肥胖患者胰升糖素水平变化及其对空腹血糖的影响

目的　探讨肥胖患者胰升糖素的变化特点及其对血糖的影响。方法　将 82例患者根据体重指数分为 3组 :A组 (BMI <2 4,n =2 3 )、B组 (2 4≤BMI <2 7,n =2 7)、C组 (BMI≥ 2 7,n =3 2 ) ,分别测定胰升糖素、胰岛素、空腹血糖 ,采用单因素方差分析法与Spearman等级相关性分析法进行分析。结果　 3组胰升糖素分别为 (15 6.3± 5 8.6)、(186.7± 67.5 )、(2 2 2 .2± 88.4)ng·L-1,C组与A组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;3组胰岛素分别为 (15 .4± 4.7)mIU·L-1、(2 0 .6± 9.6)mIU·L-1、(2 2 .3± 10 .6)mIU·L-1,B组、C组与A组比较差异有显著意义 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ;B、C两组胰升糖素与空腹血糖呈正相关。结论　肥胖患者胰岛素、胰升糖素一致性增高 ,胰升糖素的增高是空腹血糖增高的重要因素。     

新诊断的2型糖尿病患者胰岛素强化治疗的效果及不同病程与症状的差异

目的 :研究新诊断 2型糖尿病 (2型DM )胰岛素强化治疗疗效的影响因素 .方法 :新诊断的 2型DM 184例根据诊断时有无症状分为 2组 :有症状组 112例 ,又按病程分为 2个亚组 ,病程 <6mo 4 8例、病程 >6mo 6 4例 ;无症状组 72例 ,亦按病程分为 2个亚组 ,病程 <6mo 32例、病程 >6mo4 0例 ,观察胰岛素强化治疗前后空腹血糖 (FPG)及餐后血糖(PPG)、C肽的变化 .结果 :胰岛素强化治疗后 ,无症状组与有症状组相比 ,FPG和PPG明显降低 (FPG 9 6 4 73± 1 30 2 1vs6 5 6 2 5± 1 0 2 2 9,P <0 0 0 1;PPG 10 6 4 6 4± 1 16 87vs7 6 12 5± 0 72 79,P <0 0 0 1) ;空腹C肽和餐后C肽显著升高 (1 0 893± 0 2 2 2 1vs 1 2 16 7± 0 36 5 9,P <0 0 5 ;4 6 15 2± 2 185 3vs 6 4 4 6 7± 2 7899,P <0 0 0 1) .而无论无症状还是有症状组 ,病程小于 6mo亚组与大于 6mo亚组相比 ,FPG和PPG均明显降低 ,空腹C肽和餐后C肽均显著升高 .结论 :本组新诊断 2型DM早期胰岛素强化治疗的疗效依患者的症状和病程不同存在差异     

肥胖对老年糖尿病人胰岛素及C肽水平的影响

目的 :研究老年 型糖尿病 (DM)患者胰岛素 (INS)水平、 C肽 (CP)水平及肥胖对它们的影响。方法 : 型 DM组 :肥胖 [n =15 ,年龄 (6 8.40± 4.46 )岁 ,BMI(2 8.40± 3.2 0 ) kg/ m2 ],非肥胖 [n =19,年龄 (6 9.84± 5 .5 7)岁 ,BMI(2 0 .89± 1.88) kg/ m2 ]。对照组 :肥胖 [n =10 ,年龄 (6 8.5 0± 6 .6 0 )岁 ,BMI (2 7.93± 2 .34 ) kg/ m2 ];非肥胖 [n =13,年龄 (6 7.93± 6 .34 )岁 ,BMI(2 1.34± 2 .0 1) kg/ m2 ]。所有受试者均行 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)及同步 INS释放试验及 CP释放 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :OGTT后 INS应答及 CP应答在肥胖者是相同的 ,但在非肥胖 型 DM病人空腹及糖负荷后 1,2 h INS及 CP均减少 (P<0 .0 5 )。DM组及对照组内肥胖者各时点 INS及 CP均高于非肥胖者 (P<0 .0 1) ,但肥胖者胰岛素敏感指数 (ISI)低于非肥胖者 (P <0 .0 5 )。结论 :非肥胖老年 型 DM病人主要是 INS释放受损 ,而胰岛素抵抗 (IR)轻微。肥胖老年 型 DM患者虽然 INS水平不低 ,但 IR显著。     

