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本文报道了65例口腔鳞癌患者血浆中TXB_2、6K-PGF_(1α)与cAMP、cGMP的值,以探讨它们与口腔部鳞癌的发病关系。为口腔鳞癌的发病机理与防治研究提供了临床依据。 对象和方法 一、对象: (一)病员组:50例为我院口腔颌面外科病员,均具有病理切片确诊为鳞癌者。 (二)对照组:30例。系上海市中心血站献血员。 二、方法: (一)样品采集: 1.TXB_2、6K-PGF_(1α)抽取静脉血3ml置2%EDTA-Na_2(含0.7%NaCl)塑料试管中,充分混匀后离心(1500~2000转/分)15分钟,分离血浆置-20℃保存 相似文献
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体外反搏对冠心病患者血浆cAMP和cGMP及其比值的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
采用随机对照方法,通过对冠心病患者反搏过程中及反搏后环磷酸腺苷(cAMP)环磷酸鸟苷(cGMP)的动态测定,探讨体外反搏对血浆cAMP和cGMP平衡的影响,结果表明:对照且病人在药物治疗后,测定血浆cAMP和cGMP水平并无变化,而反搏组在反搏治疗后血cAMP和cGMP的浓度可明显升高,并随着反搏治疗的疗程延伸而累积增加,以反搏第2、3疗程末最明显,反搏后1个月,增高的优势仍然保持,cAMP/cG 相似文献
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冠心病患者TXB2,6—keto—PGF1α与SOD,LPO的相互关系研究 总被引:2,自引:0,他引:2
血栓素AZ(TXAZ)和前列腺环素(PGIZ)是花生四烯酸(AA)环氧化酶代谢途径的代谢产物,是一大类具有强烈的生物效应活性物质,对心血管有较强的收缩作用,促使心肌缺血缺氧。过氧化脂质(LP)是自由基破坏脂质后的产物,它破坏细胞的正常生理功能,造成组织损伤。超氧化物歧化酶(SOD)能及时清除体内过量的自由基。本研究观察了40例冠心病患者外周血浆中TXAZ、PGIZ的稳定代谢产物TXBZ、6-keto-PGFI。及SOD、LPO的浓度,并将其与20名正常人对照,以探讨冠心病患者TXBZ、6-ket。-PGFI。与SOD、LPO之间的相互关系… 相似文献
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血栓闭塞性脉管炎患者血液TXB2和6—酮—PGF1α的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
本文用放射免疫分析,检测了63例血栓闭塞性脉管炎(TAO)病人TXB2和6-keto-PGF1α含量及其比值的变化。并对其中31例进行治疗前后的对比。TAO现人TXB2含量增高,6-keto-PGF1α含量下降,两者的比值上升。上述变化随病情的加重而明显。治疗前后比较的结果显示,随症状好转TXB2值下降、6-keto-PGF1α值上升、两者比值下降。血乐TXB2含量的增加及TXB2/PGF1α值的 相似文献
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海洛因进入体内的方式,取决于滥用者的选择,但吸毒方式不同,药物的作用和对器官的损伤也各不相同。我们采用放射免疫法测定了30例单一用烫吸方式(追龙)吸食海洛因患者血浆6-Keto-PGF_1α(6-酮前列腺素F_1α)、TXB_2(血栓素)的含量,进而观察肺损伤情况。 相似文献
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目的和方法:本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素-8(rhEDIL-8)对大鼠晚期失血性休克血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量的影响,并与平均动脉血压(MABP)的变化作相关性分析。结果:晚期失血性休克血浆6-keto-PGF1α含量明显降低(10674±1226vs15682±1142)ng/L,P<001,TXB2含量明显升高(31836±26.54vs17491±2158)ng/L,P<001;给予rhEDIL-8(250μg/kg)后,血浆6-keto-PGF1α含量明显升高(36847±1568vs10376±1318)ng/L,P<001,其血浆水平与MABP变化呈明显正相关(r=0.746,P<001);rhEDIL-8对血浆TXB2含量却无明显影响。结论:rhEDIL-8抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放PGI2有关 相似文献
