠骨髓巨核细胞增殖障碍模型,研究肿节风总黄酮部位500、250、125、62.5μg/ml,迷迭香酸500、250、125、62.5μg/ml及落新妇苷500、250、125、62.5μg/ml对大鼠骨髓巨核细胞增殖及培养上清液中TPO及TGF-β1含量的影响。结果:(1)肿节风总黄酮部位500、250、125μg/ml,迷迭香酸250、125μg/ml及落新妇苷500、250μg/ml均可显著促进大鼠骨髓巨核细胞的增殖;(2)肿节风总黄酮部位500、250、125、62.5μg/ml,迷迭香酸500、250μg/ml及落新妇苷500、250、62.5μg/ml均可显著降低培养体系中TPO的含量;肿节风总黄酮部位250、125、62.5μg/ml及落新妇苷500、125μg/ml均可显著增加培养体系中TGF-β1的含量,迷迭香酸对培养体系中TGF-β1的含量无明显影响。结论:肿节风总黄酮部位、迷迭香酸及落新妇苷均可以促进大鼠骨髓巨核细胞的增殖,迷迭香酸及落新妇苷是肿节风总黄酮部位促骨髓巨核细胞增殖的物质基础。     

黄芩苷对TNF-α诱导血管内皮细胞损伤的影响

目的：研究黄芩苷对肿瘤坏死因子（TNF-α）诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用。方法：取对数生长期的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,比较有无TNF-α（50ng/ml）诱导时黄芩苷（120、60、30μg/ml）对HUVEC增殖的影响;采用流式细胞仪,分别检测不同浓度的脂多糖（LPS）、佛波酯（PMA）对HUVEC表达CD106的影响,黄芩苷对HUVEC表面CD54、CD106表达的影响、不同浓度的TNF-α对HUVEC凋亡的诱导作用,以及黄芩苷对TNF-α诱导的HUVEC凋亡率的影响。结果：120μg/ml黄芩苷对正常细胞的增殖无显著性影响,但可改善TNF-α对HUVEC细胞增殖的抑制作用;不同浓度LPS、PMA刺激24h、TNF-α诱导以及黄芩苷对HUVEC表面黏附因子CD106的表达均无显著性影响,但120μg/ml、60μg/ml黄芩苷可有效降低TNF-α诱导的CD54的表达,抑制率分别为41%、15%;100 ng/ml TNF-α作用24h诱导的早期凋亡率最高,120μg/ml黄芩苷可抑制TNF-α诱导的凋亡率的增加,抑制率为38%。结论：黄芩苷对TNF-诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制与其能抑制黏附因子表达与细胞凋亡有关。     

清达颗粒对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用表型标志蛋白α-SM-actin对VSMCs进行免疫荧光染色鉴定,取3～6代的VSMCs用于实验。将VSMCs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+QDG 0.125 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.25 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.5 mg/m L组,共5组。以10~(-6) mol/L AngⅡ作为诱导剂,干预建立VSMCs增殖、迁移的模型。采用CCK-8法检测VSMCs的细胞活力,计算AngⅡ对VSMCs的增殖率以及QDG对AngⅡ诱导VSMCs增殖的抑制率;采用划痕实验检测VSMCs划痕损伤修复情况;transwell法检测VSMCs迁移情况。结果与对照组比较,AngⅡ能显著促进VSMCs的增殖和迁移;不同浓度QDG可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移,且随着浓度的升高,抑制作用越明显。结论 QDG具有抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖与迁移的作用。     

