促红细胞生成素联合缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:评价促红细胞生成素(EPO)联合缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:健康SD雄性大鼠30只,200-220g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、促红细胞生成素预处理组(EPO组)、缺血预处理联合促红细胞生成素预处理组(IP+EPO组)。各组于术后24h测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;观察肾组织病理学结果;检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与I/R组比较,IP组、EPO组、IPC+EPO组血清中Cr和BUN浓度,组织MDA含量及MPO活性降低,组织SOD活性升高,细胞凋亡减少(P<0.05),病理损伤减轻。与IP组和EPO组比较,IP+EPO组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量与凋亡指数降低(P<0.05),病理损伤减轻。对于MPO含量,IP+EPO组相比较IP组有统计学意义,而相比较EPO组无统计学意义(P>0.05)。结论:缺血预处理联合促红细胞生成素预处理可以进一步加强大鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能的保护,其机制可能是联合处理在抗氧化损伤、抗细胞凋亡方面发挥了叠加效应。     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制.方法 采用摘除右肾夹闭左侧肾蒂45 min再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注损伤模型.2 w前已行右肾切除术的30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).IPO组在夹闭左侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,重复6次后,完全恢复肾血流.再灌注6 h处死大鼠抽取颈动脉血和切取左肾.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变 ,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和IPO组Cr和BUN浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾细胞凋亡率升高,病理损伤明显.与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低,肾细胞凋亡率降低,病理损伤减轻.结论 缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和制肾组织细胞凋亡有关.     

依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的影响,从而探讨其可能的保护作用机制?方法:由南京农业大学实验动物中心提供的 27 只健康成年新西兰白兔,随机分为3组:假手术组(Sham,n=6),缺血再灌注组(IR,n=10)和依达拉奉干预组(IR+Edaravone,n=11)?用小儿肠钳钳夹左肺门 60 min,然后再开放 60 min制备成年兔在体肺缺血再灌注模型?依达拉奉干预组于阻断前和开放前各予静脉注射依达拉奉 3 mg/kg?对比观察各组肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力?丙二醛(MDA)含量?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力?过氧化氢酶(CAT)活力?总抗氧化能力(T-AOC)?抑制羟自由基能力(IHR)?髓过氧化物酶(MPO)含量,肺组织湿干重比(W/D),并在光镜下比较组织形态学改变?结果:依达拉奉干预组与 IR 组相比,SOD?GSH-PX?CAT 与 T-AOC 活力显著增高,MDA?MPO 含量及 W/D 显著降低(P < 0.05);IR 组镜下见有肺间质增宽水肿,大量炎症细胞浸润,肺泡腔中可见明显出血?渗出,部分肺泡萎陷不张;而依达拉奉干预组肺组织上述改变明显减轻?结论:在体成年兔肺缺血前后用依达拉奉处理,可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与依达拉奉自由基清除和抗氧化作用有关?     

依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其相关机制,为预防肾脏缺血再灌注损伤用药提供实验依据。方法雄性SD大鼠36只,随机分为A组（对照组）、B组（缺血再灌注组）、C组（依达拉奉组）。测定SOD活性和MDA含量,观察肾组织Bcl-2、Bax的表达;测定血肌酐和尿素氮浓度。结果 （1）与A组比较,B组、C组SOD活性明显下降,MDA含量明显升高。与B组比较,C组SOD活性明显升高,MDA含量明显降低。（2）与A组比较,B组、C组Bax表达明显增加,Bcl-2表达增加,Bcl-2/Bax比值降低。与B组比较,C组Bcl-2表达增加,Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比值增高。（3）与A组比较,B组和C组Cr、BUN浓度升高,与B组比较,C组Cr、BUN浓度降低。结论 （1）依达拉奉能够改善大鼠肾脏缺血再灌注后的肾功能,减轻损伤;（2）其机制可能是通过调控Bcl-2/Bax介导的细胞凋亡而实现。     

依达拉奉对大鼠肾移植MDA、SOD影响及作用

目的:探讨依达拉奉对大鼠肾移植模型,移植术后24hMDA、SOD及肾功能的变化及作用。方法:将36只SD大鼠随机分为3组,Sham组(A)、正常移植组(B)、依达拉奉处理移植组(C),移植术后24h,观察各组Scr,BUN,MDA,SOD及移植肾损伤程度。结果:与B组比较,C组血清肌酐水平明显下降(P<0.05),MDA水平明显下降(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05),肾组织损伤程度明显减轻(P<0.05)。讨论:依达拉奉通过抑制活性氧分子,改善大鼠同种异体移植肾功能。     