严重高血糖2型糖尿病患者血糖控制前后C肽水平的变化

目的 :观察严重高血糖 2型糖尿病患者血糖控制前后血浆C肽水平的变化 ,了解其对胰岛B细胞功能的影响。方法 :选择 30例新诊断的严重高血糖 2型糖尿病患者 ,其空腹血糖 (FBG) >1 5 .0 0mmol·L-1 ,馒头餐后 2h血糖 (2hPBG) >2 0 .0 0mmol·L-1 ,糖化血红蛋白 (HBA1C) >1 0 %。测定其治疗前后FBG、2hPBG、HBA1C水平和评价胰岛B细胞功能的空腹C肽 (FCP)水平、馒头餐后 2hC肽 (2hPCP)水平。结果 :治疗前后FBG(1 6 .78± 1 .5 8)mmol·L-1 vs (6 .78± 0 .89)mmol·L-1 、2hPBG(2 2 .7± 1 .97)mmol·L-1 vs (8.82± 0 .94 )mmol·L-1 、HBA1C(1 1 .5 6± 1 .4 2 ) %vs(7.82± 1 .0 1 ) %及FCP(0 .6 2± 0 .1 6 ) μg·L-1 vs(1 .6 7± 0 .4 6 ) μg·L-1 ,2hPCP(1 .86± 0 .1 2 ) μg·L-1 vs(3.84± 0 .84 ) μg·L-1 ,差异均具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :严重高血糖可抑制胰岛B细胞功能 ,血糖控制后胰岛B细胞功能可得以改善     

LY294002与Exendin-4体外诱导人胚胎干细胞分化为胰岛素分泌细胞

目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3 -kinase,PI3K）抑制剂LY294002与胰升血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）拟似物Exendin-4体外诱导人胚胎干细胞（human embryonic stem cells,HESc）分化为成熟胰岛素分泌细胞的影响。方法：利用“五步法”包括：HESc体外培养;拟胚体（embryoid bodies,EBs）形成;筛选巢蛋白阳性细胞;扩增巢蛋白阳性细胞;第5阶段分别加入PI3K抑制剂LY294002为实验组（LY组）和GLP-1拟似物Exendin-4为对照组（Ex组）诱导HESc定向分化。光镜下观察各阶段细胞分化特点,细胞免疫荧光染色鉴定胰岛样细胞特异蛋白表达。结果：C肽、胰高血糖素、生长抑素单染细胞阳性率及胰岛素/生长抑素、胰岛素/C肽双染细胞阳性率Ex组均高于LY组：C肽（85.7±2.1）% vs. （74.5±2.7）%,P=0.005;胰高血糖素（38.1±3.4）% vs.（27.2±2.4）%,P=0.018;生长抑素（75.4±3.7）% vs.（31.3±4.7）%,P=0.000;胰岛素/生长抑素（21.5±2.2）% vs. （3.5±0.9）%,P=0.000;胰岛素/C肽（87.5±2.4）% vs. （76.7±3.1）%,P=0.013。结论：在无血清培养体系下,LY294002较Exendin-4诱导HESc分化的胰岛素分泌细胞更加成熟。     

2型糖尿病103例患者体重指数与血脂、血尿酸、胰岛素水平的相关性研究

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)肥胖与高胰岛素血症和脂质代谢之间的相关性。方法 :2型 DM分为肥胖组 46例 [体重指数 (BMI)≥ 2 4]和非肥胖组 5 7例 (BMI<2 4)。测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素、C肽和甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)。结果 :2型 DM肥胖组空腹胰岛素、TG、Tch、UA分别为 (11.6 4± 5 .74) μU/ ml、(2 .42± 1.0 5 ) m mol/L、(5 .10± 1.17) mmol/ L、(35 1.6 7± 96 .5 9)μmol/ L ,非肥胖组分别为 (8.34± 4.88)μU/ ml、(1.6 4± 1.2 3) mmol/ L、(4 .41± 1.0 6 )mmol/ L、(2 85 .37± 131.72 ) μmol/ L,两组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。两组餐后 2 h胰岛素、C肽、HDL 差异无显著性。 2型DM患者 BMI与空腹胰岛素、TG、Tch、U A呈显著正相关 (r=0 .436 ,0 .330 ,0 .2 71,0 .36 1,P值均 <0 .0 1)。在 2型 DM中空腹胰岛素与 TG、U A正相关 (r=0 .314,0 .2 79,P值均 <0 .0 1)。结论 :BMI是影响脂代谢、U A和胰岛素的重要因素。 2型 DM肥胖患者存在胰岛素抵抗 ,有高胰岛素血症、脂代谢异常和高尿酸血症。     

