用于经导管二尖瓣置换术的支架有限元评估

目的：提出一种经导管二尖瓣置换术支架设计,评估支架与瓣叶植入后在体内相互作用产生的变形情况并分析其力学行为。方法：应用有限元方法,建立支架瓣叶组合模型,在瓣叶上施加压强载荷模拟其在人体内闭合的过程,分析其变形情况和应力应变结果以及受此影响的疲劳寿命。结果：本支架受瓣叶牵拉产生的最大顶端位移为0.24 mm,周期性应变的疲劳寿命约为2.05×10⁸次。结论：变形程度可接受但不可忽视,瓣叶的周期性牵拉对支架的影响可使其在人体内正常工作5～9年。     

冠脉支架与血管耦合作用的有限元分析

目的研究支架扩张直径以及斑块硬化程度对支架与冠脉耦合扩张的影响,探究合理的支架扩张直径范围,以期对临床冠脉支架植入术提供科学的参考依据。方法首先采用三维设计软件建立支架和理想狭窄冠状动脉模型,再利用有限元分析软件,通过赋予冠脉斑块3种不同的材料属性(钙化、纤维化、脂质),参考健康冠脉内径尺寸,模拟分析支架分别扩张至冠脉直径的1.0、1.1、1.2、1.3倍时,支架和血管的应力、支架径向回弹率、冠脉最小腔径以及支架的贴壁情况。结果支架、血管壁和斑块上的最大应力、支架径向回弹率、冠脉最小腔径均随支架扩张直径增加而增加。当支架扩张至冠脉直径的1.3倍时,血管壁及钙化斑块上的最大应力已处于或超出极限应力范围;当支架扩张至冠脉直径的1.0倍时,支架卸载回弹后会出现明显的贴壁不良。相比其他两种斑块,钙化斑块导致更高的血管应力和更小的血管腔径增长。结论冠脉支架扩张比例范围在1.1~1.2倍较为合理;其中,含钙化斑块的冠脉,应将支架扩张比例控制在1.1倍更为合理。研究结果可为冠脉支架植入术中支架扩张直径的选择提供参考依据。     

基于有限元模拟的支架扩张、血流动力学及支架疲劳分析

目的利用有限元方法研究支架在狭窄血管内的扩张性能、支架内血流动力学状况和支架的疲劳寿命。方法采用ANSYS模拟支架在狭窄血管内的扩张过程,提取扩张后相关节点数据,建立血流动力学分析模型,并建立与之对应的简化模型,模拟分析支架内血流动力学状况。分别基于Goodman图表和累计损伤法,对支架的疲劳寿命进行评估。结果 (1)支架上绝大部分部位发生塑性变形,主要应力发生在镂空孔的角点。(2)支架附近流动紊乱,血流流入端的桥接支柱附近应力最高。(3)Goodman图表法表明该支架是安全的,累计损伤法表面支架在血流流入端桥接支柱所在的第2个横截面上累计损伤最大。结论有限元方法能有效地应用于支架扩张、支架内血流动力学以及支架的疲劳模拟仿真。     

球囊扩张式支架扩张过程的数值模拟

目的求解支架扩张过程中的应力、形变分布云图,以及压强-直径变化曲线,获取球囊扩张式支架整体性能数据。方法使用"体积控制"球囊-支架模型,运用有限元分析软件ANYSY进行数值模拟,并与实验数据进行比较。结果支架-球囊模型可以很好地模拟支架扩张全过程;当球囊膨胀至最大直径,支架模型的主体结构与加强筋连接位置会发生塑性形变,而最大应力也分布在连接位置。结论通过有限元分析可以对支架性能进行优化。     