缺血后处理对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响

目的:观察缺血后处理(IPo)对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤后肾组织细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响,并探讨其肾保护的机制.方法:18只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),缺血后处理组(IPo组),每组6只.采用夹闭双侧肾蒂45 min,再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注模型.IPo组在夹闭双侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,反复3次,再全面恢复血液灌注.再灌注6 h时处死大鼠,酶法测定血清肌酐(Cr)含量;苦味酸不除蛋白法测定尿素氮(BUN)含量;采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾组织bcl-2 mRNA和bax mRNA表达,表达水平以与其相应的内参β-actin的光密度比表示;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测肾组织中凋亡细胞,计算细胞凋亡指数(AI);苏木素-伊红(HE) 染色,在光镜下观察肾组织病理学变化.结果:与S组比较,I/R组肾组织Cr 和BUN浓度升高(P＜0.05),bcl-2 mRNA表达量降低(P＜0.05),bax mRNA表达量升高(P＜0.05),bcl-2 mRNA/bax mRNA的比值降低(P＜0.05),AI增加(P＜0.05),组织形态学观察可见肾小管上皮细胞水肿,变性坏死,肾小管扩张,间质淤血、水肿、大量中性粒细胞浸润.与I/R组相比,IPo组肾组织Cr和BUN浓度降低(P＜0.05),bcl-2 mRNA表达量升高(P＜0.05),bax mRNA表达量降低(P＜0.05),bcl-2 mRNA/bax mRNA的比值升高(P＜0.05),AI减少(P＜0.05),肾组织形态学损伤减轻.结论:缺血后处理可减轻肾脏I/R损伤,其肾保护作用可能与其上调bcl-2基因和下调bax基因表达,使bcl-2 mRNA/bax mRNA比值升高,从而抑制缺血再灌注损伤后的肾组织细胞凋亡有关.     

稿 件 首 页题目：淮山药预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

【】　目的　探讨淮山药灌胃预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的可能保护作用。方法　54只3～4周龄雄性SD大鼠被随机分为3组：假手术组(SO, n=6)：行开腹手术,而不夹闭肾蒂;缺血再灌注淮山药灌胃预处理组(I/R淮山药组,n=24)和缺血再灌注无菌生理盐水灌胃对照组(I/R生理盐水组,n=24)：动物造模前5天,两组分别用淮山药灌胃和无菌生理盐水作为安慰剂灌胃,剂量为10g/kg体重,连续5天。建立大肾脏缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注2h、12h、24h、48h四个时间点随机选I/R淮山药组和I/R生理盐水组各6只大鼠再次手术行下腔静脉采血和收获肾脏标本。测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,以及血清丙二醛(MDA)SS (硫代巴比妥酸盐法)含量。肾组织常规病理切片H-E染色光镜下参照Paller评分标准进行评分,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 再灌注后12h、24h、48h,I/R淮山药组与I/R生理盐水组比较, 其血清Scr(P<0.05)、BUN(P<0.05)含量显著下降;于再灌注后2h、12h、24h,I/R淮山药组血清MDA含量较I/R生理盐水组显著下降(P<0.05);肾组织学评分于再灌注后12h、24h、48h, I/R淮山药组较I/R生理盐水组有显著减低(P<0.05);再灌注后2h就有凋亡细胞出现,12h时可见大量凋亡细胞脱落到肾小管腔中,此时I/R淮山药组凋亡细胞数较I/R生理盐水组明显减少(P<0.05)。结论 缺血再灌注可引起明显的肾脏组织结构损伤和功能损害,淮山药灌胃预处理可以减轻氧化损伤和减少细胞凋亡的发生,降低了血清Scr、BUN和MDA水平,从而有效地保护了肾功能。     

依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能作用机制.方法:建立大鼠70%的肝脏缺血再灌注模型,将24只SD雄性健康大鼠随机分成3组(n=8):空白对照组(S组),缺血再灌注组(IR组)和依达拉奉干预组(ED组).再灌注2 h后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并用免疫组化方法和病理切片HE染色方法分别检测肝细胞中的核因子-кB(NF-кB)阳性表达率和肝脏组织的病理改变.结果:肝脏缺血再灌注后,IR组的ALT、AST水平及MDA、MPO、NF-кB阳性表达率明显高于S组(P<0.01),SOD活性明显下降(P<0.01),肝组织病理损伤较S组重,依达拉奉能改善以上情况.结论:依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化和抑制NF-кB的活化来实现.     

