Glycodelin—A与人类生殖

Glycodelin-A是由分泌期的子宫内膜合成并于妊娠早期在子宫内膜腺体中表达的重要的糖蛋白,其合成受到多种激素的调节。随着对Glycodelin-A研究的深入,Glycodelin-A与人类生殖的关系显得愈加密切。Glycodelin-A具有抑制精卵结合的作用,其在围排卵期子宫内膜中的缺如对正常妊娠有着重要的意义。另外,Glycodelin-A具有免疫抑制作用,在胚胎着床及植入期抑制母体对胚胎的免疫排斥反应中发挥重要的作用。Glycodelin-A不仅在维持人类生殖的生理过程中起到重要作用,而且其低表达与某些病理妊娠密切相关。综述其在生殖方面相关作用的研究。     

Glycodelin-A与人类生殖

Glyeodelin-A是由分泌期的子宫内膜合成并于妊娠早期在子宫内膜腺体中表达的重要的糖蛋白,其合成受到多种激素的调节.随着对Glyeodelin-A研究的深入,Glycodelin-A与人类生殖的关系显得愈加密切.Glycodelin-A具有抑制精卵结合的作用,其在围排卵期子宫内膜中的缺如对正常妊娠有着重要的意义.另外,Glycodelin-A具有免疫抑制作用,在胚胎着床及植入期抑制母体对胚胎的免疫排斥反应中发挥重要的作用.Glycodelin-A不仅在维持人类生殖的生理过程中起到重要作用,而且其低表达与某些病理妊娠密切相关.综述其在生殖方面相关作用的研究.     

Glycodelin-A在人类生殖中的作用

G lycodelin-A是由分泌期子宫内膜的腺上皮细胞合成的一种糖蛋白,它在分泌期的子宫内膜腺体和妊娠早期的蜕膜中均有表达。G lycodelin-A具有免疫抑制作用并可以抑制精卵的结合,其在子宫内膜特定的时间表达,对正常受精、妊娠有重要意义。该文综述了G lycodelin-A在子宫内膜的表达及其对生殖的影响的一些相关研究。     

MCM5与子宫内膜癌发生发展的关系

目的：探讨MCM5在增殖期子宫内膜、分泌期子宫内膜和子宫内膜样腺癌组织中的表达和临床意义。方法：采用免疫组织化学链菌素亲生物素基因过氧化物酶连接法（sP法）检测15例增殖期子宫内膜、15例分泌期子宫内膜和70例子宫内膜样腺癌标本中MCM5蛋白的表达。结果：子宫内膜癌组织和增殖期宫内膜组织中MCM5蛋白高度表达，而正常分泌期宫内膜组织中低表达或不表达，子宫内膜癌组织和增殖期子宫内膜组织与分泌期宫内膜组织相比MCM5蛋白的表达具有显著差异（P〈0．05），有统计学意义。子宫内膜癌组织和增殖期子宫内膜组织中MCM5蛋白的表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：MCM5蛋白在子宫内膜癌组织中高度表达，在正常增殖期子宫内膜组织中表达也明显增高。检测MCM5对子宫内膜癌进行高风险筛选及预后评估有一定意义。     

骨桥蛋白和整合素在子宫内膜异位症中的表达

目的研究骨桥蛋白（OPN）和整合素αv亚基、β3亚基在子宫内膜异位症患者在位和异位内膜的表达。方法采用免疫组化方法检测22例子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中OPN、整合紊αv亚基、β3亚基的表达，正常月经周期子宫内膜OPN、整合素αv亚基、β3亚基的表达作为对照。结果异位内膜组织只能简单地分为增生期与分泌期，68．2％与在位内膜一致。OPN在正常子宫内膜分布于腺上皮及腔上皮细胞内，腺腔表面表达明显，分泌期强于增生期，间质几无表达。子宫内膜异位症患者在位内膜OPN的表达规律与正常子宫内膜相似。异位内膜OPN的表达失去周期性。异位内膜OPN的表达高于在位内膜，差异有统计学意义（P〈0．05）。主要分布于腺上皮的细胞膜上，增生期均强表达。分泌期腺体之间表达差异有统计学意义。子宫内膜异位症患者在位内膜与异位内膜整合素αv亚基表达差异无统计学意义。正常子宫内膜中整合素β3亚基主要表达于分泌中期、晚期腺上皮细胞的胞浆内及血管内皮，增生期无表达。子宫内膜异位症患者在位内膜增生期整合素β3亚基也有弱表达，分泌期的表达下调。异位内膜整合素β3亚基显著高于在位内膜。结论子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜OPN、整合素β3亚基显著高表达，提示整合索αv、β3及配体OPN在子宫内膜异位症的发生发展中起一定的作用。     