冠心病患者156例血糖代谢分析

目的　探讨冠心病患者的血糖代谢特点。方法　采用口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)分析冠心病患者的血糖水平。结果　 15 6例冠心病患者OGTT于 0 .5、1、2h血糖水平分别为 11.3± 0 .6mmol/L、 8.6± 0 .3mmol/L、6 .4± 0 .5mmol/L ,较对照组血糖 8.7± 0 .5mmol/L、8.0± 0 .4mmol/L、5 .3± 0 .3mmol/L明显升高 (P <0 .0 0 0 1)。44例 (2 6 .3% )存在糖耐量低减 (IGT) ,36例 (2 3.1% )合并糖尿病。结论　冠心病患者常合并糖代谢异常     

积极胰岛素治疗对2型糖尿病患者胰岛功能恢复和一氧化氮水平的影响

目的　观察短期积极胰岛素治疗控制高血糖前后 2型糖尿病病人内源性胰岛素 (Ins)水平和血清一氧化氮 (NO)水平的动态变化。方法　 2型糖尿病无并发症者 2 0例 ,均为口服降糖药治疗 ,空腹血糖 >10 m mol/ L者。短期积极给与三餐前皮下注射胰岛素治疗 ,高血糖控制前后均作 OGTT及 Ins释放试验并测血清 NO水平。结果　 1治疗后空腹血糖水平和 OGTT血糖曲线下面积均较治疗前显著降低 ,分别为 (7.4 2± 1.71) m mol/ L vs(13.10± 2 .5 0 ) mm ol/ L,P=0 .0 0 0和 (4 5 .5 9± 2 1.34) mm ol/ (L· h) vs(6 1.10± 9.2 2 ) mm ol/ (L· h) ,P=0 .0 0 3;2治疗后空腹 Ins水平和 Ins曲线下面积较治疗前显著升高 ,分别为 (16 .0 3± 3.33) m U/ L vs(11.73±1.89) m U/ L,P=0 .0 0 0 ,和 (98.82± 33.2 2 ) m U/ (L· h) vs(5 7.83± 11.6 2 ) m U/ (L· h) ,P=0 .0 0 0 ;3治疗后血清 NO水平较治疗前显著升高 ,为 (12 6 .6 1± 75 .0 5 ) μmol/ L vs. (6 2 .0 7± 34.4 1) μmol/ L,P=0 .0 0 0。结论　葡萄糖毒性是抑制 2型糖尿病病人胰岛分泌功能和抑制 NO生成的环节之一 ,短期积极有效胰岛素控制高血糖有利于2型糖尿病病人胰岛分泌功能和 NO水平的恢复     