缺血后处理对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察缺血后处理对老年大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨细胞凋亡与氧化损伤的关系。方法老年雄性Wistar大鼠90只,采用数字表法随机分成3组(n=30):老年假手术组(saline control,SC组)、老年缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R组)和老年缺血后处理组(ischemic postconditioning,IPC组)。制备缺血再灌注损伤和缺血后处理模型,分析检测老年大鼠心肌组织的细胞凋亡情况,测定再灌注末抽血离心测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)浓度。结果 I/R组心肌细胞凋亡指数平均为53.99±10.54,IPC组平均凋亡指数为45.51±8.81,差异有统计学意义(P<0.01);I/R组血清SOD活性平均为(277.70±29.55)U/m L,IPC组平均质量浓度为(303.72±25.25)U/m L,差异有统计学意义(P<0.05);I/R组血清MDA浓度平均为(25.02±2.35)μmol/L,IPC组平均为(22.54±2.64)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理能够抑制心肌再灌注损伤诱导的细胞凋亡,其机制之一可能与增强心肌细胞抗氧化能力,抑制再灌注所致氧化损伤有关。缺血后处理对老年缺血再灌注心肌具有一定的保护作用。     

炎性小体在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价炎性小体(NLRP3)在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 清洁级成年雄性Sprague-Dawley 大鼠32只,采用数字表法随机分为假手术组(Sham组,n=8)、肾缺血再灌注损伤组(I/R组,n=8)、肾缺血再灌注损伤+右美托咪定预处理组(I/R+Dex预处理组,n=8)(于缺血前1h腹腔注射右美托咪定10μg/kg)和肾缺血再灌注损伤+右美托咪定后处理组(I/R+Dex后处理组,n=8),于再灌注后1h腹腔注射右美托咪定10μg/kg。肾缺血再灌注损伤模型采用夹闭双侧肾动脉45min后,恢复灌注24h。采用全自动生化分析仪测定各组血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α和IL-10的水平;TUNEL法检测各组凋亡细胞的数量;Western blot法检测NLRP3、凋亡信号(caspase-1、Cleaved caspase-1、Bcl-2)的表达。结果 与Sham组比较,I/R组血清Cr和BUN、炎性标志物(TNF-α和IL-10)水平及肾组织NLRP3、caspase-1和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05),同时肾小管凋亡细胞显著增多(P<0.05);与I/R组比较,I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组血Cr和BUN、TNF-α和IL-10水平均明显降低(P<0.05),肾组织NLRP3、caspase-1、Cleaved caspase-1和Bcl-2表达水平显著降低;肾小管凋亡细胞显著减少(P<0.05)。结论 右美托咪定可显著减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其可能与抑制NLRP3,降低炎性反应和细胞凋亡有关。     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的抗氧化机制研究

目的:探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury,ARIRI)的抗氧化保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、丙泊酚预处理组。缺血再灌注前15min、缺血再灌注后2h、24h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化。结果:丙泊酚预处理组肾组织病理学变化明显轻于缺血再灌注组。与假手术组比较,缺血再灌注组中血清尿素氮、肌酐水平显著增加(P<0.05),而丙泊酚预处理组尿素氮、肌酐水平则低于缺血再灌注组(P<0.05)。丙泊酚预处理组血清超氧化物歧化酶和丙二醛水平与缺血再灌注组均有统计学差异(P<0.05)。结论:在急性肾缺血再灌注损伤中,丙泊酚能起到对肾脏的保护作用。     

热休克蛋白27在缺血后处理肾组织中的表达及意义

目的 观察热休克蛋白27（HSP27）在缺血后处理（IPO）肾组织中的表达及分布情况,探讨其在肾缺血后处理中的作用.方法 结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min、再灌注24 h制备肾缺血/再灌注损伤模型.雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）,每组8只.再灌注24 h后处死大鼠,腹主动脉取血并切取左肾.测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度;光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肾组织中HSP27的表达;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）.结果 与S组比较,I/R组Cr和BUN浓度显著升高,组织损伤明显,肾组织中HSP27表达增多,肾小管上皮细胞凋亡指数较高（P〈0.05）;与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度显著降低,组织损伤较轻,HSP27表达进一步增强,肾小管上皮细胞凋亡指数较低（P〈0.05）.结论 肾缺血后处理能上调肾组织中HSP27的表达,抑制肾小管上皮细胞凋亡,继而减轻肾缺血/再灌注损伤.     

肾缺血再灌注后脑脊液中自由基的变化

目的探讨脑脊液中自由基在肾缺血再灌注(I/R)损伤后的变化规律。方法20只健康新西兰兔随机分为对照组和肾I/R组,检测和比较I/R后24h脑脊液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组相比,在肾I/R后24hIR组脑脊液中的BUN、Cr和MDA均升高(P<0.05),I/R组脑脊液SOD活性降低(P<0.05)。结论肾I/R损伤后,脑脊液和脑组织中代谢废物积聚同时自由基生成增多,提示肾I/R损伤后神经系统功能的改变可能与其相关。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组）,观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较,B组缺血再灌注24h后,血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01）,血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后,C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）;C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）;C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现,依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

