肝缺血再灌注损伤早期对其他脏器的影响

目的 了解肝缺血再灌注损伤对其他重要脏器功能的影响。方法 雄性SD大鼠25只，按阻断血流前后不同时问点均分为5组，即肝血流阻断前、阻断30min末、再灌注后30min、再灌注后2h及再灌注后6h。各组分别活杀5只大鼠取血检测血生化指标，同时取心肌组织测ATPase活性；在缺血前及再灌注后6h取肾、肺、心、胰组织匀浆测丙二醛、超氧化物歧化酶。结果 再灌注后早期血浆丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血尿素氮、淀粉酶、心肌型肌酸激酶同功酶及血浆丙二醛呈上升趋势，血浆超氧化物歧化酶及组织ATP酶活性在再灌注后呈下降趋势。再灌注后6h，各组织丙二醛含量较缺血前明显升高，而组织超氧化物歧化酶较缺血前明显下降。结论 肝缺血再灌注早期可引起机体其他多脏器的损伤。     

肝缺血-再灌注损伤致多脏器损伤的实验研究

目的:探讨大鼠肝缺血-再灌注损伤(haptic ischemia-reperfusion injury,HIRI)时全身炎症反应综合征在多脏器损伤中的作用。方法:实验分为对照组、HIRI组。对照组做假手术;HIRI组夹闭肝动脉45min,恢复血流90min。缺血前、再灌注45min、90min取血测白细胞数、淋巴细胞数;实验末取血测TNF-aI、L-1含量;计数小肠肠壁Peyer’s结数量并观察镜下变化。取肝、脑、肾、肠进行组织学观察。结果:HIRI组白细胞数随再灌注时间延长明显增加(P<0.05);淋巴细胞数Rp45min时开始增多,Rp90min更明显(P<0.01);血清TNF-aI、L-1水平升高(P<0.05;P<0.01);肠壁peyer s结直径及淋巴小结生发中心增大,树突状吞噬细胞数量增多,淋巴细胞直径增大。肝细胞肿胀,空泡变性和点状坏死,肾、肠组织水肿,部分坏死,间质血管扩张充血,有炎性改变。结论:肝缺血-再灌注损伤可引发全身炎症反应综合征和多脏器损伤。     

肝缺血再灌注损伤及其防治

休克、肝大手术常不可避免引发肝脏缺血及血流再通后肝脏、全身多器官的损伤。因此 ,探索肝缺血再灌注损伤 (ｈｅ ｐａｔｉｃｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｅ ,ＨＩＲＩ)机制 ,寻找保护缺血肝细胞、增强机体耐受力的方法 ,是一项极待解决的课题。1　ＨＩＲＩ的机制ＨＩＲＩ按时间可分两期 :缺血期和再灌注期。1 1　缺血期　其主要变化是代谢性酸中毒、细胞内钙增多及其相应的损伤 ,但损伤多较轻微 ,仅活检可见肝细胞轻度浊肿、少数水样变性 ,肝功能指标无显著性改变。1 1 1　代谢性酸中毒　氧和养料的中断使肝细胞内…     

缺血预处理对肝再灌注损伤的保护作用

目的 观察缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤后肝功能的保护作用。方法 大鼠４８只随机分为Ｉ／Ｒ组和ＩＰＣ组。观测缺血后的肝脏谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）及肝组织的病理变化。结果 ＡＬＴ在Ｉ／Ｒ组各时相点比缺血前升高４７％～５８％,而ＩＰＣ组仅在缺血后２４ｈ升高２０％;ＬＤＨ在Ｉ／Ｒ组与缺血前比较１、６、２４ｈ均升高（Ｐ〈０．０１）,ＩＰＣ组仅在     