抑制素α、βA、βB在子宫内膜息肉组织中的表达

目的研究子宫内膜息肉患者的息肉组织中抑制素（INH）三种亚单位的表达及分布情况，进一步阐明子宫内膜息肉的发生机制。方法选择2006年1月至12月诊断为子宫内膜息肉者30例，取同期输卵管因素不孕者（16例）的增殖期子宫内膜，近两年的宫颈癌患者之早分泌期（11例）和晚分泌期子宫内膜（17例）为对照组，共44例。所有病例于取材前半年未曾口服任何激素类药物。用免疫组化方法检测INHα、βA、βB三个亚单位在子宫内膜息肉组织和正常子宫内膜各期组织中的表达。结果①INHα、βA、βB三个亚单位均在正常子宫内膜组织中表达，并随月经周期的变化染色反应逐渐增强。②INHα、βA、βB三个亚单位在子宫内膜息肉组织中均存在表达。在子宫内膜息肉组织中仅亚单位的表达强度略强于正常增殖期的子宫内膜组织（P〉0．05），而弱于早分泌期（P〈0.05）和晚分泌期（P〈0．05）的正常内膜组织。βA亚单位的表达同样是子宫内膜．斟肉组织略强于正常增殖期子宫内膜组织（P〉0．05），弱于早分泌期（P〉0.05）和晚分泌期（P〈0．05）的正常内膜组织。βB亚单位表达模式与上述仅、βA亚单位的表达模式相似，但βB亚单位在子宫内膜息肉组织中的表达与正常子宫内膜组织中的表达差异无统计学意义。结论子宫内膜息肉组织中INHα、βA亚单位的表达显著低于在晚分泌期子宫内膜组织中的表达，这种差异反应了息肉组织停留在增生状态而非分泌状态。抑制素可能参与了子宫内膜息肉发展的病理过程。     

子宫内膜整合素β3和细胞外基质的变化与不孕症的关系

检测整合素β3及细胞外基质纤维粘连蛋白（FN），层粘连蛋白（LN），IV型胶原纤维（CL）在生育组及原因不明不孕组妇女分泌期子宫内膜上的表达，探讨其变化规律及在调控妊娠中的作用，生育组31例，原因不明不孕组34例；采用免疫组化方法测定，结果显示整合素β3在生育组腺上皮细胞分泌中期出现，持续至分泌晚期，而不孕组分泌期无表达；细胞外基质在生育组分泌中期呈强表达，早期次之，晚期较弱，不孕组在分泌各期表达均高于生育组，说明整合素β3和FN，LN，IV型CL在月经周期分泌期子宫内膜上呈周期性变化，参与子宫内膜的功能变化及胚泡的着床环节，其异常表达可致着床失败而不孕。     

凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达

目的：探讨凋亡调节基因Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法：SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果：异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组，增生期和分泌期，异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05）；Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化，Bcl-2增生期强于分泌期，Bax分泌期强于增生期，异位内膜组失去周期性变化；增生期3组Bcl-2表达均强于Bax，在位内膜组、异位内膜组差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；而分泌期对照组和在位内膜组Bax强于Bcl-2，异位内膜组Bax表达较Bcl-2弱，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用。     

CD55对子宫内膜的影响及可能机制

妊娠的建立依赖于子宫内膜正常的功能状态,CD55在分泌期子宫内膜表达逐渐上调并在分泌中期达到峰值,而CD55的异常表达与反复流产和着床失败、子宫内膜异位症、内膜癌等多种子宫内膜相关疾病有关。除了作为补体调节蛋白抑制补体介导的细胞杀伤作用以外,CD55在子宫内膜中还参与调节细胞周期,促进细胞增殖抑制凋亡,促进细胞侵袭迁移...     

Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用.方法采用免疫组化方法对50例同期因宫颈癌Ⅰ期,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者47例的在位、异位内膜Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率.结果①对照组子宫内膜的Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和/或细胞膜上.增生期Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期(P＜0.01).②内膜异位症组在位内膜的Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和/或胞膜上,增生期Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异(P＜0.01).异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异(P＞0.05).③异位症组异位内膜与在位内膜分泌期比较Bcl-2蛋白表达有显著性差异(P＜0.05).④内膜异位症组与对照组比较其分泌期Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期(P＜0.01).内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜.异位内膜细胞AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞.结论①子宫内膜周期性生理变化与Bcl-2蛋白表达水平有关.子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关.Bcl-2蛋白的表达水平越高,组织的抗凋亡性越强.②异位内膜细胞凋亡率低于在位内膜,更低于正常子宫内膜即子宫内膜异位症的异位内膜及在位内膜分泌期抗凋亡能力明显增强.     