冠状动脉支架膨胀行为的有限元分析

冠状动脉支架作为经皮穿刺冠状动脉成形术中保持病变血管畅通的核心器件,其在手术过程中受球囊作用的扩张特性以及球囊撤出后的反弹行为对支架植入术的成功有着重要的影响。利用有限元的方法系统地研究了专利支架设计,其筋的尺寸变化和支架扩张尺度的不同对支架膨胀行为的影响。结果显示,增加支架筋的宽度或厚度提高了使支架迅速扩张所需的临界内压力,支架轴向长度的变化只与其结构和最终膨胀状态紧密相关。在结构一定的情况下,支架所用材料可能是影响支架反弹指标的主要因素。模型校核和SEM观察表明,有限元模拟可以在一定程度上替代支架原型测试工作。     

冠脉支架系统瞬时膨胀过程的有限元分析及其优化设计

经皮穿刺冠脉支架技术已成为治疗冠心病的有效手段，在实践该技术过程中，球囊与支架的配套情况和支架的设计影响着支架瞬时膨胀的效果，球囊／支架系统在病变处的瞬时非均匀膨胀，即Dogboning现象，是造成支架端部急性动脉损伤的主要原因之一。这种损伤与支架内再狭窄(in-stent restenosis)有着密切的联系。为减少这种损伤，降低支架植入再狭窄率。本研究利用有限元技术对六组不同搭配的球囊／支架系统的瞬时膨胀情况进行了对比分析。结果表明，在球囊、支架的搭配中，减小球囊有效长度的过盈量和增加支架端部支撑体的筋宽，这两种方法共同作用，可以有效抑制球囊／支架系统在瞬时膨胀过程中的Dogboning现象。验证实验与模拟结果比较吻合，说明有限元法可以胜任球囊／支架的优化设计工作。     

医用心血管支架的非线性有限元分析

经过扩张过程获得的医用心血管支架几何形状或力学结构对于其长期的生物相容性是非常重要的，研究支架的扩张过程具有重要的意义。本文采用非线性有限元法模拟了支架的自由扩张。在研究中，将支架扩张的整个过程看成由多个极短的平衡过程组成，在每个过程中支架所受载荷视为常量进行有限元分析，解决了支架所受非线性载荷；利用合适的边界条件，结合BFGS方法，在采用规定某个结点的位移增量以确定载荷增量的办法解决塑性大变形分析中结果不对称的难题下，较好地模拟了支架的自由扩张。计算结果和实验结果吻合得较好。本研究提出的医用心血管支架有限元分析方案是合理的。     

覆膜支架治疗主动脉夹层的有限元分析

目的利用有限元方法模拟覆膜支架植入治疗主动脉夹层的过程,通过观察覆膜支架在血管不同位置处释放对血管壁上的应力分布情况,分析覆膜支架植入后血管出现新发破口的生物力学机制。方法根据主动脉的计算机断层血管造影影像数据,进行图像分割和三维重建,建立具有病人特异性的主动脉夹层的三维几何模型;根据文献数据,给定主动脉夹层壁厚和材料属性;利用CAD软件设计出不同几何参数的覆膜支架环;利用有限元分析软件模拟覆膜支架的释放过程。结果当覆膜支架处于稳定状态时,血管最大Von Mises应力与覆膜支架的释放位置有关;血管壁上的最大Von Mises应力点分布在裸支架及第1节细小镍钛合金环接触处,该作用力的长期存在可能是这个部位出现新发破口的原因。结论覆膜支架的释放位置对主动脉上的最大Von Mises应力分布影响较弱,但对主动脉上的Von Mises应力影响较为明显。研究结果对临床上覆膜支架释放位置的选择具有指导意义。     

冠状动脉支架抗压缩性能的有限元分析

冠状动脉支架作为经皮穿刺冠状动脉成形术中保持病变血管畅通的核心器件。其对病变动脉壁的支撑作用如何是支架植入术成功的先决条件之一。依据冠脉支架抗压缩性能的实际测试原型，建立起对应的有限元模型，并利用此方法系统地研究了专利支架设计，其扩张尺度的不同和筋的尺寸变化对支架抵抗两平面压缩性能的影响。结果显示，随支架扩张直径的增大，其抵抗两平面压缩的作用减小，增加支架筋的宽度或厚度能够提高支架的抗压缩性能，且这两个方向尺寸的增加对提高抗压缩性能的作用相当。模拟与实验结果一致，表明有限元模拟可以在一定程度上替代支架原型测试工作。     