系统性红斑狼疮、系统性硬皮病和皮肌炎患者血清sIL-2R和IL-6含量

目的 :研究系统性红斑狼疮 (SLE) ,系统性硬皮病(PSS)和皮肌炎 (DM)患者血清sIL 2R和IL 6在治疗前后含量变化的意义 .方法 :用夹心ELISA法及 3H TdR掺入法检测了临床确诊的结缔组织病 6 0例 (SLE ,PSS ,DM各 2 0例 ) ,并选 30例正常人作对照 .从中选取 30例住院结缔组织病患者 (SLE ,PSS ,DM各 10例 )经临床治愈后 ,采用相同方法检测血清中sIL 2R与IL 6水平的变化 .结果 :sIL 2R ,IL 6与正常对照组相比较高水平的存在于SLE ,PSS ,DM患者血清中 [sIL 2R (kU·L-1) :4 6 6± 198,4 2 1± 192 ,4 12± 174vs118± 5 4 ,P <0 .0 1;2 2 .5± 6 .0 ,2 0 .6± 5 .9,18.8± 4 .0vs9.6± 1.8,P <0 .0 1].SLE伴有肾功能损害患者较不伴肾功能损害者明显升高 [sIL 2R (kU·L-1) :5 99± 12 3vs 4 30±79,P <0 .0 5 ;IL 6 (kU·L-1) :2 5 .1± 6 .5vs 18.2± 4 .6 ,P <0 .0 5 ].患者血清中sIL 2R与IL 6水平呈明显的正相关(r =0 .5 86 ,0 .6 4 3,0 .5 75 ,P <0 .0 5 ) .治疗后较治疗前sIL 2R及IL 6活性水平明显降低 (P <0 .0 5 ) ,但仍然高于正常对照组 (P <0 .0 1) .结论 :SLE ,PSS和DM患者血清sIL 2R和IL 6明显升高 ,两者呈正相关 ,而伴肾功明显损伤者升高更明显 ,治疗后则明显降低 .     

新生儿高血糖症胰岛素和胰高血糖素的变化及其影响因素初探

目的 :探讨新生儿高血糖症胰岛素和胰高血糖素的变化及其影响因素。方法 :对 31例高血糖症 (高血糖组 ) ,15例血糖正常 (对照组 )采血进行血糖测定 ,用放射免疫法测定胰岛素、胰高血糖素、C肽和胰岛素抗体。结果 :高血糖症组的胰高血糖素水平高于正常对照组 (36 9.2 2±173.5 6ng/L VS 2 5 6 .36± 92 .15ng/L ,P <0 .0 5 ) ,胰岛素抗体也高于正常对照组 (1.71± 1.39%VS0 .5 8± 0 .71% ,P <0 .0 1) ,而两组胰岛素和C肽水平无统计学差异。双因素方差分析显示 ,窒息和胎龄对胰岛素、胰高血糖素和C肽均无影响 ,窒息对胰岛素抗体有单独影响。而胎龄影响不明显。结论 :胰高血糖素在新生儿高血糖症的发病中作用强于胰岛素。高血糖症时窒息和胎龄对胰岛素、胰高血糖素、C肽的水平无影响。     

糖尿病不同原因清晨空腹高血糖的特点分析

目的　探讨不同原因引起糖尿病空腹高血糖的特点和处理。方法　测定经降糖治疗后空腹血糖高于 8mmol/L的 2型糖尿病患者 2 2∶0 0、3∶0 0、7∶0 0血糖、胰岛素和C肽。结果　 4 9例中降糖药剂量不足、黎明现象和苏木杰效应分别为 14例、8例和 9例 ,前两者午夜血糖 (11.3± 1.0 3、6 .4± 0 .4 1mmol/L)、胰岛素 (10 .3± 2 .0 4、13.2± 2 .81mu/L)、C肽 (2 .0 4± 0 .15、2 .2 1± 0 .18μg/L)与后者午夜血糖 (2 .3±0 .13mmol/L)、胰岛素 (17.6± 3.4 2mu/L)、C肽 (2 .4 8± 0 .2 1μg/L)比较有显著差别 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,黎明现象合并降糖药剂量不足 11例、合并苏木杰效应 7例 ,两者分别与单纯降糖药剂量不足、苏木杰效应各时相血糖、胰岛素和C肽比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　血糖、胰岛素、C肽监测对鉴别糖尿病空腹高血糖的原因十分必要 ,疑有两种原因重叠者 ,应谨慎增减药物剂量 ,或行诊断性药物试验。     