阿魏酸对血管内皮细胞生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响

目的研究单体阿魏酸对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移的影响,并探讨相关机制。方法体外培养VSMCs,在血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导条件下,用单体阿魏酸进行干预,划痕实验、侵袭实验检测对VSMCs迁移的影响;PT-PCR检测对基质金属蛋白酶(matrix metal loproleinase,MMP)-2、MMP-9mRNA表达的影响;Western blot法检测对金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1、TIMP-2蛋白表达的影响。结果 (1)在VEGF诱导条件下,阿魏酸102、103ng/mL可抑制VSMCs的迁移;(2)阿魏酸102、103ng/mL可下调VEGF诱导的VSMCs MMP-9mRNA的表达;(3)阿魏酸102、103ng/mL均可上调VEGF诱导的VSMCs TIMP-2蛋白的表达。结论阿魏酸102、103ng/mL均可抑制VEGF诱导的VSMCs迁移,阿魏酸可通过抑制VEGF诱导的VSMCs MMP-9的表达,促进VEGF诱导的VSMCs TIMP-2的表达起到抑制VEGF诱导的VSMCs迁移的作用。     

基于均匀试验设计的黄芪-当归主要化学成分剂量配伍对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：采用均匀试验设计方法,构建黄芪-当归中6种主要成分配伍抗血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的函数模型,分析这6种成分配伍与抑制VSMCs增殖的相关性,探讨黄芪-当归主要化学成分配伍对VSMCs增殖的影响、均匀设计试验在中药多成分配伍研究中的可行性。方法：采用细胞增殖及活性检测试剂盒(CCK-8)法测定黄芪-当归中6种成分配伍对血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠VSMCs增殖的抑制作用,求得各成分半数抑制浓度(IC₅₀)后,以芒柄花素、黄芪皂苷Ⅰ、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、阿魏酸、毛蕊异黄酮苷6种成分分别为自变量X₁、X₂、X₃、X₄、X₅、X₆,细胞增殖抑制率为因变量Y,选用U₂₄^*(24⁹)均匀设计表和线性、二次多项式2种数学模型,以逐步回归方法筛选变量,得出理论上拟合较好的方程式。通过设定不同剂量的6种成分配伍进行验证试验,筛选出实际较优的关系方程...     

黄芪甲苷对大鼠平滑肌细胞及颈动脉内膜增生的影响及机制研究

目的 通过细胞培养及建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察黄芪甲苷对血管平滑肌细胞(VSMCs)及血管内皮损伤后内膜增生的影响,并初步探讨黄芪甲苷抑制内膜增生的可能机制。方法 采用组织贴块法培养大鼠VSMCs,以重组大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α,100 ng/m L)作为刺激因素,建立体外VSMCs增殖模型,应用CCK-8法检测黄芪甲苷(0、0.5、5、25、50μg/m L)对TNF-α诱导的VSMCs增殖能力的影响。采用Fogarty(2F)球囊导管制备大鼠颈总动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(20、40、60 mg/kg)组,各组于造模前3 d开始ig给药,连续给药17 d,术后第15天,取损伤颈总动脉进行HE染色,光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜面积/中膜面积;采用免疫组织化学法检测内膜增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板源性生长因子(PDGF-BB)的表达。结果 在TNF-α刺激下,VSMCs增殖活性与对照组相比均明显提高,差异显著(P0.01),经黄芪甲苷预处理后,各质量浓度黄芪甲苷组细胞增殖均受到抑制,与TNF-α组相比差异显著(P0.05),且抑制作用具有时间和浓度依赖性。颈总动脉球囊损伤模型中,模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔狭窄,与假手术组比较,内膜面积、内膜面积/中膜面积增大(P0.01),管腔面积减小(P0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组内膜面积、内膜面积/中膜面积减小(P0.05、0.01),管腔面积增大(P0.05、0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠颈总动脉血管内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显升高(P0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各组大鼠颈总动脉内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显降低(P0.05),且呈剂量依赖性。结论 黄芪甲苷能够以时间和剂量依赖方式抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖;黄芪甲苷能够抑制颈总动脉球囊损伤大鼠颈总动脉内膜的增生,黄芪甲苷抑制生长因子PDGF-BB的表达可能是黄芪甲苷抑制球囊损伤大鼠颈总动脉内膜增生的机制之一。     

