针药结合对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜Th细胞亚群的影响

目的：探讨针药结合对溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜Th细胞亚群的调节机制。方法：在成功建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上，采用针刺“足三里”穴结合西药柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗，并与单纯电针、西药、模型及正常组进行对照，免疫组化法观察UC大鼠结肠黏膜Th1／Th2型细胞因子IFN-γ、IL-12与IL-4、IL-10免疫阳性细胞的表达。结果：模型组大鼠结肠黏膜Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12免疫阳性细胞表达出现极显著升高，针药、电针及西药组IFN-1表达则不同程度的降低，其中针药组表达接近于正常组水平；而IL-12表达针药、电针及西药组均较模型组有极显著降低；相反，Th2型细胞因子IL-4、IL-10免疫阳性细胞表达，各组间无显著差异，但均较正常组有极显著性升高。结论：UC结肠黏膜Th1细胞亚群优势活化所导致的Th1／Th2细胞亚群失衡是溃疡性结肠炎的发病机制之一。而针药结合可能通过有效抑制UC结肠黏膜Th1型细胞因子的表达，纠正Th细胞亚群阃的失衡而达到其治疗目的。     

针药结合对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IFN-γ、IL-12表达的影响

目的:探讨针药结合对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜IFN-γI、L-12表达的调节机制。方法:在成功建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上,采用电针“足三里”穴结合西药柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗,并与单纯电针、西药、模型及正常组进行对照,以免疫组化和HE染色法观察UC大鼠结肠粘膜IFN-γ、IL-12免疫阳性细胞的表达和组织形态学变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠结肠粘膜IFN-γI、L-12免疫阳性细胞表达出现极显著升高(P<0.01),针药、电针及西药组IFN-γ表达则见不同程度的降低(P<0.05,0.01),其中针药组表达接近于正常组水平;而IL-12表达,针药、电针及西药组均较模型组有极显著性降低(P<0.01)。同时,各治疗组对UC大鼠结肠粘膜的组织形态学变化均有一定程度的改善。结论:UC大鼠结肠粘膜IFN-γI、L-12的异常表达是溃疡性结肠炎的发病机制之一。针药结合可能通过有效抑制UC结肠粘膜IFN-γI、L-12的表达达到其治疗目的。     

白头翁汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤修复作用的影响

目的 观察加味白头翁汤对TNBS局部灌肠加高脂高糖法UC大鼠模型结肠黏膜形态的影响,对其黏膜损伤修复作用机制进行探讨.方法 采用加味白头翁汤、及西药SASP对UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本,首先肉眼观察结肠黏膜组织,按组织损伤评分标准进行评分,进行组间比较分析.然后将结肠组织石蜡包埋,HE染色,光镜下进行观察.结果 模型组大鼠结肠黏膜损伤指数与正常组之间差异极显著(P＜0.01),加味白头翁汤方组可使结肠黏膜组织损伤和病理组织学评分降低,与模型组比较,差异显著(P＜0.01);与西药对照组比较,无显著性差异(P＞0.05).结论 溃疡性结肠炎大鼠动物模型复制是成功的,加味白头翁汤方可抑制UC的炎性细胞浸润,使炎症减轻,同时还有促进结肠黏膜损伤修复,恢复结肠黏膜的分泌功能的作用.     

结肠清颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的:探讨结肠清颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用。方法:采用免疫复合物造模法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。将Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药物(固肠止涩丸)对照组以及大、中、小3个不同剂量的结肠清颗粒治疗组,观察大鼠日常活动表现,测量其体质量、肛温,检测结肠病理切片。结果:与模型组大鼠比较,结肠清颗粒能增高大鼠体质量、肛温,降低结肠溃疡病变,特别是结肠清颗粒大、中剂量组效果更加明显。结论:结肠清颗粒对溃疡性结肠炎有治疗修复作用。     

