大鼠红核在黑质升压过程中的作用

电刺激大鼠黑质引起的血压升高反应可被同侧红核内微量注射利多卡因所部分阻断。用高效液相测量脑组织内儿茶酚胺含量方法观察到：电刺激黑质引起血压升高的同时，红核脑区中的多巴胺和去甲肾上腺素含量增多，说明红核在黑质的升压过程中起作用，而且黑质主要是通过释放多巴胺和去甲肾上腺素影响红核的活动来参与对心血管活动的调节。     

大鼠红核在黑质升压过程中的作用

电刺激大鼠黑质引起的血压升高反应可被同侧红核内微量注射利多卡因所部分阻断，用高效液相测量脑组织内儿茶酚胺含量方法观察到；电刺激黑质引起血压升高的同时，红核脑区中的多巴胺和去甲肾上腺素含量增多，说明红核在黑质的升压过程中起作用，而且黑质主查通过释放多巴胺和去甲肾上腺影响红核的活动来参与对心血管活动的调节。     

蛛网膜下腔注射多巴胺对痛觉调制作用的研究

目的观察大鼠脊髓蛛网膜下腔注射多巴胺(DA)对痛觉的调制作用。方法实验用Wistar大鼠40只,钾离子透入法引起大鼠甩尾的电流强度(mA)为痛反应指标,测定动物痛阈,以电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,玻璃微电极引导尾核痛兴奋神经元(PEN)的放电。结果脊髓蛛网膜下腔注射DA后,可使大鼠痛阈明显升高,尾核PEN诱发放电频率减少,潜伏期延长。DA作用高峰出现在注药后4min,与注药前比较痛阈增加(73.15±3.78)%(P<0.01),PEN放电频率抑制率为(81.98±9.03)%(P<0.01)。上述效应可被腹腔内注射DA受体阻断剂氟哌啶醇所阻断。结论在脊髓水平注射DA具有明显的镇痛作用,其机制可能是DA作用于脊髓神经元的DA受体,抑制了伤害信息向脑的传递。     

大鼠下丘脑室旁核区分别注射谷氨酸钠盐酸吗啡纳络酮对痛阈的影响

在大鼠下丘脑室旁核区(PVH)埋藏套管。用行为测痛方法观察痛阈的变化,经套管向PVH注射谷氨酸钠10μg/μl,大鼠痛阈明显升高。PVH注射盐酸吗啡10μg/μl痛阈明显升高,并被纳络酮所翻转,说明PVH内阿片受体激活时有明显抑制疼痛的作用。实验结果提示:PVH可能参与痛觉调制,或者是参与脑内镇痛的核团之一。     

电刺激终纹床核群对大鼠痛阈的影响

本实验用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态大鼠甩尾反射潜伏期为痛阈指标，观察了电刺激终纹床核群对大鼠痛阈的影响。结果表明，电刺激终纹床核群使大鼠甩尾反射潜伏期明显延长；这种作用可被ＰＡＧ内微量注入γ－氨基丁酸所阻断。提示终纹床核群参与了痛觉调制，其下行抑制通道主要是经过ＰＡＧ中继的。     

乙酰胆碱对大鼠缰核的兴奋作用及对痛阈的影响

缰核内微量注射乙酰胆碱能够明显降低大鼠痛阈。该作用可被三碘季铵酚阻断;但不被阿托品阻断。表明乙酰胆碱对缰核有兴奋作用。其降低痛阈的作用是通过与缰核内神经元的N受体结合而产生的。     

缰核内微量注射荷苞牡丹碱拮抗电针镇痛

通过埋植套管分别向大鼠双侧缰核注射200nM/0.5μl/2 minGABA 和0.2%Bicuculliue 0.5μl/2 min 观察到,GABA 使痛阈明显升高.Bicuculline 使痛阈明显降低并拮抗电针镇痛效应。提示 GABA 是缰核参与痛觉调制的重要神经递质之一,在电针镇痛过程中发挥着重要的作用。     

下丘脑弓状核微量注射NMDA受体拮抗剂和蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的抑制作用

目的观察大鼠下丘脑弓状核（ARC）内微量注射NMDA受体拮抗剂及受体后蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的影响,探索脊髓上水平痛觉过敏的中枢敏感化机制。方法建立大鼠坐骨神经部分结扎（PSL）神经病理性疼痛模型,采用压爪缩腿法和辐射热缩腿法测定大鼠的机械痛阈和热痛阈,观测ARC内微量注射MK801（NMDA受体非竞争性拮抗剂）、APV（NMDA受体竞争性拮抗剂）、PP2（Src家族蛋白酪氨酸激酶抑制剂）、GF109203X（蛋白激酶C抑制剂）后70min内PSL模型大鼠痛阈的变化。结果 PSL模型大鼠术后数小时痛阈即明显降低（P〈0.05）,出现机械痛敏和热痛敏。ARC内微量注射MK801（5nmol）、APV（1.5nmol）后,大鼠机械痛阈和热痛阈明显升高,痛敏现象明显减轻（P〈0.05）;ARC内注射PP2（5nmol）、GF109203X（0.04nmol）后,痛阈升高幅度更大,痛敏现象也明显减轻（P〈0.05）。结论下丘脑弓状核内的NMDA受体及受体后蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C在痛觉过敏的脊髓上中枢敏感化的形成和维持过程中可能起重要的作用。     