番石榴苷通过激活AdipoR-1/AMPK 信号通路减轻大鼠肝细胞瘤H4ⅡE 细胞脂质沉积的作用机制研究

目的：观察番石榴苷(guaijaverin, GAN)对油酸诱导的大鼠H4ⅡE 细胞脂质沉积的作用，并从AdipoR-1/AMPK信号通路探讨其作用机制。方法：用0.2 mmol/L的油酸诱导大鼠H4ⅡE 细胞脂质沉积模型，采用0.3 mM的番石榴苷干预24小时，采用GPO?DAOS评估细胞甘油三酯的含量，以DCTM法检测总蛋白含量，以甘油三酯/蛋白含量评估脂质沉积的情况；同时采用western blotting 法检测肝细胞内乙酰辅酶A 羧化酶（Acetyl-CoA arboxylase，ACC）以及其各自磷酸化蛋白表达水平；以实时荧光定量PCR法检测细胞AdipoR-1mRNA含量。结果：番石榴苷具有减少肝细胞内脂质沉积、提高AMPK、ACC磷酸化水平、提高AdipoR-1 mRNA相对表达量的作用，且其减少肝细胞内脂质沉积作用可被AMPK阻滞剂Compound C所逆转。结论：番石榴苷可改善油酸诱导的大鼠H4ⅡE 细胞内脂质沉积，其作用机制与通过激活AdipoR-1/AMPK信号通路有关。     

落新妇苷固体分散体的处方工艺及稳定性研究

目的 采用固体分散技术,提高落新妇苷的溶解度及体外溶出速率,并对影响落新妇苷固体分散体质量稳定性的因素进行研究.方法 对固体分散体制备方法、不同的载体、药物与载体间不同比例进行了考察.采用HPLC法检测落新妇苷含量,考察温度、湿度及光照对自制落新妇苷固体分散体的影响.结果 落新妇苷固体分散体能显著改善落新妇苷的溶出效果和溶解度,高温能降低落新妇苷固体分散体中落新妇苷的含量,而强光、湿度未影响落新妇苷固体分散体中落新妇苷的含量.结论 落新妇苷-吐温80-PVP K30比例为1:1.5:3,采用溶剂法制备落新妇苷固体分散体,自制落新妇苷固体分散体可常温保存.     

基于主动脉Ang Ⅱ/AT1通路研究蒙花苷对高血压血管重构的影响

目的基于主动脉血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)/血管紧张素受体1型(AT1)通路研究蒙花苷对高血压大鼠血管重构的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)自然形成高血压血管重构模型,观察蒙花苷对SHR血压、眩晕时间、主动脉组织形态学及胶原纤维分布的影响。采用Ang Ⅱ诱导原代血管平滑肌细胞(VSMCs)建立体外血管重构模型,通过MTT和结晶紫实验观察蒙花苷对VSMCs异常增殖的影响,通过细胞划痕及小室实验观察其对VSMCs迁移的影响;检测Ang Ⅱ/AT1信号通路相关分子Ang Ⅱ、AT1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Src、p-Src、Syk和p-Syk蛋白表达。结果蒙花苷能明显缩短SHR眩晕时间及降低SBP、DBP及MBP水平,并能改善主动脉中膜增厚、VSMCs增生肥大且排列紊乱等,减少主动脉中膜胶原纤维分布;能显著抑制Ang Ⅱ诱导的VSMCs异常增殖和迁移;能抑制活性氧(ROS)的产生,降低Ang Ⅱ、AT1、MMP-2、MMP-9和p-Src的蛋白表达水平。结论蒙花苷可能是通过抑制主动脉中AngⅡ/AT1信号通路的活化,继而抑制血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移,从而起到抗高血压血管重构的作用。     

HPLC法测定复方菝葜颗粒中落新妇苷的含量

目的：建立高效液相法测定复方菝葜颗粒中落新妇苷含量的测定方法。方法：采用Waters SymmetryC18（150×4.6mm,5μm）为色谱柱,流动相为甲醇-0.3%冰醋酸（32∶68）,流速为1.0m L/min;检测波长为291nm。结果：落新妇苷的线性范围为0.12~1.2μg,平均回收率为98.19%,RSD为0.82%。结论：所建立方法操作简便、准确、可靠、重复性好,可用于复方菝葜颗粒中落新妇苷的含量测定。     