亚低温下缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨亚低温下缺血预处理（MHIP）对肝缺血再灌注后超微结构的影响。方法：将24只犬随机分为4组：非缺血对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组和亚低温血预处理组,用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变。结果：肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;缺血预处理组和亚低温缺血预处理线超微结构改变的较小,但亚低温缺血预处理组与缺血预处理组比较线粒体保护更好（P＜0．01,P＜0．05）。结论：缺血预处理对肝缺血再灌注后超微结构具有保护作用,亚低浊缺血预处理的这种保护作用具有增强效应。     

一氧化氮与肝缺血再灌注损伤的研究进展

一氧化氮 ( NO)是一种具有多种生物活性的小分子物质 ,参与多种生理及病理过程。近几年的研究发现 ,NO与肝移植关系密切 ,涉及到缺血及再灌注损伤、排斥反应、血流动力学变化、移植后并发症等多个环节。其中 ,NO与肝脏缺血再灌注损伤的关系是肝移植研究的焦点问题之一。本文就近年来这方面的研究成果加以综述。1　NO的代谢及研究方法在正常的生物体内就存在基础量的 NO,是由一氧化氮合酶 ( NOS)催化 L -精氨酸脱胍基而产生的。生物体内存在三种不同的 NOS同工酶 ,分别是神经元型 ( n NOS)、诱导型 ( i NOS)和内皮细胞型 ( e NOS)…     

肝缺血再灌注与胃粘膜病理损伤

目的：探讨肝缺血再灌注对胃粘膜的影响。方法：SD大鼠130只随机分为3组，（1）假手术组：术中只牵拉分离肝十二指肠韧带；（2）缺血再灌注组：分为肝脏缺血20，40min2组，再灌注1，24，72h组；（3）肝缺血再灌注＋法莫替丁组2mg.kg^-1，术后测定肝功，留取胃粘膜行光镜及电镜检查，观察胃粘膜病理变化，结果：肝缺血再灌注后，伴随肝功能损害，转氨酶升高，假手术组胃粘膜正常、缺血组出现水肿、充血及炎细胞浸润，结论：肝缺血再灌注伴随远器官－胃的损伤，胃粘膜以炎症性改变为主。     

细胞粘附分子在肝缺血再灌注损伤中的作用

粘附分子是细胞表面的一类糖尿白，在白细胞渗出，游走及浸润中起重要作用。正常情况下血管内皮细胞和白细胞上有细胞粘附分子（ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，ＣＡＭ）的低表达，在肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ后），两者ＣＡＭ表达上调，引起白细胞与内皮细胞粘附、渗出增多，通过释放氧自由基、蛋白水解酶损伤肝组织。阻断中性粒细胞与血管内皮、肝细胞的粘附对保护Ｉ／Ｒ后的肝组织有十分积极的作用。     

大鼠肝肠缺血再灌注对远隔器官损伤作用的实验研究

目的 通过动物实验观察肝肠缺血再灌注对远隔器官的损伤作用。方法 健康雄性Wistar大鼠75只,分全肝缺血、肠缺血及肝肠联合缺血3组,分阻断前、阻断末(45 min)、再灌注后0.5、2、6 h共5个时间点,分别活杀5只大鼠取材,测定血浆及组织匀浆中丙二醛和超氧化物歧化酶水平,并观察血尿素氮、血淀粉酶及肌酸激酶等指标的变化。结果 肝肠缺血再灌注后,各组血浆及肺、心、肾、胰组织中丙二醛及超氧化物歧化酶水平均发生显著变化,血尿素氮、血淀粉酶及肌酸激酶混合性同工酶水平均呈上升趋势。结论 肝肠联合缺血再灌注早期可引起机体其他脏器严重损伤;在相同热缺血时间内,肠缺血可能比肝脏缺血引起更大的其他重要脏器损伤。     

