首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用及机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)方法检测PESV对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用,流式细胞术观察PESV对细胞周期的影响,免疫组织化学方法(IHC)检测PESV干预后,Survivin,Capase-12及p27蛋白水平表达的变化,Westernblot检测survivin蛋白含量水平。结果:MTT结果显示,PESV在40 mg.L-1以上对卵巢癌SKOV3细胞增殖有抑制作用(浓度为40 mg.L-1时,增殖抑制率为34.66%),且随剂量加大作用增大,呈现剂量效应关系;流式细胞术检测细胞周期显示,PESV干预后,处于S期的细胞减少,处于G0/G1期的细胞增多;免疫组织化学检测显示:PESV干预后,SKOV3细胞p27表达上调,表达Survivin的肿瘤细胞减少,而表达Caspase-12的细胞显著增加。DDP干预后,仅发现Caspase-12的细胞表达增加。Western blot检测结果显示,PESV组survivin蛋白表达量下降。结论:PESV对卵巢癌SKOV3细胞增殖具有抑制作用,其机制是通过抑制细胞增殖周期进行及促进细胞凋亡。  相似文献   

2.
蝎毒多肽提取物对白血病细胞粘附力影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察蝎毒多肽提取物(PESV,防治白血病中药提取物)对抑制人白血病原代细胞粘附力的影响.方法 以人白血病原代细胞为研究对象,台盼蓝拒染法检测PESV对人白血病原代细胞的细胞毒作用;观察其对白血病原代细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)粘附的影响.结果 PESV在对细胞最佳作用浓度15μg·mL-1下,能够明显抑制人白血病原代细胞与HU-VEC的粘附,抑制率为(52.18±21.01)%;各浓度组与阳性对照组比较具有显著性差异(P<0.05).结论 PESV在对细胞最佳作用浓度下,对人白血病原代细胞的黏附力有明显抑制作用.  相似文献   

3.
蝎毒抗癌多肽对大肠癌LoVo细胞的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨东亚钳蝎毒抗癌多肽对大肠癌LoVo细胞的影响及其与多种化疗药物的协同作用。方法采用MTT法(噻唑蓝比色试验)测定该抗癌多肽单独及与化疗药物协同对LoVo细胞的增殖抑制作用。结果蝎毒抗癌多肽可抑制LoVo细胞增殖,并且低浓度的蝎毒抗癌多肽与化疗药物协同,可产生较强的抑制细胞增殖的作用。结论蝎毒抗癌多肽具有直接的抗肿瘤作用,并且具有增强化疗药物作用的功效。  相似文献   

4.
蝎毒抗癌多肽对人白血病细胞生长的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
《中国医药学报》2002,17(4):226-228
  相似文献   

5.
蝎毒组分Ⅱ对人喉癌细胞毒性的研究   总被引:25,自引:1,他引:25  
采用细胞毒试验,肿瘤细胞杀伤试验,集落形成试验和生长抑制试验等多种方法,检测了东亚钳蝎Buthus martensii karsch竭毒组分Ⅱ(SVCⅡ)对人喉癌HEp-2细胞的毒性。结果表明,以丝裂霉素为阳性对照,所用剂量范围内SVCⅡ(4-20μg/ml)能抑制HEp-2细胞生长和有丝分裂,对人癌细胞的毒性与药物剂量和作用时间成正相关,其中大剂量的SVCⅡ的抑制作用略强于MMC,提SVCⅡ是竭  相似文献   