子宫内膜骨桥蛋白mRNA表达与不明原因不孕的关系

目的检测骨桥蛋白和整合素β3在正常人子宫内膜mRNA水平的变化,探讨其在不明原因不孕发病机制中的作用。方法采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)对65例分别取自正常月经周期第6~27天的内膜、妊娠45~56天的蜕膜及20例不明原因不孕患者种植窗内膜骨桥蛋白和整合素β3mRNA的表达进行半定量检测。结果骨桥蛋白在增生期、分泌早中晚期和妊娠早期均表达,且妊娠早期的表达较分泌中晚期增强(P<0.05);与正常妇女相比,不明原因不孕患者内膜骨桥蛋白的表达减弱(P<0.05);整合素β3在增生期和分泌早期不表达,分泌中晚期和妊娠早期均表达,且妊娠早期的表达较分泌中晚期显著增强(P<0.01);与正常妇女相比,不孕患者内膜整合素β3的表达明显减弱(P<0.01)。结论骨桥蛋白和整合素β3均参与了子宫内膜容受性的建立;不明原因不孕患者种植窗内膜二者均表达减弱,比例失调,可能通过影响内膜的蜕膜化而致内膜容受性低下,是其不孕的原因之一。     

抑制素在子宫内膜中的表达

抑制素是一种分子质量为32ku的异二聚体(AB)糖蛋白。属于转化因子β超家族,有旁分泌/自分泌生长因子的作用。研究表明,抑制素各亚单位在子宫内膜组织中均有表达,其表达随月经周期而改变,并且可能与雌二醇、皮质醇的代谢关联,对胚胎植入和子宫内膜蜕膜化起重要的自分泌/旁分泌信号作用。抑制素各亚单位在正常、增生和癌性内膜中的表达存在差异,在子宫内膜发病和致癌机制方面起重要作用。多次流产者子宫内膜基质细胞中激活素A(ACT-A)表达变化提示其活性改变导致不良的妊娠结局。子宫内膜癌细胞系(ISH)在干扰素刺激下,抑制素各亚单位的表达均增强,为子宫内膜癌治疗提供了选择。     

子宫内膜息肉中Bcl-2、Bax和Caspase3表达及其意义

组显著低于对照组(P<0.05).增生期研究组和对照组中Caspase3均有一定程度的表达,但两组相比无显著性差异(P>0.05),分泌期研究组和对照组中Caspase3的表达均增强,但研究组中Caspase3的表达显著低于对照组(P<0.05).结论:增生期Bel-2的高表达及分泌期Bax的低表达可能参与子宫内膜息肉的形成.分泌期子宫内膜息肉中Caspase3的表达增高,但明显少于正常子宫内膜,提示Caspase3可能参与子宫内膜息肉的发生、发展.     

抑制素在子宫内膜中的表达

抑制素是一种分子质量为32ku的异二聚体(AB)糖蛋白.属于转化因子β超家族,有旁分泌/自分泌生长因子的作用.研究表明,抑制素各亚单位在子宫内膜组织中均有表达,其表达随月经周期而改变,并且可能与雌二醇、皮质醇的代谢关联,对胚胎植入和子宫内膜蜕膜化起重要的自分泌/旁分泌信号作用.抑制素各亚单位在正常、增生和癌性内膜中的表达存在差异,在子宫内膜发病和致癌机制方面起重要作用.多次流产者子宫内膜基质细胞中激活素A(ACT-A)表达变化提示其活性改变导致不良的妊娠结局.子宫内膜癌细胞系(ISH)在干扰素刺激下,抑制素各亚单位的表达均增强,为子宫内膜癌治疗提供了选择.     

Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的 :检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率 ,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用。方法 :采用免疫组化方法对 50例同期因宫颈癌 I期 ,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者 47例的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率。结果 :1对照组 :子宫内膜的 Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和 /或细胞膜上。增生期 Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期 (P<0 .0 1)。 2内膜异位症组 :在位内膜的 Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和 /或胞膜上 ,增生期 Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异 (P<0 .0 1)。异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异 (P>0 .0 5)。 3异位症组 :异位内膜与在位内膜分泌期比较 Bcl-2蛋白表达有显著性差异 (P<0 .0 5)。 4内膜异位症组与对照组比较 :其分泌期 Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期 (P<0 .0 1)。内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜。异位内膜细胞 AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞。结论 :1子宫内膜周期性生理变化与 Bcl-2蛋白表达水平有关。子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关。 Bcl-2蛋白的表达水平越高 ,组织的抗凋亡性越强。 2异位内膜细胞凋?     