血必净注射液对大鼠肝缺血-再灌注损伤的干预作用

目的探讨血必净注射液对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将90只健康雄性Wistar大鼠随机分成3组：假手术组（SOG组）30只，缺血再灌注组（I／R组）30只，血必净组（XBJ组）30只。血必净组术前3d经尾静脉注射血必净注射液5ml/kg／d。于再灌注6h、12h、24h各组分别随机选取10只大鼠进行标本检测：观察动物肝脏组织病理切片；测定血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、测量肝脏组织中脂质过氧化产物丙二醇（MDA）；超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果光镜下I／R组、XBJ组与SOG组在相同时相点比较，肝细胞水肿、变性，肝小叶结构紊乱，I／R病理改变较XBJ组严重；XBJ组与I／R组在相同时相点鄙较MDA含量显著下降，均有显著性差异（P〈0．01）。结论血必净注射液对肝脏缺血-再灌注损伤具有保护作用，该作用与减少氧自由基的产生有关。     

乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用

目的 研究乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用.方法 随机将Wistar大鼠分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和乌司他丁保护组(U组).采用阻断肝动脉、门静脉30min,恢复血流行再灌注制作肝热缺血动物模型.各组于再灌注1.5h、3h、6h和12h分别采血,测定DAO、ALT、AST、BUN和Cr水平.同步切取肝、肾、肺、小肠,切片后行苏木素-伊红染色(HE)比较病理形态学差异.TUNEL法测定细胞凋亡,免疫组化法测定Caspase-3和NF-κB表达,进行量化分析.结果 I/R组与S组比较,DAO、AST、ALT、BUN、Cr水平明显升高(P＜0.05);凋亡指数明显升高(P＜0.05);肝、肾、肺、小肠病理损伤严重;Caspase-3和NF-κB表达也相应增加(P＜0.05).U组与I/R组比较,各项指标均明显降低(P＜0.05).结论 乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤具有明显的保护作用.     

CCN1对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的:研究细胞外基质蛋白CCN1(cysteine-rich protein 61,Cyr61)在小鼠的缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤中的表达变化和作用?方法:建立小鼠70%肝脏IR模型?肝脏缺血60 min后再灌注,于不同时间点通过qRT-PCR和Western blot检测CCN1的mRNA和蛋白表达水平?部分实验中,在IR前给予小鼠尾静脉注射CCN1重组蛋白或生理盐水,通过转氨酶和病理学检测,比较两组小鼠肝脏IR损伤情况;收集肝脏组织,用qRT-PCR检测炎症因子的表达水平?结果:与sham组相比,肝缺血60 min再灌注3?6?18 h后CCN1的表达明显升高;注射CCN1蛋白的小鼠肝IR 6 h后,与生理盐水组相比,血清丙氨酸氨基转移酶?天门冬氨酸氨基转移酶水平升高,病理改变更严重?注射CCN1小鼠的肝组织中白介素-6?CXCL-10的表达水平也显著升高?结论:CCN1在小鼠肝IR损伤中表达显著增加,并可能通过诱导炎症因子的表达对IR损伤起促进作用?     

热休克蛋白70在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。 方法 将24只SD大鼠随机分为4组（n＝6）：假手术组（S组）、HIRI组（I/R组）、瑞芬太尼组（R组）和槲皮素组（Q组）。制备大鼠HIRI模型。R组再灌注开始10 min内给予瑞芬太尼4 g/kg;Q组在给予瑞芬太尼前先给予槲皮素7 mg/kg。再灌注结束检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和HSP70含量。 结果 与S组比较,其余3组血清ALT、AST活性和肝组织MDA、HSP70含量均升高,而肝组织SOD活性I/R组和Q组降低,R组升高（P＜0.05）。与I/R组比较,R组血清ALT、AST活性和MDA含量降低,而肝组织SOD活性和HSP70含量升高（P＜0.05）。 结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠HIRI的急性肝损伤,抑制肝脏脂质过氧化反应,其作用机制与增强肝组织HSP70表达有关。     