淫羊藿素脂质体抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的 探讨淫羊藿素脂质体对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法 建立大鼠70％肝脏I/R损伤模型.将120只雄性大鼠随机分成淫羊藿素脂质体+I/R损伤(ICT+ I/R)组、空白脂质体+I/R损伤(LIP+I/R)组、单纯I/R损伤组和假手术(Sham)组,每组再随机分成2h和6h两个亚组.Sham组仅游离肝门,其余各组均行70％肝脏缺血60 min.血流阻断前10 min,ICT+I/R组、LIP+I/R组分别经门静脉注射淫羊藿素脂质体(1.5 mg/kg)、空白脂质体(与淫羊藿素脂质体等体积),I/R组和Sham组不行任何预处理.经2、6h血流再灌注后,采集各组血液及肝脏组织标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)以及髓过氧化物酶(MPO)含量.采用H-E染色法观察肝脏组织形态,TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况并测定凋亡指数(AI).结果 再灌注2h,IGT+I/R组的ALT、MDA、MPO、AI较LIP+I/R组和I/R组下降,差异有统计学意义(P＜0.O1);再灌注6h,与LIP+ I/R组和I/R组相比,ICT+ I/R组的ALT、AST、MDA、AI下降,同时SOD、NO、NOS、eNOS升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 淫羊藿素脂质体能够通过增加SOD含量、减少MDA的生成,促进eNOS表达的升高、增加NO的含量以及抑制MPO的聚集、减少肝细胞凋亡等多途径发挥抗大鼠肝脏I/R损伤的保护作用.     

依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法：采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组：①　对照组(C组, n=8),开胸后不阻断肺门,静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg; ②　缺血再灌注组(I/R组, n=8),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注,于缺血前5min静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg;③　依达拉奉干预组(E组, n=8),于缺血前5min静脉缓慢推注依达拉奉10mg/kg（5ml/kg）,左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注。120min实验结束时,留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数;留取肺组织标本,测定肺组织湿、干重量,计算干／湿重比（D/ W）及行肺组织病理检查。结果：I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组（P＜0.01）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05); I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干／湿重比（D/W）较C组及E组显著降低（P＜0.05）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05);肺通透指数I/R组明显高于E组与C组（P＜0.01）,E组显著高于C组（P＜0.05）;肺组织病理显示,E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论：依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化,对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。     

红景天苷对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：观察红景天苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、红景天组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血清肌酐（Cr）、血清尿素氮（BUN）水平和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高,肾组织MDA含量增加,SOD活性降低;与模型组比较,红景天组大鼠血清Cr、BUN和肾组织MDA含量降低,SOD活性升高。结论：口服红景天苷可以通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

地奥司明对肾缺血/再灌注大鼠氧化应激及肾功能的影响

目的观察地奥司明(diosmin,DOSM)对大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/resperfusion,I/R)肾组织中氧化应激水平及肾功能的影响。方法 180只SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham operation,SO)、I/R模型组和DOSM+I/R组。采用ELISA方法测定肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量的变化,同时检测血肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平。结果在缺血再灌注后1h、3h、6h和12h肾组织中MDA含量逐渐升高,12h达到高峰,I/R组和DOSM组均显著高于SO组(P<0.01);此后MDA逐渐下降,DOSM组血清MDA水平显著低于I/R组(P<0.01)。随再灌注时间的延长,肾组织匀浆中SOD活性显著降低,并于24h达最低水平,此后开始回升。DOSM组在6h、12h、24h和48h与I/R组相比不同程度地提高SOD的活力(P<0.01或P<0.05),与SO组相比无统计学差异。血Cr和BUN水平在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论大鼠肾I/R可以引起肾组织的脂质过氧化反应增强,DOSM可通过抗氧自由基损伤及减轻脂质过氧化反应而保护肾功能。     

白藜芦醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用研究

目的：观察白藜芦醇(RES)对大鼠肾脏缺血-再灌注(I/ R)保护作用并初步探讨其相关机制。方法 SD 大鼠随机分为4组：空白对照组、I/ R 模型组、白藜芦醇(RES)处理组、RES + IR 模型组;检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理学改变,使用超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)试剂盒检测肾脏组织 SOD、MDA、GSH-PX 产生;Western blot 法检测肾脏组织 p-AKT 蛋白水平。结果与空白对照组相比,I/ R模型组 Cr、BUN 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/R 模型组 Cr、BUN 含量均有明显下降;病理学检测显示 RES+ I/ R 模型组肾脏损伤较 I/ R 模型组明显减轻,肾小球结构基本正常,细胞间质有少量炎性细胞浸润,基底膜稍有增厚;与空白对照组相比,I/ R 模型组 SOD、MDA、GSH-PX 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/ R 模型组 SOD、GSH-PX含量均有明显下降; Western blot 检测显示,与空白对照组相比,I/ R 模型组 p-AKT 表达水平有所降低,但 RES 可提高 p-AKT 表达水平,差异有统计学意义。结论 RES 通过氧化应激保护 I/ R 肾脏损伤,其作用机制可能与 PI3K/ AKT 信号通路活化有关。