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相似文献
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1.
对肝性脑病的发病机理,除了众所周知的氨中毒以外,70年代初Fischer和Balde-ssarini提出了假性神经介质学说。1975年Fischer又提出血浆氨基酸失衡对肝性脑病的发生起重要作用。本文重点对血浆氨基酸失衡学说作一简要综述。  相似文献   

2.
肝性脑病与氨基酸代谢紊乱   总被引:1,自引:0,他引:1  
HE 的发病机理尚未完全阐明,近年来对假性神经递质及与之有关的氨基酸代谢紊乱作了较多的研究。HE 时氨基酸型式异常,主要包括 AAA 浓度升高,BCAA 浓度下降。BCAA/AAA 比值下降,游离色氨酸浓度升高,蛋氨酸浓度升高等.这些氨基酸型式异常可导致脑内假性神经递质的合成和积聚。所有上述改变在 HE 的发病机理中都有着重要的作用。  相似文献   

3.
肝性脑病的病因和诱因   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是急性或慢性肝功能衰竭时并发复杂的神经精神综合征.临床上以意识障碍为主要表现,轻者仅有轻微的性格改变或行为异常,重者意识完全丧失.根据其发病的缓急轻重分为急性型和慢性型,前者多见于暴发型肝炎、中毒性肝炎及药物引起的广泛肝损害;后者主要与肝硬化有关,往往伴有明显的诱因.  相似文献   

4.
肝性脑病患者动脉血酮体比与血浆氨基酸关系研究刘占举,张炳勇,申民强近年来研究报道,肝炎后肝硬化患者在发生肝性脑病(HE)时,由动脉血酮体比(AKBR)反映的肝细胞线粒体氧化还原状态,即肝细胞能量储备功能明显降低,且同时发现该患者血浆氨基酸比例失调。本...  相似文献   

5.
肝硬化肝性脑病过程中所观察到的血浆支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)浓度的降低曾被认为是与周围性胰岛素升高有关,后者可能引起支链氨基酸在周围组织,尤其是肌肉内利用的增加。本研究的目的是通过对有肝性脑病的肝硬化病人分别研究股动脉和股静脉血中支链氨基酸(AAR)和胰岛素的血浆浓度,从而探讨上述假设的价值。研究对象25例病人,均无糖尿病家族史,亦无胰腺疾病史。其中有8例曾作门-腔静脉吻合术,其余17例中有13例于内窥镜检时可见食管静脉曲张。肝性  相似文献   

6.
肝性脑病113例病因分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
1.临床资料:病例为本院1993年7月至1998年6月住院患者。诊断按照全国第五次传染病寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案的诊断分型标准。113例中男92例,女ZI例。年龄8-75岁,平均年龄33.2岁。急性肝性脑病39例,慢性肝性脑病74例。2.病因:113例中重型病毒性肝炎95例(84.07%),酒精性肝硬化5例(4.43%),吸毒5例(4.43%),服减肥药物3例(2.650)、鱼胆中毒3例(2.650)及华去睾吸虫病2例门.77%)。在重型病毒性肝炎患者中,甲型、戊型和重叠感染者大…  相似文献   

7.
十几年前,Fischer等发现肝性脑病患者血浆中支链氨基酸(BCAA)减少,芳香族氨基酸(AAA)增多,支/芳比值降低,于是障胺和苯乙醇胺浓度增升,遂导致发生肝性脑病。根据这一理论,研制出治疗用支链氨基酸溶液并经临床应用证明有效(Fischerl976),开僻了肝性脑病治疗上的一个崭新的途径。据国外的早期综合报告(高桥1980;市  相似文献   

8.
肝性脑病氨基酸代谢紊乱的治疗进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
HE 患者有血浆氨基酸型式异常,其治疗方法及疗效评价意见尚未统一,但动物实验和临床初步研究表明,用 BCAA 治疗慢性 HE 以及试用人工肝辅助装置治疗 FHF 是一种较好的方法。  相似文献   

9.
肝性脑病的病因和防治探讨   总被引:4,自引:2,他引:2  
肝性脑病至今仍以血液检查所见的生化代谢异常来解释,因不能圆满解释全面情况,需进一步探讨。不加选择收集70例肝硬化死亡者脑组织,分别作HE和免疫组化检查,观察病理改变和HBsAg、HBcAg表达。在70例脑组织标本中免疫组化染色HBsAg、HBcAg阳性者计30例,阳性率42.3%,临床上有肝性脑病表现者阳性率明显高于无表现者,脑组织病理改变较明显者,阳性率亦明显高于较轻者。肝硬化脑组织内出现HBsAg和HBcAg表达,而且阳性率与脑组织病理改变和是否出现临床表现密切有关。提示HBV侵及脑组织,导致病理形态改变可能是肝性脑病的病理基础,生化代谢异常可能仅是肝衰的表现。  相似文献   

10.
肝脏疾病对氨基酸代谢的影响已受到广泛注意,但以往的研究偏重于肝细胞功能严重受损的急性或慢性肝性脑病患者,关于代偿良好的慢性肝病或肝脏轻度损害患者的血浆氨基酸型式几乎没有报道。作者测定167例各种病因和病情的肝病患者血浆氨基酸浓度,以查究有关的氨基酸型式变化。  相似文献   