无支架心包二尖瓣的有限元分析

目的　通过无支架心包二尖瓣与有架三叶生物瓣对比，利用有限元法计算，观察在左心室舒张期瞬时跨瓣压差作用下的瓣叶静态应力分布。方法　采用八节点曲线薄壳单元，考虑大应变以及瓣叶闭合过程的接触，应用Newton-Raphson方法求解有限元非线性方程。结果　瓣膜开启状态下两种瓣膜应力水平均不高。在峰值跨瓣压差15.96 kPa作用下，无架心包二尖瓣第一主应力分布均匀，无明显应力集中、平均第一主应力为0.040~0.149 MPa；有架三叶瓣在临床上易发生撕裂的部位明显应力集中，最大第一主应力为2.352 MPa，平均第一主应力为0.223~0.724 MPa，明显高于无架心包二尖瓣。结论　(2)对于几何曲面形状不规则，高度接触的无支架心包二尖瓣，首次采用有限元方法进行应力计算是有效可行的；(2)本研究的有支架心包三叶瓣有限元模型得到的应力分布与临床结果一致；(3)无架心包二尖瓣较有架心包三叶瓣应力分布明显合理，有益于防止瓣叶撕裂和钙化、延长寿命。     

Type III tracheal agenesis with familial tetralogy of Fallot and absent pulmonary value syndrome

We describe a female infant born at 33 weeks gestation diagnosed postnatally with a previously unreported phenotype consisting of Type III tracheal agenesis plus tetralogy of Fallot with absent pulmonary valve. She was delivered to a mother who had the same congenital heart malformation, but no detectable tracheal abnormality. We discuss possible etiologies of these malformations. © 1996 Wiley-Liss, Inc.     

三维超声心动图对法洛四联症患者术后右心室功能的评估

目的:探讨实时三维超声心动图（RT-3DE）在评价法洛四联症（TOF）患者手术后右心室功能中的意义。 方法:应用RT-3DE对23例TOF患者术前、术后6个月右心室收缩末期容积（RVESV）、右心室舒张末期容积（RVEDV）及右心室射血分数（RVEF）进行检测。并将TOF患者术后6个月的RVEF与心电图QRS间期进行相关分析。 结果:与术前比较,TOF患者术后6个月RT-3DE所测RVEDV、RVESV无显著增加（P>0.05）;RVEF明显减低（P<0.05）。TOF患者术后6个月RT-3DE超声所测RVEF与QRS间期呈负相关（r=-0.697, P<0.05）。 结论:RT-3DE能准确评价TOF患者术后右心室功能,可以早期发现术后右心室功能不全,对TOF患者预后评估有重要意义。     

Frontonasal dysplasia, lipoma of the corpus callosum and tetralogy of Fallot

Meguid NA. Frontonasal dysplasia, lipoma of the corpus callosum and tetralogy of Fallot.
Clin Genet 1993: 44: 95–97. © Munksgaard, 1993
A 6-year-old Egyptian boy with frontonasal dysplasia (FND) and lipoma of the corpus callosum associated with tetralogy of Fallot is reported. The main features were severe hypertelorism, downward slanted palpebral fissures, bilateral epicanthal folds, a grossly deformed nose with notched alae nasi, absent nasal tip and long philtrum. A computerized tomography (CT) scan of the brain showed cerebral atrophy and lipoma of the corpus callosum. While marked neurological symptoms have been reported in cases with lipoma of the corpus callosum in the absence of FND, the present case and previous reports showed minor neurological alterations when lipoma of the corpus callosum was associated with FND. From the findings in this case and previous reports, it is possible to conclude that lipoma of the corpus callosum associated with FND is always located in the anterior part of the corpus callosum. The etiology of FND remains uncertain. While multifactorial inheritance has been proposed, parental consanguinity with young parental age in the present case cannot exclude autosomal recessive inheritance.     