健脾合剂对脾虚型溃疡性结肠炎患者T细胞亚群影响的临床观察

通过观察使用健脾合剂的脾虚型UC患者外周血CD+3、CD+4、CD+8T淋巴细胞治疗前后的变化,发现患者治疗后血液中CD+4、CD+3、CD+8绝对计数显著下降(P<0.001)。由此认为调节外周血T细胞亚群的平衡是健脾合剂治疗脾虚型UC患者的机制之一。     

结肠清颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠病理改变的影响

目的:研究结肠清颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠病理改变的影响。方法:采用免疫复合物造模法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,采用阳性药固肠止涩丸、不同剂量结肠清颗粒分别灌胃,观察大鼠日常活动表现,测量体质量、肛温,检测结肠病理切片。结果:与模型组大鼠比较,结肠清颗粒显著增高大鼠体质量、肛温,降低结肠溃疡病变。结论:结肠清颗粒能显著改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠病理病变,对结肠溃疡有显著修复作用。     

电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜形态学的影响

目的筛选治疗UC活动期较佳的俞穴处方，以探讨电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜形态学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针天枢组、电针天枢＋中脘组、电针天枢＋上巨虚组、电针天枢＋中脘＋上巨虚组。冰乙酸灌肠造模。观察各组大鼠的结肠黏膜损伤情况、组织学及超微结构变化。结果模型组黏膜损伤较重，各电针治疗组黏膜损伤较轻，与模型组相比均有不同程度的良性改变。从组织学评分来看，正常组和天枢＋中脘＋上巨虚组与模型组相比有非常显著差异（P〈0．001）；天枢组、天枢＋中脘组、天枢＋上巨虚组与模型组亦有显著差异（P〈0．01或0．05）。结论电针天枢不同配穴对UC大鼠结肠黏膜有明显的保护作用，以天枢、中脘、上巨虚三穴配伍疗效最优。     

健脾解毒化瘀方灌肠对溃疡性结肠炎患者T细胞亚群的研究

目的:探讨健脾解毒化瘀方灌肠治疗对溃疡性结肠炎的临床疗效及该法对溃疡性结肠炎T细胞亚群的影响。方法:将62例溃疡性结肠炎患者随机分为两组,对照组30例采用美沙拉嗪治疗。治疗组32例在美沙拉嗪治疗的基础上加用健脾解毒化瘀中药方灌肠治疗。两组疗程均为2个月。观察两组治疗前后中医证候积分、综合疗效以及T细胞亚群水平的变化。结果:1治疗前两组中医证候积分明显降低,治疗后两组中医证候积分均明显低于治疗前(P0.01),治疗后组间比较治疗组优于对照组(P0.05)。2经治疗后患者临床症状均有所改善,治疗组的总有效率明显高于对照组(P0.05)。3治疗前两组患者外周血中CD+3和CD+8水平呈上升趋势,CD+4水平和CD+4/CD+8比值呈下降趋势,但两组组间比较无明显差异(P0.05)。治疗后两组患者外周血中CD+3和CD+8水平呈下降趋势,CD+4水平和CD+4/CD+8比值呈上升趋势,治疗组优于对照组(P0.05)。结论:健脾解毒化瘀方具有益气健脾,化瘀止血,凉血解毒之功效,可以抗菌消炎,清除肠道毒素,调节免疫功能,促进肠道黏膜的再生和修复以及溃疡的愈合。临床疗效突出,安全无不良反应,值得临床广泛推广。     