6.
蝎毒多肽提取物抗肿瘤血管生成作用的实验研究   总被引:22,自引:6,他引:22  
目的探讨东亚钳蝎蝎毒的多肽提取物PESV的抗血管生成活性和对肿瘤生长的抑制作用。方法①用不同浓度的PESV(4~20mg·L-1)作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用BrdU参入的ELISA法观察HUVEC增殖活性和凋亡水平变化,流式细胞术检测凋亡细胞比例,免疫组化法检测Bal和Bax表达。②观察PESV对鸡胚尿囊膜(CAM)新生血管生成的影响。③皮下注射PESV(0.3mg·kg-1),观察对S180肉瘤和H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长、肿瘤血管生成和血管生成因子(VEGF和bFGF)表达的影响。结果①体外实验显示,PESV在8~20mg·L-1范围明显抑制HUVEC的增殖活性(与对照组比较,P<0.01),而对乳腺癌细胞MDAMB231的增殖无影响;PESV作用后HUVEC凋亡细胞比例较对照组增加,P<0.05,Bax表达增加;Bcl2表达降低。②0.5mg/CAM和0.8mg/CAM的PESV能明显抑制CAM新生血管的形成。③体内实验显示PESV能明显抑制小鼠S180肉瘤和H22肝癌的肿瘤生长和血管生成水平,并降低肿瘤组织内血管生成相关因子VEGF和bFGF的表达。结论PESV具有良好的体内和体外抗肿瘤血管生成活性,并籍此抑制肿瘤的生长。  相似文献   

7.
目的观察纯化蝎毒抗癌多肽(APBMV,分子量<3500)灌胃对小鼠肝癌H22动物移植瘤的抑制作用。方法以肿瘤质量和肿瘤生长抑制率为观察指标,将接种H22的带瘤小鼠分为阳性对照组、环磷酰胺治疗组和纯化蝎毒抗癌多肽治疗组。其中APBMV浓度1.2 mg/ml、0.8 mg/ml、0.4 mg/ml,0.5 ml灌胃。给药10 d后处死小鼠。取实体瘤称重并计算肿瘤生长抑制率。结果 APBMV在应用的前2个剂量范围内对H22移植瘤有明显的抑制作用,抑制率>50%,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),三个不同剂量组之间亦有非常显著性差异(P<0.01),呈明显的量效关系。结论口服APBMV能有效的抑制H22的生长。  相似文献   

8.
邬伟  梁琳春  屠小龙 《江苏医药》2020,46(12):1194-1198
目的探讨南方红豆杉提取物对人前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法检测不同浓度(0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.5、3、6μg/μL)南方红豆杉提取物对人前列腺癌细胞株DU145和PC-3增殖的抑制作用,分别计算IC50。使用南方红豆杉提取物0、1.5μg/μL分别处理PC-3和DU145细胞,并于第1~7天收集细胞进行存活细胞计数。检测不同浓度(0、1、2、3μg/μL)南方红豆杉提取物对PC-3细胞凋亡及周期的影响。结果不同浓度南方红豆杉提取物对DU145和PC-3细胞均有抑制作用(P<0.05),且随着药物浓度的增加,其抑制作用逐渐增强。PC-3细胞的IC50为2.39μg/μL,DU145细胞的IC50为3.84μg/μL。南方红豆杉提取物1.5μg/μL对PC-3和DU145细胞均有抑制作用,并且随着作用时间的延长,抑制作用逐渐增强。与南方红豆杉提取物0μg/μL相比,南方红豆杉提取物2、3μg/μL处理PC-3细胞处于早期凋亡与晚期凋亡的数量和G1期细胞比例逐渐增加...  相似文献   

9.
蝎毒的身体依赖性实验评价   总被引:2,自引:0,他引:2  
蝎毒的身体依赖性实验评价李芳陆苏南潘励山陈磊尹萍宁亚清王桂林张开镐郑继旺(北京医科大学中国药物依赖性研究所,北京100083)以3种动物5种模型对蝎毒的身体依赖性进行了评价.小鼠催促跳跃和大鼠催促戒断试验:蝎毒设两个剂量组,小鼠为80和800μgkg...  相似文献   