西红花酸对PDGF-BB诱导下血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用

目的观察西红花酸对血小板衍生因子(PDGF-BB)作用后的血管平滑肌细胞增殖、迁移及PI3K/Akt通路的影响,探讨西红花酸抗动脉粥样硬化的作用及机制。方法采用人血管平滑肌细胞进行实验,空白组只加入完全培养基培养,PDGF-BB组加入20 ng/mL PDGF-BB完全培养基培养,PDGF-BB+西红花酸组加入20 ng/mL PDGF-BB和梯度浓度西红花酸培养。采用CCK-8方法检测各组细胞增殖率,Transwell检测各组细胞迁移率,Western blot检测各组细胞内p-Akt(ser473)表达情况。结果 PDGF-BB组细胞增殖率明显高于空白组(P0.05),PDGF-BB+西红花酸各组细胞增殖率较PDGF-BB组降低(P均0.05),且呈剂量依赖性,但不能完全抵消PDGF-BB的促增殖作用。PDGF-BB组细胞迁移率和p-Akt蛋白表达量均明显高于空白组(P均0.05),PPDGF-BB+西红花酸10μmol/L组、PDGF-BB+西红花酸50μmol/L组细胞迁移率和p-Akt蛋白表达量均明显低于PDGF-BB组(P均0.05)。结论西红花酸能抑制PDGF-BB作用后的血管平滑肌细胞增殖、迁移,可明显下调PI3K/Akt通路的过度激活。     

宁肾颗粒对LPS诱导大鼠系膜细胞增殖及凋亡的影响

目的：本研究旨在探讨宁肾颗粒对脂多糖（LPS）诱导大鼠系膜细胞（MCs）增殖及凋亡的影响。方法：采用MTT法、细胞流式技术、Western bolt法检测不同剂量宁肾颗粒中药血清对LPS诱导大鼠系膜细胞增殖、凋亡及血小板源生长因子-BB（PDGF-BB）蛋白表达的作用。结果：含药血清能抑制LPS诱导大鼠MCs增殖、促进MCs凋亡,下调PDGF-BB蛋白的过度表达。结论：宁肾颗粒可抑制LPS诱导的MCs异常增殖、促进MCs凋亡,其分子机制可能与抑制PDGF-BB蛋白的过度表达有关。     

松油烯-4-醇通过调控KLF4/NF-κB信号通路抑制高糖诱导的VSMCs增殖作用研究

研究松油烯-4-醇(terpinen-4-ol, T4O)对高糖(HG)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用，以及对Krüppel样因子4(Krüpple-like factor 4,KLF4)表达和NF-κB信号通路的影响。预先给予T4O预孵育2 h后，加入HG共孵育48 h诱导VSMCs损伤模型。MTT法检测VSMCs增殖；流式细胞仪检测细胞周期；划痕实验检测细胞迁移率；ELISA法检测VSMCs上清液中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量；Western blot检测增殖细胞核抗原PCNA、周期相关蛋白Cyclin D1,以及KLF4和炎症相关蛋白NF-κB p-p65、IL-1β和IL-18的表达水平。siRNA-KLF4转染实现KLF4在VSMCs的沉默表达，观察T4O对HG诱导VSMCs细胞周期及上述蛋白表达水平的影响。结果显示，与HG组比较，不同剂量的T4O干预给药可明显抑制HG诱导的VSMCs增殖，增加G₁期细胞百分比、降低S期细胞百分比，抑制细胞迁移能力，下调HG诱导的PCNA和Cyclin D1蛋白表达水平；...     