久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察久泻灵冲剂对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,为临床用药的有效性提供实验依据。方法:采用异种异体结肠黏膜组织致敏法和乙酸局部灌肠相结合的方法制造动物模型。将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和久泻灵冲剂高、中、低剂量组。连续给药14d,末次给药后24h,大鼠股动脉取血并分离血清后,采用放射免疫法测定大鼠血清细胞因子IL-4、TNF-α含量及ELISA法测定大鼠血清细胞因子IFN-γ含量。结果:UC模型大鼠血清IFN-γ含量明显升高(P<0.01),久泻灵高、中、低剂量组血清IFN-γ含量低于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型大鼠血清IL-4含量低于空白对照组(P<0.01),久泻灵高、中剂量组血清IL-4含量高于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型大鼠血清TNF-α含量明显升高(P<0.01),久泻灵高、中剂量组血清TNF-α含量低于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05)。UC模型大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量低于空白对照组(P<0.01),久泻灵高、中、低剂量组大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量高于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型...     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠T细胞亚群及白介素-10的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠T细胞亚群及白介素-10的影响并探讨其作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方低、高剂量组;采用流式细胞术检测T细胞亚群(CD4+、CD8+),放射免疫法测定IL-10。结果:泄浊解毒方可明显升高CD+8含量,降低CD4+的水平,使CD4+/CD+8的比值保持一定比例,并能明显增加IL-10含量。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调整T淋巴细胞亚群间的失衡,增加IL-10含量有关。     

“肠愈宁”对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MUC2和TFF3基因表达的影响

目的:研究中药肠愈宁对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜黏蛋白-2(MUC2)、肠三叶因子(TFF3)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法:SD雄性大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组、西药对照组(美沙拉嗪)和肠愈宁低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法诱导UC形成,造模成功后分别给予相应药物或蒸馏水连续灌胃20d。光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理改变,Real Time PCR方法检测UC大鼠结肠黏膜MUC2、TFF3 m RNA的表达情况。结果:模型对照组大鼠结肠黏膜MUC2、TFF3 m RNA相对表达量高于空白对照组,但二者间无统计学差异(P0.05)。与模型对照组比较,各给药组大鼠除肠愈宁低剂量组外,MUC2、TFF3m RNA相对表达量均有明显升高(P0.05),尤以肠愈宁中剂量组MUC2、TFF3 m RNA相对表达量升高最为明显(P0.05)。结论:肠愈宁能有效改善UC大鼠结肠黏膜病理状态,其可能是通过上调MUC2、TFF3m RNA的表达来实现的。     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞间黏附分子-1基因和蛋白表达的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA和蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法40只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四神丸组及柳氨磺吡啶(SASP)组,除空白组外,其余各组大鼠均以TNBS/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组SASP 0.3 g/kg灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周。肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,采用RT-PCR和免疫组化法检测ICAM-1基因和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠组织黏膜层肉眼观察可见炎症和溃疡形成。模型组大鼠结肠组织ICAM-1基因和蛋白的表达量上调(P＜0.01);与模型组比较,四神丸组ICAM-1基因和蛋白表达量下调,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)。结论四神丸可能通过下调ICAM-1 mRNA和ICAM-1蛋白的表达量,抑制炎症细胞浸润,阻止并减轻结肠组织损伤,起到治疗UC的作用。     

结肠康Ⅰ号对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：探讨结肠康Ⅰ号对溃疡性结肠炎的修复作用及对血清IL-6、IL-10的影响。方法：SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、结肠康I号大、小剂量组。以5%2、4、6,三硝基苯磺酸（TNBs）诱导大鼠形成结肠炎症,实验完成后处死大鼠,观察大体形态学及组织病理学改变,并采用放射免疫法检测各组大鼠的血清IL-6、IL-10的水平。结果：结肠康Ⅰ号能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用。结论：结肠康Ⅰ号对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关。     

芪连结肠宁片对大鼠慢性非特异性溃疡性结肠炎的影响

目的:研究芪连结肠宁片对慢性非特异性溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的影响。方法:健康SD大鼠70只,随机分为空白对照组、模型组、固肠止泻丸(2.7 g.kg-1)组、柳氮磺吡啶片(1.8 g.kg-1)组、芪连结肠宁片低、中、高剂量(3.5,7.0,14.0 g.kg-1)组。免疫造模法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组ig,20 d后,检测大鼠10,20,30 d体重,血Et-RFC,结肠组织形态学肉眼评分,结肠组织MDA含量。结果:模型组与正常组比较,结肠组织形态学肉眼评分、MDA含量升高,血液Et-RFC降低,体重增长的差值降低,具有统计学意义(P<0.05);柳氮磺吡啶组、芪连结肠宁片高剂量组与模型组比较,结肠组织形态学肉眼评分、MDA含量下降;芪连结肠宁片中、高剂量组与模型组比较,血液Et-RFC升高,体重增长的差值升高,具有统计学意义(P<0.05);柳氮磺吡啶组、芪连结肠宁片中、高剂量组与模型组比较,结肠组织病理学改变具有统计学意义(P<0.05)。结论:芪连结肠宁片对慢性UC非特异性模型大鼠有治疗作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜泛素表达的影响