11.
12.
肝性脑病病因与发病机制的进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝性脑病是多种病因所致严重肝病引起的中枢神经元明显抑制,系以意识行为改变或昏迷为主要表现的临床综合征.长期以来,对其发病机制虽有许多研究,但未完全阐明.近年的研究已有不少进展,对本征的治疗可以提供一些新的理论根据。病因不论何种病因引起,凡急性、慢性肝病发展至肝细胞功能衰竭阶段,均可导致肝性脑病.暴发性肝功能衰竭(FHF)时广泛的肝细胞急进性坏死,是肝性脑病的重要病理基础。常见病因为病毒性肝炎,主要由乙型肝炎,其次是甲型和非甲非乙型肝炎或其它病毒所致.次要的病因是肝毒素,包括药物(过量的扑热息痛、四  相似文献   

13.
亚临床型肝性脑病的血清氨基酸谱分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
亚临床型肝性脑病的血清氨基酸谱分析闰明,张尚忠,赵宪村,刘德山我们用日立835-50型氨基酸自动分析仪检测了17例乙肝、肝硬化并经脑干诱发电位诊断的业临床型肝性脑病(SHE)患者血清氨基酸谱及血氨,且与8例正常人对照。结果:SHE组牛磺酸(Tau)、...  相似文献   

14.
肝性脑病(Hepatic encephalopathy,HE)是急性肝衰竭或慢性实质性肝病时伴随出现的精神神经综合征。关于其发病原因的最新理论为芳香氨基酸和假性神经递质的理论。1957年Uber 等报告,在肝功能衰竭病人血清中,芳香氨基酸(AAA,主要是苯丙氨酸、色氨酸和酪氨酸)增高,而支链氨基酸(BCAA,主要是缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸)降低,由于非  相似文献   

15.
李诺  温艳惠 《中国老年学杂志》2013,33(11):2698-2699
肝性脑病是肝硬化患者最常见的并发症之一,治疗困难,预后差,多数患者有诱因可循.本文回顾性分析肝硬化肝性脑病患者的常见诱因及预后. 1 材料与方法 1.1病例选择 2008年7月至2012年7月我院消化内科住院治疗的肝硬化合并肝性脑病患者95例,乙肝后肝硬化75例,丙肝后肝硬化7例,乙型肝炎伴有酒精性肝硬化4例,酒精性肝硬化4例,原发性胆汁性肝硬化3例,不明原因肝硬化2例.其中男69例,女26例,年龄30~79(55.2±12.1)岁,40~79岁81例,按照单次住院的治疗结果分为存活组71例和死亡组24例. 1.2 统计学方法 应用SPSS13.0软件进行率的x2检验.  相似文献   

16.
肝性脑病     
李君曼 《山东医药》1991,31(3):35-36
症状性脑病源于多种病因,涉及各系统疾病,所以鉴别诊断就显得格外重要。只有确定诊断后“对症下药”,才能取得理想的疗效。本笔谈注重实用,望能对大家有所启迪。  相似文献   

17.
肝性脑病     
肝性脑病指有晚期肝病或作过肝脏门静脉分流术的患者出现的神经精神性综合征。这是病毒性肝炎、药物性或中毒性肝病、妊娠期急性脂肪肝、肝硬变等急慢性肝病的一种并发症。此外,还偶见于先天性氨代谢异常的儿童和那些作过门腔静脉分流术而肝脏本身并无实质性病变的患者。病理学患者大脑中常可见到星形细胞变大、增多及其他非特异性改变。这可能是细胞为适应氨的解毒所需要的代谢活力增强的一种表现,因为在高氨时,星形细胞中同时可见到谷氨酰胺脱氢酶的活力增强。也可能由于血氨代谢旺  相似文献   

18.
肝性脑病     
临床上合并有肝及脑损害的疾病可分二类。一类因遗传因子导致体内铜代谢障碍所引起的肝豆状核变性(Wilson氏病);另一类即由于严重肝病所引起的肝脑综合征,或称肝性脑病(广义的)。多数作者认为后者中应包括严重肝病所致的急性或亚急性肝昏迷及慢性肝病或门体循环分流(简称门体分流)等所致的所谓慢性肝昏迷,亦称为门体循环性脑病或狭义的肝性脑病。本文拟就近期文献对肝性脑病(广义的)的临床表现,发病机理及治疗概况进行综述。  相似文献   

19.
肝性脑病     
在严重肝病时,可能出现神经精神改变并进入昏迷。这称为肝性脑病。早期表现是行为失常,后期在进入昏迷之前可能有欣快或倦睡,精神错乱,运动失调和特有的扑翼样震颤。病程常有波动,可在任何阶段停止或好转。扑翼样震颤是肝性脑病的特征,但不是该病所特有的。在严重的心力衰竭、呼吸衰竭或肾功能衰竭时,它亦可出现。在肝性脑病时,脑电图有特征性的异常,包括发作性的双侧同步对称的每秒1 1/2~3δ范围的高伏特慢波,夹杂在或加在相对正常的α波上。这些改变亦不仅见于肝性脑病,其它严重代谢性疾病时也可出现。  相似文献   

20.
作者曾用静脉点滴胰高血糖素-胰岛素(以下简称G-Ⅰ)治疗肝性脑病,临床有疗效,为探讨其机制,对10例肝性脑病患者治疗前及治疗后3 h 的氨基酸代谢进行了观察。100例肝性脑病,其中重症肝炎3例,肝硬变7例。对照组正常人5例,肝硬化无脑病者6例。给药方法胰高血糖素1mg 与正规胰岛素12U  相似文献   

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