p16、p53、p21基因对肺癌细胞增殖的影响

目的 观察肿瘤抑制基因ｐ１６,ｐ５３及细胞周期信赖激酶抑制物ｐ２１基因单独或联合应用时对肺癌细胞增殖的影响。方法 应用十八酰基胺阳离子脂质体介导ｐ１６,ｐ５３,ｐ２１基因单独或共转染到非小细胞肺癌细胞系Ａ５４９和小细胞肺癌细胞系ＳＨ７７,观察转染后１,３,５日该细胞增殖的活力。采用四甲基偶氮唑 盐微量酶反应比色法（ＭＴＴ法）测定吸光度（Ａ）,以检测细胞增殖活力,结果 Ａ５４９细胞系：Ａ均值分别为：     

胃癌组织p16及p18基因变异

p16基因又名多肿瘤抑制基因(MTS1),1994年首先由Kamb et al克隆成功。此基因包含3个外显子及2个内含子,位于人9号染色体短臂2区1带(9p21),编码P16蛋白,在人类多种肿瘤中存在纯合性缺失及突变等变异,但胃癌中的改变情况国内外报道较少。p18基因是一个新近发现的与p15,p16基因同属一个基因家庭的抑癌基因,在结构和功能上与p15,p16基因具有高度同源性,但在多种人类癌肿中其变异少见,它在胃癌中的改变情况目前国内外尚未见报道。本研究通过PCR及银染PCR-SSCP技术检测胃癌组织p16基因外显子E1a,E1β,E2及p18基因外显子E1的纯合性缺失及突变情况。 1 材料和方法 1.1材料 43例胃癌患者的新鲜癌手术标本、相应的癌旁正常组织置-70℃冰箱中保存备用。本组病例中男27例,女16     

肝细胞癌p16p15基因纯合性缺失

目的研究p16,p15基因缺失状态与原发性肝细胞癌(HCC)发生、发展的关系.方法提取HCC新鲜组织中基因组DNA,采用聚合酶链反应(PCR)技术,分别对30例HCC进行p16基因第二外显子(p16E2)和p15基因第二外显子(p15E2)纯合缺失研究.并与其癌旁组织进行对照.结果检测p16E2纯合缺失率为16.7%(5/30),p15E2纯合缺失率为13.3%(4/30),p16E2、p15E2共同缺失率为6.7%(2/30).而癌旁组织p16E2,p15E2均无缺失.结论p16E2纯合缺失与p15E2纯合缺失以及二者共同缺失是HCC的遗传易感因素,可能在HCC的发生、发展中起一定作用.     

p53调控网络及p53与砷中毒研究进展

p53是一种重要的转录因子,是细胞应激的关键调控分子之一,它可以对细胞受到的各种压力作出反应,通过转录或非转录途径诱导细胞周期阻滞,细胞凋亡、衰老,DNA修复和细胞代谢改变等不同反应.在人类50％以上的肿瘤组织中均发现了p53基因的突变或p53上下游调控信号的异常,因此认为,野生型p53 (wtp53)可以抑制肿瘤的发生,大量不同类型的肿瘤与p53功能的改变或缺失有密切关系[1-2].     

p53与阿尔茨海默病

p53是一种重要的抑癌基因,其所编码的蛋白质能抑制肿瘤的发生及其他恶性行为,正常细胞中p53蛋白半衰期短,含量极微,癌细胞和转化细胞中p53蛋白半衰期可延长到几小时,含量可高达100倍.目前对p53的研究主要在其与肿瘤的关系方面.然而p53本身及其调节分子非常复杂,决定着它可在不同的细胞和疾病中发挥不同的作用.     

p16、p15在胃癌中的表达及意义

应用免疫组织化学方法检测48例胃癌标本中p16、p15的表达。结果p16、p15在胃癌中阳性表达率均明显低于癌旁正常组织;p16阳性率与年龄及分化程度无关,与肿瘤分期及淋巴结转移有关;p15表达与临床病理特征无关。提示p16、p15联合检测对胃癌分期及预后判断有一定意义。     

p53与阿尔茨海默病

p53是一种重要的抑癌基因,其所编码的蛋白质能抑制肿瘤的发生及其他恶性行为,正常细胞中p53蛋白半衰期短,含量极微,癌细胞和转化细胞中p53蛋白半衰期可延长到几小时,含量可高达100倍.目前对p53的研究主要在其与肿瘤的关系方面.然而p53本身及其调节分子非常复杂,决定着它可在不同的细胞和疾病中发挥不同的作用.     