芬氟拉明与优降糖联合治疗2型糖尿病磺脲类继发失效

目的　探讨芬氟拉明与优降糖联合治疗 2型糖尿病磺脲类 (SU)继发失效者的效果。方法　对 3 1例 2型糖尿病磺脲类继发失效患者 ,采用芬氟拉明 ( 60mg/d)和优降糖 ( 15mg/d)联合治疗 ,疗程 12周。结果　空腹血糖 (FPG)由( 13 5± 0 9)mmol/L降至 ( 8 8± 1 1)mmol/L (P <0 0 1) ,餐后 2h血糖 ( 2hPG)由 ( 2 3 5± 3 0 )mmol/L降至 ( 11 5± 2 8)mmol/L(P <0 0 1) ,糖基化血红蛋白 (GHb)由 ( 2 11± 0 3 2 )nmolHMF/mgHb降至 ( 1 62± 0 3 0 )nmolHMF/mgHb(P <0 0 1) ,胰岛素敏感指数KI由 1 5 9± 0 82升至 2 3 1± 0 99(P <0 0 1) ,胰高糖素 -C肽释放试验中 ,0min和 6min血清C肽无明显变化。结论　此联合治疗可提高胰岛素敏感性 ,使糖代谢进一步得到控制。     

多囊卵巢综合征患者重组β细胞营养因子水平对糖代谢的影响

目的 探讨多囊卵巢综合征患者重组β细胞营养因子水平对糖代谢的影响。 方法 自2016年1月-2017年6月,前瞻性收集台州市第一人民医院收治的多囊卵巢综合征患者50例作为观察组,同期收集健康成人50例作为对照组,比较2组研究对象重组β细胞营养因子、Matsuda指数、HOMA-IR、HOMA-β、血糖和胰岛素水平,并分析多囊卵巢综合征患者重组β细胞营养因子与糖代谢指标的相关性。 结果 与对照组比较,观察组重组β细胞营养因子显著降低[(0.82±0.08) ng/ml vs.(0.91±0.08) ng/ml,P<0.001];Matsuda指数显著降低(4.82±1.10 vs.5.37±1.38,P=0.030);HOMA-IR显著升高(2.84±0.64 vs.2.51±0.75,P=0.020);HOMA-β显著升高(195.39±45.12 vs.175.38±40.58,P=0.022);OGTT 30 min血糖显著升高[(145.92±21.58) mg/dl vs.(128.38±23.58) mg/dl,P<0.001];OGTT 60 min血糖显著升高[(123.72±29.81) mg/dl vs.(97.58±12.48) mg/dl,P<0.001];OGTT 30 min、OGTT 60 min、OGTT 120 min胰岛素显著升高(P<0.001)。重组β细胞营养因子与HOMA-IR、HOMA-β显著正相关(P<0.05);与Matsuda指数、OGTT 30 min血糖、OGTT 30 min胰岛素、OGTT 60 min胰岛素、OGTT 120 min胰岛素显著负相关(P<0.05)。 结论 多囊卵巢综合征患者糖耐量受损,与重组β细胞营养因子降低有关。      

2型糖尿病患者生长激素、皮质醇水平与血糖控制之间的关系

目的　观察 2型糖尿病 (2型 DM)患者血糖控制与生长激素 (GH)、皮质醇 (PTC)水平之间的关系。方法　测定 2 7例 2型 DM 8:0 0、16 :0 0、2 4 :0 0时血糖、C-肽、PTC、GH的水平。结果　血糖控制差组 (平均血糖 >9.0 mmol/ L )2 4 :0 0时 GH(3.71± 3.0 )明显高于血糖控制较好组 (平均血糖 <9.0 mmol/ L ) (1.2 9± 0 2 3) ,差异有统计学意义 (P<0 .0 1) ;血糖控制差组各时间 PTC、GH水平均有增高趋势 ,而相关分析发现 8:0 0时血糖与 PTC水平有明显的正相关关系 (r=0 .5 992 ,P<0 .0 1)。结论　 2型 DM患者血糖控制不佳可能与 PTC、GH水平增高有关。     