损毁炎症大鼠下丘脑弓状核对痛觉过敏的影响

目的观察损毁炎症大鼠下丘脑弓状核（ARC）对炎症大鼠痛觉过敏的影响。方法用完全弗氏佐剂（CFA）建立大鼠外周组织炎症模型;采用新生期大鼠注射谷氨酸单钠（MSG）破坏ARC神经元或电解损毁成年大鼠的ARC;用辐射热-缩腿法测定炎症大鼠热痛阈的变化,用von Frey法测定机械痛阈的变化。结果 （1）大鼠在注射CFA后热痛阈和机械痛阈均明显降低,出现痛觉过敏,3h达到高峰,到第3天有所恢复并且稳定维持痛觉过敏状态,一直维持到本实验观察的第14天;（2）新生期注射MSG的大鼠在注射CFA后3h,热痛阈和机械痛阈也明显降低,出现痛觉过敏,但其痛阈降低的幅度明显小于注射高渗盐水对照的CFA组;（3）CFA炎症大鼠在电解损毁ARC之后,其热痛阈和机械痛阈与假损毀组相比,均明显上升,即痛觉过敏减轻。结论在外周存在炎症条件下,两种方法损毁ARC都能减轻痛觉过敏。提示ARC参与外周组织炎症引起的痛觉过敏,对痛觉过敏的发生有下行易化作用。     

电刺激大鼠下丘脑室旁核区及电针足三里对痛阈的影响

作者在16只大鼠下丘脑室旁核区(PVN)埋藏刺激电极,用行为测痛法观测刺激PVN及电针双侧“足三里”痛阈变化。电针“足三里”,及刺激PVN均可引起痛阈升高,而刺激PVN同时电针“足三里”所致痛阈升高比单纯电针“足三里”或刺激PVN更为明显。实验结果提示,PVN活动与电针“足三里”在镇痛方面有协同作用。     

侧脑室微量注射硝普钠对大鼠痛阈的影响

实验采用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态下大鼠甩尾潜伏期为痛阈指标，观察了侧脑室微量注射硝普钠及注射硝普钠与血红蛋白混合液对大鼠痛阈的影响。结果表明，选用１ｍｇ／ｍｌ硝普钠，注入后即刻甩尾潜伏期有明显缩短，２ｍｉｎ达高峰（３６．２％，Ｐ〈０．０５）；以硝普钠与血红蛋白的混合液注入，甩尾潜伏期无显著变化。提示：硝普钠在高位中枢对伤害性刺激有易化作用，其作用是通过一氧化氮实现的。     

5羟色胺1A(5-HT_(1A))受体参与调制大鼠丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应

目的:研究5-HT1A受体是否参与调节中虫下核(Sm)内由5-HT引起的抗伤害效应。方法:以辐射热诱发浅麻大鼠甩尾(TF)反射潜伏期为痛反应指标,在Sm内单独微量注射5-HT1A受体拮抗剂。结果:5-HT1A受体拮抗剂p-MPPI(0.87nmol)可易化TF反射,小剂量的p-MPPI(0.43nmol)可明显减弱Sm内注射5-HT后引起的甩尾(TF)反射抑制效应。结论:5-HT1A受体参与调制大鼠丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应。     

杏仁核内微量注射谷氨酸钠及利多卡因对膈神经放电的影响

观察了氨基甲酸乙酯麻醉的23只健康家兔杏仁中央核(ACE)中心区微量注射谷氨酸钠(MSG)及利多卡因后对呼吸的影响。以膈神经放电为观测指标,结果是:1.ACE中心区微量注射细胞体兴奋剂MSG,吸气时程(Ti)延长,呼气时程(Te)缩短;2.微量注射利多卡因2min后,再于同一点注入等量MSG,则吸气延长效应明显减弱或消失;3.注射利多卡因,Ti缩短,Te延长,膈神经放电积分幅值(AMP)减小。提示ACE中心区在易化基本呼吸节律中可能起重要作用。     