晚期糖基化终产物对心肌细胞p57、p27、p21及hhLIM蛋白表达的影响

目的　探讨晚期糖基化终产物 (advancedglycationendproducts ,AGEs)对体外培养乳鼠心肌细胞p5 7、p2 7、p2 1及hhLIM蛋白表达的影响。方法　采用酶消化法体外培养乳鼠心肌细胞 ,实验前换用含 1%胎牛血清的DMEM培养液饥饿培养 2 4h。应用Western蛋白印迹法检测不同浓度AGEs(5 0mg L、10 0mg L)对心肌细胞刺激 12、2 4、4 8h后细胞中p5 7、p2 7、p2 1及hhLIM蛋白表达情况。结果　不同浓度的AGEs刺激心肌细胞 12h均可使p2 7蛋白表达增加 ,以 5 0mg L浓度作用更为明显 ,刺激 2 4、4 8h无影响。AGEs对p5 7蛋白的表达呈动态变化 :刺激 12h时表达下降 ,2 4、4 8h呈增加趋势。p2 1蛋白在心肌细胞表达较弱 ,AGEs对其表达无显著影响。AGEs增加hhLIM蛋白的表达 ,以 5 0mg L浓度作用 12h最为显著。结论　AGEs通过增加心肌细胞细胞周期素依赖性激酶抑制因子p5 7和p2 7蛋白及hhLIM蛋白的表达 ,参与心室重塑的发生和发展。     

p16及p53蛋白在前列腺癌中的表达及意义

目的探讨p16及p53蛋白在前列腺癌中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测p16及p53蛋白在58例前列腺癌和20例良性前列腺增生症中的表达状况。结果p16在前列腺癌中阳性率为72．4％，在前列腺增生症中的阳性率为25．0％，两组差异有有统计学意义（P〈0．01）。p53在前列腺癌中的阳性率为29．3％，在前列腺增生症中的阳性率为15．0％、染色强度弱于前列腺癌，两组阳性率无统计学差异。053表达与Gleason评分呈正相关（r=0．334，P=0．011）。结论p53及p16可能与前列腺癌的发生有关。     

p53 p16 pRb的表达与尖锐湿疣癌变的关系

目的通过观察外阴尖锐湿疣和外生殖器鳞状细胞癌人乳头瘤病毒(HPV)16/18型的感染情况,以及抑癌基因或癌蛋白53(p53)、细胞周期蛋白酶抑制物(p16)基因、视网膜母细胞瘤(pRb)蛋白的表达情况,进一步分析外阴尖锐湿疣和鳞状细胞癌之间的关系。方法取外阴尖锐湿疣50例,外生殖器鳞状细胞癌20例,全部标本用HPV16/l8基因探针行分子原位杂交,免疫组织化学染色,并测定p53、p16、pRb的阳性指数和平均吸光度。结果(1)HPVl6/l8阳性组的p16、pRb表达率与鳞癌组差异无统计学意义(P0.05);(2)HPVl6/l8阳性组p53、p16、pRb的阳性指数、吸光度,与HPVl6/l8阴性组和鳞癌组的差异均有统计学意义(均P0.01)。结论HPVl6/l8型感染与癌变有关,检测p53、p16、pRb的表达有助于预测癌变风险。     