葡萄糖耐量试验对早期糖尿病筛查及转归的预测研究

目的:研究糖尿病早期筛查的意义,评估其胰岛素敏感性及分泌功能,同时预测其发生糖尿病及其相关并发症的转归情况,为临床早期干预提供指导?方法:通过对患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算其体质指数,同时行血脂检测,早期筛查糖尿病并评估其胰岛素敏感性?结果:糖耐量减低(IGT)组患者平均年龄低于糖尿病(DM)组(52.0±10.9 vs 65.1±14.3,P < 0.05);与正常葡萄糖耐量(NGT)组患者相比,空腹血糖调节受损(IFG)组?IGT组患者及DM组患者胰岛素敏感性(ISI0,120)明显下降,胰岛素抵抗明显(NGT vs IFG:92.0±22.3 vs 69.1±22.0;NGT vs IGT:92.0±22.3 vs 64.7±13.1;NGT vs DM 92.0±22.3 vs 28.5±8.2,P < 0.05);IGT组患者较IFG组患者胰岛素敏感性下降更明显(IFG vs IGT 69.1±22.0 vs 64.7±13.1,P < 0.05);胰岛素生成指数(IGI)IGT组明显高于IFG组(IFG vs IGT:1.69±0.80 vs 1.90±1.20,P < 0.05);与NGT组相比,IFG组及DM组胰岛素早期相分泌(EPIR)明显降低(NGT vs IFG 1stPH:243.9±173.5 vs 124.2±110.2,2ndPH:99.2±33.5 vs 62.6±37.4;NGT vs DM 1stPH:243.9±173.5 vs 136.7±123.2,2ndPH:99.2±33.5 vs 38.8±33.3,P < 0.05);且IGT组高于IFG组(IFG vs IGT 1stPH:124.2±110.2 vs 200.4±186.3,P < 0.05)?结论:IFG患者与IGT患者可能存在不同的发病机制,部分患者在正常葡萄糖耐量(NGT)时已经存在β细胞功能受损,OGTT检查对于揭示胰岛分泌功能及胰岛素抵抗,早期筛查糖尿病具有重要的意义,从而对糖尿病早期诊断早期干预提供临床指导意义?     

糖尿病患者尿C-肽与血C-肽的比较分析

为了探讨尿C 肽与血C 肽的关系 ,应用磁酶免法对 30例IDDM患者、6 0例NIDDM患者和 30例正常人进行 2 4小时尿C 肽测定并同期进行了OGTT试验测定各时相的血C 肽。结果表明 :各组 2 4小时尿C 肽与空腹血C 肽都有良好相关性IDDM组 (r =0 931) ,NIDDM组 (r =0 912 ) ,对照组 (r =0 90 7)。IDDM患者的 2 4小时尿C 肽显著低于NIDDM患者和正常人 (P <0 0 1) ,提示 2 4小时尿C 肽可作为评价胰岛B细胞功能的有效指标     

Changes of plasma somatostatin, glucagon-like peptide-1 and glucagon in patients with type 2 diabetes in early stage

目的 观察早期2型糖尿病患者血浆生长抑素、胰高血糖素样肽1( GLP-1)和胰升糖素的动态变化.方法 以早期糖尿病患者(糖尿病组,n =49)和健康对照者(对照组,n=21)作为研究对象.采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT),分别于空腹和糖负荷后2h,测定血浆生长抑素、GLP-1和胰升糖素水平,计算上升率并分析相关性.结果 糖尿病组空腹和糖负荷后2h的血浆生长抑素和GLP-1水平及空腹胰升糖素水平均显著低于对照组(P＜0.05),且两组糖负荷后2h的测定值均高于空腹值;糖尿病组血浆胰升糖素水平和生长抑素的上升率显著高于对照组(P＜0.05),两组间血浆GLP-1水平的上升率比较差异无统计学意义(P＞0.05).糖尿病组血浆生长抑素水平的上升率与血浆GLP-1水平的上升率呈正相关(r=0.367,P=0.015).结论 生长抑素对GLP-1抑制减少可能是早期2型糖尿病患者的一种代偿反应;在2型糖尿病早期胰升糖素已有不适当的分泌增多,相比GLP-1,血糖和胰岛素在其中的作用更为重要.     