目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达。结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P0.05)。模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P0.01,P0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR2蛋白水平的影响

目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜Toll样受体2（TLR2）的影响。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制作UC大鼠模型，将大鼠随机分为正常对照组、模型组、渍结灵低、中、高剂量组和阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组。治疗10d后脱颈椎处死大鼠，取新鲜结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白，采用蛋白免疫印迹（Western blot）方法对TLR2的蛋白表达水平进行检测，以β—actin作为内参，以TLR2蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量。结果模型组TLR2蛋白相对表达量明显高于正常组（P〈0．01）；溃结灵中、高剂量组和SASP组TLR2相对表达量明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论TLR2可能参与了UC大鼠的发病过程，渍结灵使TNBS法UC大鼠结肠黏膜TLR2的蛋白表达水平明显降低，这可能是其治疗UC的机理之一。     

隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MyD88及TRAF6表达的影响

目的：观察隔药灸对UC大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF6表达的影响,探讨隔药灸治疗UC的效应机制。方法：采用免疫学合并局部刺激方法复制实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为正常组（NC）、模型组（MC）、隔药灸组（HMP）、维柳芬组（SASP）,每组10只。隔药灸组于双侧天枢穴、气海穴施以隔药灸治疗,2壮／穴,1次／d,共8d;维柳芬组以柳氮磺胺吡啶（SASP）溶液灌胃,2次／d,共8d;正常组、模型组大鼠同步饲养,做与各干预组相同的抓取固定。干预结束后,收集结肠组织,免疫组化法检测结肠黏膜MyD88、TRAF6的表达,半定量图像分析。结果：隔药灸可明显改善UC大鼠结肠黏膜损伤程度及病理学评分（P〈0．01）,且与维柳芬作用相当（P〉0．05）;模型大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF5的表达较正常大鼠明显增高（P〈0．01）,隔药灸干预后,结肠黏膜MyD88与TRAF6的表达显著降低（P〈0．01）,作用与维柳芬相当（P〉0．05）。结论：调控TLR／MyD88／NF—KB信号转导通路中MyD88、TRAF6的表达是隔药灸调节溃疡性结肠炎结肠黏膜局部过激免疫炎症反应的作用途径之一。     

艾灸治疗溃疡性结肠炎疗效及对肠上皮细胞HLA-DR抗原的影响

临床研究共收治慢性溃疡性结肠炎 １５１例,随机分成隔药灸 Ⅰ组（６５例）、隔药灸Ⅱ组（５６例）和对照组（３０例）,其中隔药灸 Ⅰ组,近期痊愈率达 ５３．８％,总有效率为 ９２．３％;隔药灸 Ⅱ组,近期痊愈５０．０％,总有效率为８９．３％;对照组,近期痊愈率３０．０％,总有效率为６６．７％。其作用机理可能是通过抑制和／或消除肠上皮细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原的表达,增加（强）Ｔ_８~＋细胞数与功能,调整Ｔ淋巴细胞亚群间的比例关系而使结肠粘膜病变得以有效地纠正。     

药穴结合对溃疡性结肠炎患者C反应蛋白活性的影响

目的:探讨药穴结合对溃疡性结肠炎(UC)患者C反应蛋白(CRP)活性的影响。方法:将262例UC患者随机分为药穴组、中药组、耳穴组和对照组,分别测定治疗前后CRP活性。结果:药穴组和对照组治疗后均使CRP活性下降,但药穴组比对照组下降更明显,差异有显著性(P<0.05)。结论:药穴结合明显降低CRP活性,对UC有较好治疗作用。