药物治疗前后Barrett食管p53、p16的表达

目的研究不同方法治疗Barrett食管(BE)患者的疗效,并通过检测治疗前后食管中p53、p16的表达改变,探索各种治疗方法产生效果的可能机制。方法BE患者75例,分为4组,(1)对照组(A组):未给予治疗。(2)抑酸药组(B组):口服奥美拉唑20mg,2/d。(3)胆汁吸附剂组(C组):口服铝碳酸镁1000mg,3/d。(4)抑酸药 胆汁吸附剂组(D组):口服奥美拉唑20mg,2/d;铝碳酸镁1000mg,3/d。治疗前、治疗后1个月及3个月后观察临床症状及内镜下表现,取食管黏膜组织标本行病理学检查,采用SABC免疫组化检测p53、p16的表达情况。结果在缓解临床症状方面,各治疗组的症状均较治疗前明显改善,与对照组相比均有统计学差异(P<0.05);各治疗组相比,症状缓解率无明显差异,无统计学差异(P>0.05)。对照组和药物治疗组的BE黏膜均未见明显缩小。各药物治疗组p16的表达无明显差异(P>0.05)。p53在治疗后与对照组相比,除C组外均有降低,有统计学意义(P<0.05)。D组的食管标本中,p53的表达显著降低。结论抑酸药和/或胆汁吸附剂不能使BE逆转,但可消除临床症状,较难改变BE食管p16的表达。抑酸药和/或胆汁吸附剂可改变BE食管p53的表达。     

p73、p53在子宫内膜癌中的表达及意义

应用免疫组化方法检测78例子宫内膜癌、26例子宫内膜中重度不典型增生及32例正常子宫内膜组织中p73、p53蛋白的表达.发现子宫内膜癌p73、p53蛋白的阳性表达率分别为78.21%、67.95%,高于正常子宫内膜及中重度子宫内膜不典型增生;p73、p53蛋白与子宫内膜癌的病理分期、组织分化程度、肌层浸润深度、淋巴结有无转移等相关.认为p73、p53蛋白在子宫内膜癌组织中表达水平增高,二者可能共同参与了子宫内膜癌的发生发展过程.     

肺癌患者组织中p15、p16纯合缺失

目的：探讨ｐ１５、ｐ１６基因在肺癌组织中屯合缺失情况。方法对５９例肺癌组织和１４例肺癌良性组织,应用ＰＣＲ法检测Ｐ１５、Ｐ１６基因纯合缺失情况。结果在肺癌组织中Ｐ１５、Ｐ１６基因改变频率分别为１１．９％、２３．８％。而在肺部良性组织中只有ＰＨ基因１例阳性,结论Ｐ１６基因在肺癌组织中改变率相对较高;Ｐ１５、Ｐ１６基因在肺癌的研究中可能具有一定的价值。     

p53和p21在大肠肿瘤中的表达及其临床意义

ｐ５３和ｐ２１在大肠肿瘤中的表达及其临床意义顾凯华汪鸿志祝庆孚作者采用ＳＰＴＭ免疫组化法，对大肠癌及腺瘤组织进行ｒａｓ基因产物ｐ５３、ｐ２１检测，以探讨ｐ５３和ｐ２１在大肠癌发生中的作用及其临床意义。材料与方法１．标本：从结肠镜活检获得１０名正常人大...     

肿瘤坏死因子受体p55、p75与急性胰腺炎

急性胰腺炎是一种常见疾病,尽管其诱发因素各不相同,但病理生理过程均始于胰腺细胞破坏。近年来的研究,特别是急性胰腺炎动物模型的研究表明,胰腺腺泡破坏之后,炎症局灶处细胞因子大量释放并逸入体循环,在严重病例可导致全身性炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF)。肿瘤坏死因子(TNF)是细胞因子网络的启动因子,可诱导白细胞介素(IL)-6、IL-8等促炎细胞因子的产生,是一种重要的全身反应性介质,在急性胰腺炎中起关键作用;而TNF受体(TNFR)则是TNF发挥作用的重要相关受体,影响着疾病的严重程度和转归。本文对TNFR-p55、TNFR-p75这两种受体的结构、功能、性质及其与急性胰腺炎的关系作一综述。