黄芩茎叶总黄酮抗高糖致血管平滑肌细胞增殖作用及其机制研究

目的 观察黄芩茎叶总黄酮（SSTF）对高浓度葡萄糖（HG）刺激的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的抑制作用及可能的机制。方法 体外培养大 鼠胸主动脉VSMCs,HG诱导其增殖,观察SSTF对细胞增殖及迁移、细胞周期、醛糖还原酶（AR）mRNA及AR蛋白表达的影响。结果 与模型组比较,SSTF明显抑制HG诱导的VSMCs 增殖及迁移,抑制细胞周期进程（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,并呈时间和剂量依赖趋势;SSTF显著抑制细胞AR mRNA及AR蛋白表达（P＜ 0.05,P＜ 0.01）。结论 SSTF对HG刺 激的VSMCs增殖具有抑制作用,可能与降低AR表达有关。     

血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖迁移及温经活血中药的干预作用

目的：观察温经活血中药对AngⅡ诱导VSMC增殖和迁移的抑制作用及其对相关因子的影响。方法：用组织贴块法培养兔VSMC，以AngⅡ作为诱导因素，复制VSMC增殖迁移模型。用温经活血中药血清进行干预。应用MTT法测定VSMC增殖活性，用免疫细胞化学检测方法测定细胞增殖核抗原（PCNA）及血小板源性生长因子（PDGF-BB）。结果：AngⅡ作用后细胞增殖活性和迁移距离明显增加。而中药组则降低。AngⅡ组PCNA阳性细胞数和吸光度明显高于空白对照组、PDGF—BB呈强阳性表达，中药组则均显著降低。结论：温经活血中药可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移、抑制PCNA和PDGF—BB的蛋白表达。     

落新妇苷在小鼠体内的药代动力学研究

目的 研究赤土茯苓有效成分落新妇苷在小鼠体内的药代动力学特征.方法 尾静脉注射30 mg/kg落新妇苷,高效毛细管电泳之胶束电动模式测定血药浓度,3p97药动学软件分析药动学参数.结果 落新妇苷血药浓度在2.0 ～40.0μg/ml范围内呈良好线性,r=0.995 1,平均回收率为103.98％,日内、日间RSD均小于4％.落新妇苷在小鼠体内的药代动力学过程符合二室开放模型.结论 明确了落新妇苷在小鼠体内的药动学特征,为研究其在人体的药代动力学及制定给药方案提供了方法学基础.     

山柰酚对大鼠主动脉平滑肌细胞PDGF受体酪氨酸磷酸化及其下游胞内信号转导的抑制作用

山柰酚是一种存在于人们饮食和植物中的黄酮类化合物,因其抗氧化活性而对心血管有保护作用。但山柰酚对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响鲜有报道,因此作者研究了该化合物对血小板衍生生长因子(PDGF)-BB诱导的原代培养大鼠主动脉VSMCs增殖的影响。将大鼠主动脉VSMCs在有或无山柰酚(5-50μmol/L)或表儿茶素3-酸酯(EGCG)存在情况下,于无血清培养基中预培养24h,然后用PDGF-BB50ng/mL刺激。细胞被胰蛋白酶作用24h后用血细胞计数仪计数。还以[3H]胸腺嘧啶掺入法检测了DNA合成、进行免疫印迹分析和c-fos mRNA表达试验。结果显…     

田蓟苷对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的:通过观察田蓟苷对TNF-α诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响,探讨其治疗动脉粥样硬化的可能药效机制。方法:体外培养大鼠主动脉VSMC,采用SABC-Cy3荧光免疫组化技术鉴定其纯度;以TNF-α刺激VSMC建立细胞增殖和迁移模型;采用MTT法检测细胞的增殖,Transwell小室法检测细胞的迁移,免疫酶组化法检测细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:2.5～10μg/ml田蓟苷可不同程度抑制TNF-α诱导的VSMC增殖、迁移以及细胞内PCNA的表达,且呈现一定剂量依赖关系的趋势。结论:田蓟苷通过抑制TNF-α对VSMC的增殖和迁移作用,可能是其治疗动脉粥样硬化的药效机制之一。