中缝大核内催产素在大鼠痛行为调制中的作用

目的：探讨中缝大核（NRM）内催产素（OT）在痛行为调制中的作用，及其和内源性5－HT在痛行为调制中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应指标，测定动物痛阈，观察NRM内催产素对大鼠痛行为反应的影响。结果：NMR内注入催产素后，大鼠的痛阈明显增加；注入抗催产素血清后，大鼠的痛阈则明显降低。NRM内注入噻庚啶后，可阻断OT镇痛的效应。结论：NRM内的催产素在痛行为调制的复杂过程中发挥着一定作用，且其效应可能是通过内源性5－HT系统中介的。     

多巴胺受体在腹外侧眶皮层诱发抗伤害感受性效应中的作用

目的研究多巴胺D1和D2样受体是否参与腹外侧眶皮层(VLO)诱发的抗伤害感受性效应。方法将一伤害性热刺激施加于浅麻醉大鼠尾部诱发甩尾(TF)反射,以TF反射潜伏期(TFL)为指标观察VLO内微量注射不同药物对这一指标的影响。结果 VLO内微量注射多巴胺D1样受体激动剂SKF-38393(1.0、5.0μg)对TF反射没有影响,TFL维持在基线水平;而给予多巴胺D2样受体激动剂喹吡罗(0.1～2.0μg)可以产生剂量依赖性抗伤害感受性效应,不同处理组TFL相继增加的顺序为0.1μg组=0.5μg组<1.0μg组<1.5μg组<2.0μg组,该抑制效应能被VLO内相同注射位点预先注射多巴胺D2样受体拮抗剂雷氯必利(1.5μg)所阻断;VLO内单独注射雷氯必利(1.5μg)不改变TFL的基础值。结论多巴胺D2样受体可能参与激活VLO诱发的抗伤害感受性效应。     

大鼠中缝大核在下丘脑室旁核镇痛中的作用

在大鼠下丘脑室旁核及(PVN)和中缝大核区埋藏套管,用行为测痛方法,观察向PVN和中缝大核(NPM)注射药物后的痛阈变化.向PVN分别注射谷氨酸钠10μg/μl盐酸吗啡10μg/μl,痛阈显著升高.这种变化可被NRM注射纳络酮所翻转.说明NRM可能参与了PVN的镇痛过程.     

中缝大核内神经降压素对大鼠痛和电针镇痛作用的影响

目的 探讨大鼠中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在电针镇痛中的作用，分析内源性NT和5-HT在电针镇痛中作用的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，测定动物痛阈，观察中缝大核内神经降压素对痛和电针镇痛的影响。结果 大鼠中缝大核内微量注射神经降压素后，大鼠电针镇痛的效应明显增加；注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后，大鼠电针镇痛效应则明显降低。大鼠中缝大核内注入噻庚啶后，可阻断NT电针镇痛的效应。结论 大鼠中缝大核内的神经降压素在电针镇痛复杂病理生理过程中发挥着重要作用。至少其部分效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。     

中缝大核对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路

目的：观察大鼠心脏-躯体运动反射（CMR）,阐明中缝大核(NRM)对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路。方法：34只雄性健康SD大鼠随机分为NRM电刺激组（n=8）、NRM电刺激联合脊髓背外侧束（DLF）横断组（n=8）和NRM电刺激联合5-羟色胺（5-HT）受体拮抗剂鞘内微注射组（n=18）。所有大鼠均采用心包插管术制作为CMR模型,以心包内注入致痛剂辣椒素（CAP）所诱发的背斜方肌肌电（EMG）为检测指标,通过NRM区域放置刺激电极和(或)脊髓鞘内置管的方法,观察NRM高强度电刺激对CMR的下行调控作用及双侧DLF横断和鞘内5-HT受体拮抗剂注射对NRM下行调控作用的影响。 结果：给予NRM 75 μA 高强度电刺激后,CAP注射诱发的EMG反应与其未实施NRM电刺激前的基础对照比较明显减小（P<0.05）;实施双侧DLF横断后,NRM高强度电刺激后的EMG反应明显大于DLF横断前（P<0.05）,且与其基础对照比较差异无统计学意义（P>0.05）;5-HT受体拮抗剂鞘内微注射后,NRM高强度电刺激后的EMG反应较鞘内注射前明显增加（P<0.05）,但仍小于其基础对照（P<0.05）。 结论: NRM高强度电刺激对心脏伤害性感受具有下行抑制性调控作用,其下行抑制性调控通路主要由DLF所介导,且脊髓内5-HT能神经系统可能参与了源自NRM的抑制性调控过程。     

下丘脑前部注射微量神经降压素对大鼠减压反应的影响

直接将神经降压素注射于大鼠下丘脑前部一侧减压区后,再以电刺激该区,观察其对减压反应的影响。结果表明,注射微量神经降压素后,可使电刺激该区所出现减压反应的最低值和持续时间,都比注射前明显增大。这证明,神经降压素参与电刺激大鼠下丘脑前部一侧减压区所出现的减压反应过程。