10.
11.
蝎毒多肽提取物体外抑制胰腺癌细胞侵袭转移及相关机制   总被引:3,自引:3,他引:3  
目的研究蝎毒多肽提取物PESV对人高转移胰腺癌细胞MIA-PaCa2-3转移相关能力的影响及其作用的机制。为PESV在临床上治疗胰腺肿瘤提供理论根据。方法以高转移的人胰腺癌细胞系MIA-PaCa2-3为研究对象,通过细胞增殖实验(MTT法)观察在PESV影响下肿瘤细胞活性及增殖情况,通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell体外侵袭实验检测PESV干预后细胞的黏附、侵袭及运动能力变化。免疫细胞化学实验及Western blot检测胰腺癌细胞的E-钙粘蛋白、纤粘蛋白和基质金属蛋白酶-9的表达。结果细胞增殖实验结果显示,PESV对胰腺癌细胞呈明显剂量及时间效应关系的增殖抑制作用,与对照组比较细胞增殖抑制作用明显(P<0.05);黏附实验表明PESV可降低胰腺癌细胞的黏附力,侵袭实验及划痕实验的结果表明PESV可以使细胞的侵袭力和运动能力下降,PESV(40mg.L-1)干预8h后,黏附力、侵袭力和运动能力的抑制率分别为(30.3±4.7)%、(42.1±3.7)%、(47.6±3.3)%,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05);免疫细胞化学及Western blot实验检测均显示,PESV干预后,胰腺癌细胞E-钙粘蛋白阳性表达细胞数量上升,灰度值明显上调(P<0.05),FN及MMP-9蛋白阳性表达数量减少,灰度值明显下调(P<0.05)。结论PESV能够明显抑制胰腺癌细胞的增殖、黏附力、侵袭及运动能力,其机制可能是通过提高E-cad表达、降低FN和MMP-9表达而实现的。  相似文献   

12.
The effects on cell proliferation of arylhydrocarbon receptor (AhR) agonists in estrogen-responsive T47D and ZR-75-1 cells were investigated. 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and the non-ortho-substituted polychlorinated biphenyl (PCB) congeners, PCB 77, PCB 81, PCB 126, and PCB 169 each inhibited 17β-estradiol (E2)-stimulated cell proliferation in a dose–responsive manner. In the absence of added E2, TCDD, PCB 77, PCB 81, and PCB 169 had no significant effect on cell proliferation, while PCB 126 at high concentrations caused slight elevations. The order of effective inhibition of E2-stimulated cell proliferation by the PCB congeners was: PCB 81>PCB 126PCB 169>PCB 77. In the comparative literature, mammalian TEFs for these congeners toxic potency are in the order: PCB 126>PCB 169>PCB 81PCB 77 [Organohalogen Compd. 34 (1997) 237]. Our results thus show an unexpected different pattern for the inhibitory effects of PCBs congeners on E2-mediated cell proliferation.  相似文献   

13.
目的 :探讨奥曲肽抑制肝癌细胞生长的作用。方法 :人肝癌细胞SMMC 772 1培养于含 10 %胎牛血清、10 0U·ml-1青霉素、链霉素的RPMI16 40培养液中。以 4个稀释度 10 -5、10 -4、10 -3 、10 -2 g·L-1将奥曲肽加入培养液 ,于加药后第 4 8h行MTT比色实验检测生长抑制率。奥曲肽浓度为 10 -3 g·L-1时于0、6、12、2 4、36h行DNA染色分析细胞周期。结果 :MTT比色法测定显示奥曲肽抑制肝癌细胞的生长 ,在浓度为 10 -5、10 -4、10 -3 、10 -2 g·L-1作用 4 8h生长抑制率分别为 9.33%、 12 .70 %、 19.70 %、2 0 .93%。药物作用 12、2 4h ,G0 -G1期细胞比例增加 ,G2 -M期细胞比例减少。结论 :奥曲肽抑制体外培养的人肝癌细胞的增殖 ,机制可能是将肝癌细胞阻滞于G0 -G1期 ,阻止细胞进入G2 -M期。  相似文献   