肠缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究大鼠的肠缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的远端保护作用及其机制.方法:30只大鼠随机分为3组,假手术组(Sham组)仅做肝门分离;缺血再灌注组(IR组)采用肝¨阻断法(Pringle's法)缺血30 min,再灌注120 min,建立缺血再灌注模型:远端顸处理组(RIPC组)阻断肠系膜上动脉10 min,再灌注10 min,然后同IR组.分别取门静脉血清测肝酶(ALT、AST)、内毒素;取肝、肠组织分别作病理学检查、MPO活性测定;取肝组织作免疫组化TNF-α和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)测定.结果:RIPC组较IR组:①血清ALT、AST、内毒素减少(P<0.05);②肝和肠组织损伤病理评分、MPO活性降低(P<0.05);③肝组织内TNF-α和ICAM-1表达减少.结论:对大鼠肠的缺血预处理可以发挥远端预处理作用,减轻肝脏的缺血再灌注损伤.可能是通过减少肝脏前炎性因子的表达,减少中性粒细胞的黏附聚集而发挥作用.     

L-精氨酸对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究L 精氨酸在肝缺血再灌注损伤中的作用。方法 :将 12只杂种狗随机分成对照组 (生理盐水组 )和实验组 (L 精氨酸组 ) ,每组 6只建立肝缺血再灌注实验模型 ,肝缺血时间为 45min ,于再灌注后 30min、1h、2h分别抽血测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量。结果 :再灌注各时间点实验组ALT含量均明显低于对照组 ,而再灌注 1、2h ,实验组NO含量明显高于对照组 ,实验组MDA含量明显低于对照组。结论 :L 精氨酸在肝缺血再灌注损伤中起一定保护作用。     

谷氨酰胺在肝脏缺血再灌注损伤中对肠道黏膜保护作用

目的 研究谷氨酰胺预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中对肠道黏膜的保护作用并探讨其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠18只分为谷氨酰胺预处理组(Gln组)和生理盐水对照组(对照组),Pringle法阻断肝门致肝脏缺血40 min,去夹再灌注1 h后检测肝功生化酶(ALT、AST、LDH)水平;采取回盲部肠系膜淋巴结(MLN)行细菌培养,检测细菌易位情况;在光、电镜下观察回肠黏膜的组织病理学变化.结果 Gln组 ALT水平[(407.88±84.06)U/L]显著高于对照组[(312.45±65.83)U/L](P＜0.05),AST、LDH两组无显著差异(P＞0.05);Gln组MLN细菌含量(492.27±247.52)cfu/g显著低于对照组(3 865.02±1 681.07) cfu/g(P＜0.05),选取部分菌落和肠内容物细菌做菌种鉴定,二者具有一致性;镜下显示Gln组小肠黏膜损伤较对照组轻.结论 谷氨酰胺对肝脏缺血再灌注损伤中的肠道黏膜具有确实的保护作用.     

长期禁食对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

[目的]探讨长期禁食对肝脏缺血再灌注损伤的影响。[方法]用长期禁食大鼠模型,通过比较正常喂食大鼠、禁食大鼠与禁食同时给葡萄糖大鼠之间缺血再灌注损伤程度,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和丙二醛（MDA）量,以及肝脏谷胱甘肽（GSH）含量,光镜观察肝脏组织学的变化。[结果]正常喂食组、长期禁食组与禁食同时补充葡萄糖组肝脏缺血后血清ALT分别为10±5、210±40与105±40（P〈0.01）,AST分别为15±5、185±10与97±20（P〈0.01）;正常喂食组与长期禁食组大鼠再灌注期间血清ALT分别为38±10、300±40（P〈0.01）,AST分别为70±20,250±20（P〈0.01）;长期禁食组与禁食同时补充葡萄糖组大鼠再灌注期间血清ALT、AST、MDA和肝脏GSH含量差异均无显著性意义。[结论]长期禁食能增加肝对缺血再灌注损伤的敏感性,加重肝缺血再灌注损伤程度,缺血前补充葡萄糖能减轻肝脏缺血期损伤,但不能明显减轻肝脏缺血再灌注后损伤。