老年糖代谢紊乱与β细胞功能及胰岛素抵抗的评价

目的探讨老年人糖代谢紊乱时胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能状态及相应指标。方法对12例NGT(对照组)、22例IGT、33例DM0及20例DM1-5进行OGTT试验,并测定0,1,2 h胰岛素、C肽水平。计算胰岛素及C肽敏感指数(ISI)、胰岛素及C肽抵抗数(IR)、胰岛素及C肽Homa-B细胞功能指数(HBCI)、胰岛素、C肽曲线下面积与血糖曲线下面积比。结果胰岛素、C肽水平仅餐后1 h差异有统计学意义。空腹状态下IGT组胰岛素及C肽水平最高,NGT组次之。IGT,DM0,DM1-5胰岛素、C肽的高峰均后移至餐后2 h。NGT,IGT,DM0,DM1-5随糖代谢紊乱的加重,胰岛素及C肽的水平递减,峰值减低;TC,TG,LDL及UR水平递增,但差异无统计学意义。胰岛素、C肽曲线下面积与血糖曲线下面积比,随糖代谢紊乱的加重而递减,且统计学检验差异有显著性(P<0.01)。胰岛肽、C肽β细胞功能指数(HBCI)、胰岛素、C肽敏感指数(ISI),也随糖代谢紊乱的加重而递减,但除胰岛素功能指数(HBCI,P=0.009)外,统计学检验差异无显著性。胰岛素、C肽抵抗指数(IR):在NGT组最低(2.74±1.78、0.78±1.22),DM0组最高,各组比较统计学检验差异无显著性。结论老年糖尿病患者同样显示:从NTG到IGT,DM0,DM1-5胰岛素分泌功能逐渐减低;在糖尿病的发生及发展过程中同时存在着胰岛素抵抗。在IGT时,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常就已存在。     

老年糖尿病人糖代谢紊乱与胰岛β-细胞功能的研究

目的 :探讨老年糖尿病人胰岛 β -细胞功能的变化 ,为临床上治疗老年糖尿病人的用药提供指导。方法 :以 6 0岁为界限 ,将糖尿病人分为 2组 ,A组 (≥ 6 0岁 ,试验组 )、B组 (<6 0岁 ,对照组 ) ,均采用馒头餐试验和胰岛素、C -肽释放试验 ,对胰岛 β -细胞功能进行测定 ,并用 β -细胞反应指数 (β -CRI)和胰岛素抵抗指数(IRI)及 β -细胞对血糖刺激反应的幅度 (β-CRR) ,分析胰岛 β -细胞的功能变化情况。结果 :≥ 6 0岁组糖尿病人的胰岛 β -细胞功能比 <6 0岁组糖尿病人的胰岛 β-细胞功能明显减低 ,前者的 β-CRI为 3.6 1± 1.0 1,后者为 4 .5 3± 1.2 8,P <0 .0 1;IRI ,A组为 :2 0 1± 5 7(空腹 )和 194 2± 4 4 2 (餐后 ) ,B组为 :15 6± 39(空腹 )和10 93± 2 0 6 (餐后 ) ,P <0 .0 1;β -细胞在血糖刺激下胰岛素分泌增加的幅度 ,A组为 :1.5 8± .6 7倍 (1h)、1.6 6± 0 .81倍 (2h)、1.5 0± 0 .6 2倍 (3h) ;B组为 :2 .11± 0 .91倍 (1h)、2 .39± 1.0 4倍 (2h)、2 .0 9± 0 .96倍 (3h) ,P<0 .0 5。结论 :老年糖尿病人胰岛 β-细胞功能明显减退 ,可能是老年糖尿病人代谢紊乱加剧的主要原因之一 ,在治疗上可根据病情适当加用胰岛素。     

2型糖尿病患者血浆前胰岛素水平

目的 :通过检测前胰岛素水平来探讨 2型糖尿病患者高胰岛素血症的原因。方法 :采用放射免疫分析法测定 2型糖尿病患者和正常对照组血浆前胰岛素 (PIM)、胰岛素 (IRI)和 C肽 (CP)水平。结果 :2型 DM组空腹 PIM(2 7.89± 2 2 .37pmol/ L)、IRI(186 .6 3± 136 .97pmol/ L)水平和 PM/ IRI比值 (17.11± 9.35 % )均明显高于对照组 PIM (6 .75± 5 .6 2 pmol/ L ) .IRI(10 7.6 7± 2 6 .43pm ol/ L )水平和 PIM/ IRI比值 (5 .6 7±3.6 6 % ) (P均 <0 .0 1) ;两组之间空腹 C P水平差异无显著性意义 (6 83.1± 5 87.4pm ol/ L比 5 2 8.0±2 0 1.3pm ol/ L,P>0 .0 5 )。结论 :2型糖尿病患者的高胰素血症主要是高前胰岛素血症所致 ,可能是胰岛素抵抗的原因之一。