血管支架不定形碳膜脱层现象实验及有限元分析

目的研究不定形碳涂层的血管支架在握压-扩张过程中发生涂层脱层的现象,从材料选择和尺寸设计方面避免脱层的发生。方法通过化学气相沉积法在金属血管支架上沉积生成不定形碳膜,实验模拟该涂层血管支架的握压-扩张过程,并通过电子扫描显微镜观察涂层发生脱层的情况。采用有限元方法分析不定形碳膜在血管支架握压-扩张过程中发生脱层的受力机制及影响因素。结果有限元结果能够较好吻合实验现象。不定形碳膜厚度决定了支架各处脱层的难易程度,以及脱层的发生形式。不定形碳膜弹性模量越大,支架越容易发生脱层。此外,支架的弹性模量也会对支架脱层产生影响,且在不同位置处影响规律不同。结论在血管支架涂层时,需要仔细设计不定形碳膜厚度以及合理匹配不定形碳膜和支架的弹性模量以避免脱层的发生。     

生物主动脉瓣膜设计中的有限元分析模型

目的 为了更好地分析生物心脏瓣膜的应力分布及闭合性能,本研究提出一种新的有限元分析模型.方法 利用点点接触将瓣膜与支架的缝合点一一对应以模拟瓣膜实际缝制过程,建立将平面设计的瓣膜缝制到支架上的模型,从而形成缝制模型.而对照模型则直接建立瓣叶的理想三维几何结构.在两种模型的瓣叶上施加一定压力,进行有限元计算,将缝制模型与对照模型的应力分布情况进行对比,同时参照实际瓣膜的闭合情况对比上述两种模型的闭合形态.结果 缝制模型最大应力集中部位为瓣叶两翼,其瓣叶倾角及闭合形态分析均较可靠.结论有限元缝制模型可以为心脏瓣膜瓣叶性能分析提供比对照模型更精确的结果,从而为瓣叶形状的设计和优化提供指导依据.     

基于CT灰度值赋值的股骨头坏死有限元模型对比

文题释义： CT灰度值赋值：此赋值法利用CT灰度的不同,将组织划分为不同的等级材料,利用数学公式将CT灰度值与弹性模量进行转换运算,将不同骨组织材料进行相应赋值,能够较真实的体现骨组织内部的复杂情况,使模型更加准确。 股骨头坏死应力集中：正常股骨头内应力延压力性骨小梁均匀分布在股骨头内,坚硬的股骨距承受大部分应力。股骨头坏死的应力因坏死区骨小梁的断裂、硬化带及肉芽带的形成无法均匀传导下行,股骨头负重区、坏死区应力分布不均匀出现多个应力集中区域,与正常股骨头不同的是,应力分散于股骨颈内外侧。 背景：目前研究股骨头有限元模型多采用单例或较少样本建模用于特定的生物力学研究,对于模型稳定性研究不多。 目的：以正常股骨头和股骨头坏死建模进行多样本的模型对照,通过应力分布规律和力学参数的对比,分析模型的准确性和稳定性,为股骨头坏死塌陷防治提供力学基础。 方法：选择20髋经1年非手术治疗稳定未塌陷的股骨头为实验组,20髋单侧股骨头坏死患者的健侧设为正常组。采集股骨头CT数据分别建立有限元模型,观察正常股骨头与股骨头坏死应力分布、股骨头负重区最大等效应力与最大总形变量,对比并统计分析。研究方案经中国中医科学院望京医院医学伦理委员会批准,患者签署知情同意书。 结果与结论：①建立了正常股骨近端、无坏死股骨近端和坏死骨有限元模型,单元数和节点数分别为       502 568±114 196、692 608±154 678,449 954±125 824、623 311±171 401,19 133±13 167、27 577± 19 131;②模拟单足站立位进行载荷设定的云图显示：当施以体质量2.5倍压强作用于股骨头负重区表面时,正常股骨头负重区表面应力均匀,应力延压力性骨小梁均匀分布在股骨头内,股骨距承受大部分应力;股骨头坏死负重区表面及坏死区出现应力集中区域,头内应力分散于股骨头颈交界,股骨颈内外侧应力相当,且股骨头坏死产生的形变多于正常股骨头;③股骨头坏死与正常股骨头的负重区最大总形变量分别为(4.14±1.31),(1.36±0.22) mm,最大等效应力分别为(1.94±0.77),(0.75±0.19)MPa,差异有统计学意义(P < 0.05),且两组数据偏于集中,模型稳定性较好。通过多样本的正常股骨头与股骨头坏死比较,证明了基于CT灰度值直接赋值反映了股骨头坏死的实际力学特性,具有较好的准确性和稳定性。ORCID: 0000-0001-5227-532X(薛志鹏);0000-0003-0831-1201(陈卫衡) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