14.
目的 体外研究褪黑素 (melatonin ,MLT)对人前列腺癌PC3细胞的增殖抑制作用及与 5 Fu联合用药的的影响。方法 用细胞计数法绘制细胞生长曲线、MTT比色法测定细胞活力、改良对硝基酚法测定酸性磷酸酶 (ACP)、改良二苯胺法测细胞内DNA含量及考马斯亮蓝法测定蛋白含量 ,并观察与 5 Fu联合用药对PC3细胞的影响。结果 MLT对PC3、CoLo2 0 5、K562和HeLa细胞的IC50 分别为 (1 2 0±0 30 )、(1 2 7± 0 1 2 )、(1 60± 0 1 6)和 (2 2 5± 0 1 1 )mmol·L- 1 ,MLT对上述细胞增殖的抑制呈时间和浓度依赖性 ,MLT减少PC3细胞的蛋白、DNA含量和降低酸性磷酸酶活性 ,MLT与 5 Fu 0 5mg·L- 1 联合用药有协同作用。结论 MLT对体外培养的肿瘤细胞的增殖有抑制作用 ,与 5 Fu联合用药有协同作用  相似文献   

15.
16.
Ursolic acid (UA) is a pentacyclic triterpene naturally occurring in many plant foods. Apoptotic, anti-invasive and anti-migratory effects of UA at 2, 4, 8, or 16 μmol/L in human non-small cell lung cancer A549, H3255 and Calu-6 cell lines were examined. The impact of this compound upon associated biomarkers such as vascular endothelial growth factor (VEGF), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and matrix metalloproteinase (MMP) was also evaluated. UA treatments concentration-dependently decreased cell viability, and lowered Na+-K+-ATPase activity (P < 0.05). This compound at 4–16 μmol/L concentration-dependently increased DNA fragmentation, and reduced VEGF and transforming growth factor beta1 levels in test cancer cells (P < 0.05). UA concentration-dependently suppressed ICAM-1 expression (P < 0.05). This compound significantly declined fibronectin expression (P < 0.05), but concentration-dependent effect was shown in H3255 cells only (P < 0.05). UA treatments significantly suppressed the expression of MMP-9 and MMP-2 (P < 0.05), and inhibited protein kinase C activity in test cell lines (P < 0.05). UA treatments also concentration-dependently reduced cell invasion (P < 0.05); however, this compound at 4–16 μmol/L significantly decreased cell migration (P < 0.05), and concentration-dependent effect was shown in A549 and Calu-6 cells (P < 0.05). These findings suggested that this triterpene was a potent anti-lung cancer agent, and it might be able to retard invasion and metastasis of lung cancer cells.  相似文献   

17.
18.
The human tumor colony assay was used to evaluate the effect of a new chemotherapeutic agent (KW2152) on colony inhibition of four non-small cell lung cancer cell lines and a mouse cell line. With continuous exposure experiments, KW2152 induced > 70% colony inhibition of PC-7 (human adenocarcinoma), PC-10 (human squamous cell) and PC-13 (human large cell) at a drug concentration of 10 mcg/ml. In one hour exposure experiments, KW2152 caused a significant reduction in colony formation (< 30% of control) only at the highest concentration tested (100 mcg/ml). KW2152 showed significant in vitro activity against human non-small cell lung cancer cell lines. Due to these promising results, it was suggested that KW2152 should be evaluated in clinical trials.  相似文献   

19.
目的 探究氮网球花定碱盐酸盐(NMHC)抑制活化T细胞增殖的作用机制.方法 Ficoll法提取分离健康人外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠法纯化出PBMC中的T细胞,抗人CD3/CD28抗体活化纯化后的静息T细胞.NMHC 0.125,0.5,2和8μmol·L-1与静息T细胞作用,用流式细胞术检测细胞毒性(96 ...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号