MUC1在人正常月经周期子宫内膜中的表达

目的:探讨MUC1在人正常月经周期子宫内膜中的表达及其变化规律。方法:采用免疫组织化学法对35例人正常月经周期子宫内膜MUC l蛋白质进行组织学定位和定量测定,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法对此35例人正常月经周期子宫内膜MUC1 mRNA进行半定量分析。结果:MUC1蛋白质主要分布在宫腔上皮(LE)和腺上皮(GE)细胞顶端表面,增生期和分泌期均有表达,其中增生期MUC1仅有弱表达,分泌期表达增强,分泌中期达到高峰(P<0.05),分泌晚期其表达又下降。MUC1 mRNA表达分泌中期强于增生期(P<0.05)。结论:MUC1作为一种粘蛋白分子,在正常人子宫内膜中规律性表达,可能对内膜容受性的建立以及胚胎着床发挥着重要作用。     

转录因子C/EBP-β在人子宫内膜中的表达

目的:探讨转录因子C/EBP-β在人正常子宫内膜及早孕蜕膜中的表达及其变化规律。方法:采用免疫组化进行组织学定位,采用免疫印迹进行蛋白质定量,采用RT-PCR进行mRNA检测,在蛋白质水平和mRNA水平检测人正常月经周期子宫内膜及早孕蜕膜中转录因子C/EBP-β的表达变化。结果:C/EBP-β蛋白主要在人子宫内膜基质细胞核中表达,C/EBP-β蛋白及mRNA在增生期C/EBP-β仅有弱表达,分泌期显著增加(P<0.05),以分泌晚期表达最强,在早孕蜕膜组织中也有较强的表达(P<0.05)。结论:C/EBP-β在人正常子宫内膜分泌晚期及早孕蜕膜组织中呈现较强的表达,可能在胚胎着床及妊娠的维持中发挥着重要的调节作用。     

Aurora B在子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的:探讨Aurora B在正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达及其与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系。方法:采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(streptavidin-biotin peroxidase,SP)法对10例正常增殖期子宫内膜组织、10例正常分泌期子宫内膜组织和72例子宫内膜癌组织Aurora B的表达情况进行了检测,分析其在正常子宫内膜组织中的表达规律及其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果:Aurora B表达的阳性指数在正常增殖期子宫内膜组织中明显高于分泌期子宫内膜组织,差异有极显著性意义(P<0.01);增殖期的表达也高于子宫内膜癌组织的表达,差异有极显著性意义(P<0.01);Aurora B表达阳性指数在高分化、低手术分期和肌层浸润深度≤1/2的子宫内膜癌组织中低于中、低分化、高手术分期和子宫肌层浸润深度>1/2的子宫内膜癌组织,差异有显著性意义(P<0.01、P<0.01、P<0.05,respectively)。结论:Aurora B参与正常增殖期子宫内膜腺体上皮细胞的增生和复制;Aurora B在子宫内膜癌组织中的表达与其生物学行为有关,Aurora B的表达升高提示子宫内膜癌的恶性生物学行为增加。     

NOS在子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中的表达

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)在子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中的表达。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法对20例正常子宫内膜和30例子宫内膜异位症患者在位和异位内膜进行内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)表达的半定量检测。结果:eNOS在子宫内膜的增生期和分泌期均有表达,增生期在位内膜为2.47±0.38,异位内膜为2.53±0.51,对照组为1.73±0.50,分泌期在位内膜为3.37±0.41,异位内膜为3.43±0.44,对照组为3.16±0.55,增生期eNOS的表达均高于对照组(P=0.01),分泌期eNOS的表达无统计学意义(P=0.064)。iNOS只在子宫内膜的分泌期有微量表达,在位内膜为1.17±0.22,异位内膜为1.33±0.28,对照组为0.86±0.24,分泌期iNOS的表达与对照组相比有统计学意义(P=0.016)。在位内膜和异位内膜中eNOS和iNOS的表达在月经各周期相比较均无统汁学意义(P值分别为0.25、0.106、0.073)。结论:NOS在子宫内膜异位症患者子宫内膜上的高表达可能与其发病机制存在一定的关系。     

尿路上皮癌抗原1在子宫内膜异位症患者在位内膜中的表达及意义

目的检测子宫内膜异位症患者在位内膜中lncRNA尿路上皮癌抗原1(UCA1)的表达情况,探讨其在子宫内膜异位症病因学中的意义。方法选取2015年3-11月在中国医科大学附属盛京医院经病理证实为子宫内膜异位症患者的在位内膜标本30例(其中分泌期13例,增生期17例)为实验组,正常子宫内膜标本20例(分泌期7例,增生期13例)为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)技术检测两组子宫内膜组织中UCA1的表达。结果实验组在位内膜、增生期内膜和分泌期内膜中UCA1相对表达量明显高于相同时期对照组,差异均有统计学意义(均P0.01)。而两组组内增生期与分泌期的子宫内膜中UCA1的相对表达量比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。结论在位内膜中UCA1基因的高表达与子宫内膜异位症密切相关,可能参与子宫内膜异位症的发生发展。UCA1的表达水平可能不受内膜月经周期变化的影响。