有限元分析法研究脊柱生物力学的新进展

近20年来,有限元分析法在脊柱生物力学研究领域中已得到日益广泛的应用.本文就近10年来国外学者用有限元法研究脊柱生物力学的新进展作以综述.详细介绍了椎体、后部结构、间盘、韧带、肌肉组织在生理及病理情况下的生物力学特性,及不同术式、内固定器械对脊柱生物力学的影响;介绍了用有限元法研究某些疾病发病的力学机制的新成果;展望了有限元法应用于脊柱生物力学研究的前景.     

“C” Trigonocephaly syndrome: Report of a child with agenesis of the corpus callosum and tetralogy of Fallot,and review

We report on a new case of the Opitz “C” trigonocephaly syndrome. Our patient had agenesis of the corpus callosum, an anomaly seen only twice previously, and tetralogy of Fallot, described only once before. A review shows that a combination of conotruncal heart defects and midline brain anomalies characterizes patients with this entity. © 1995 Wiley-Liss, Inc.     

A variant in the carboxyl-terminus of connexin 40 alters GAP junctions and increases risk for tetralogy of Fallot

GJA5 gene (MIM no. 121013), localized at 1q21.1, encodes for the cardiac gap junction protein connexin 40. In humans, copy number variants of chromosome 1q21.1 have been associated with variable phenotypes comprising congenital heart disease (CHD), including isolated TOF. In mice, the deletion of Gja5 can cause a variety of complex CHDs, in particular of the cardiac outflow tract, corresponding to TOF in many cases. In the present study, we screened for mutations in the GJA5 gene 178 unrelated probands with isolated TOF. A heterozygous nucleotide change (c.793C>T) in exon 2 of the gene leading to the p.Pro265Ser variant at the carboxyl-terminus of the protein was found in two unrelated sporadic patients, one with classic anatomy and one with pulmonary atresia. This GJA5 missense substitution was not observed in 1568 ethnically-matched control chromosomes. Immunofluorescent staining and confocal microscopy revealed that cells expressing the mutant protein form sparse or no visible gap-junction plaques in the region of cell–cell contact. Moreover, analysis of the transfer of the gap junction permanent tracer lucifer yellow showed that cells expressing the mutant protein have a reduced rate of dye transfer compared with wild-type cells. Finally, use of a zebrafish model revealed that microinjection of the GJA5-p.Pro265Ser mutant disrupts overall morphology of the heart tube in the 37% (22/60) of embryos, compared with the 6% (4/66) of the GJA5 wild-type-injected embryos. These findings implicate GJA5 gene as a novel susceptibility gene for TOF.