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急性卒中患者血浆TXB2和6—K—PGFlα含量的变化及其临床意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察急性卒中患者血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量的变化及其临床意义.方法应用放射免疫分析45例急性脑梗塞患者和28例急性脑出血患者急性期血浆TXB2及6-K-PGF1α的含量,并与对照组40例结果比较.结果急性脑梗塞组TXB2含量明显高于对照组(p<0.05),6-K-PGF1α含量增高不显著,其T/P比值(TXB2与6-K-PGF1α含量之比)明显增高(p<0.05).急性脑出血组TXB2与6-K-PGF1α含量均明显高于对照组(p<0.05),但T/P比值无显著变化(p>0.05).结论脑梗塞急性期T/P比值增高,主要与TXB2含量增高有关.提示在治疗急性脑梗塞时使用抗血小板聚集药物具有一定意义.脑出血急性期T/P比值未见显著降低,与6-K-PGF1α含量的增高有关. 相似文献
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周围动脉粥样硬化闭塞症血浆ET,TXB2,6—K—PGF1α测定的临床意义 总被引:1,自引:1,他引:0
为探讨内皮素、前列腺素同动脉粥样硬化闭塞症(PASO)的关系,我们对50例PASO患者进行血浆ET、血栓素B_2(TXB_2)、6酮-前列腺素F_(1α)(6-K-PGF_(1α))测定,现将结果分析报道如下。 材料和方法 一、一般资料:50例(男39,女11),PASO住院病人,年龄61~87岁,平均68岁。另选择30例本院健康献血员,作为正常对照组。 二、治疗方法:静脉应用PGE_1,低分子右旋糖酐,维脑路通,肌肉注射罂粟碱,配合活血化淤中医中药。对具有手术指征者,采用转流术或截肢手术。 三、临床分期及疗效标准:均采用中西医结合学会周围血管疾病专业委员会制定的分期疗效标准。PASO采用三期三级分类法:Ⅰ~Ⅲ期分别为缺血期、营养障碍期及坏疽期,Ⅲ期病人据坏疽程度分为三级。疗效标准分为临床治愈(29例),显著有效(9例),进步(8例)和无效(4例)。 相似文献
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目的:探讨体外循环心内直视手术期间血浆内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平变化及临床意义.方法:采用放射免疫分析分别于8个时点测定20例心内直视手术病人血浆ET-1、TXB2和6-Keto-PGF1α水平.结果:血浆ET-1水平从开放主动脉后即刻(T3)开始明显升高,至CPB停机后6h(T6)达高峰,之后逐渐下降,但仍明显高于手术前(T1)水平(P<0.01);TXB2水平在阻断主动脉即刻(T2)时逐渐升高,在T3时点达到最高峰,之后水平逐渐下降,至CPB停机后12h(T7)降至正常水平;血浆6-Keto-PGF1α水平从T2时点起急剧升高,T3时点时达最高峰,之后水平逐渐下降,至CPB停机后24h(T8)基本恢复至正常水平.结论:在CPB期间及CPB后动态监测病人血浆ET-1、TXB2及6-Keto-PGF1α可帮助综合判断病人情况,并可根据不同的激素代谢水平变化进行相应处理,如加入内皮素、血栓素A2拮抗剂或前列环素合成剂等,削弱缩血管效应,利于病人早期恢复. 相似文献
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常压缺氧大鼠血浆和肺组织TXB2和6—keto—PGF1α的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
本文观察常压缺氧24h及1,2,4w后大鼠血小板数及聚集率和血浆及肺TXB2和6-keto-PGF1α的动态变化。结果表明(1)缺氧大鼠血小板数呈先增加、后恢复、再下降,血小板聚集率呈先减少、后增加再减少的动态变化。(2)血浆TXB2和6-keto-PGF1α均明显升高。(3)肺组织6-keto-PGF1α升高早于TXB2,提示PGI2参于早期缺氧肺血管张力调节。(4)缺氧大鼠2周时肺动脉高压达到 相似文献
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哮喘I号对哮喘豚鼠血浆TXB2及6—K—PGF1α的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:哮喘Ⅰ号是临床效果良好的验方,根据目前对支气管哮喘发病过程的认识,通过对TXB2及6-K-PGF1α的影响,探讨其作用机理.方法:选用10%卵蛋白致豚鼠哮喘模型,以哮喘潜伏期观察致喘情况,以放射免疫分析(RIA)检测血浆TXB2及6-K-PGF1α,采用治疗前后和组间比较.结果:正常对照豚鼠造型后,TXB2及6-K-PGF1α分别为197.53±87.56pg/ml和29.08±9.17pg/ml,哮喘Ⅰ号可使其恢复至123.40±59.78pg/ml和41.73±14.81pg/ml,并有良好的量效关系.结论:哮喘Ⅰ号可以通过影响前列环素与血栓素平衡的途径,发挥治疗作用. 相似文献
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梗阻性黄疸患者血浆TXB2,6—K—PGF1αRIA 总被引:3,自引:0,他引:3
本文采用放射免疫分析法检测64例梗阻性黄疸病人(服消炎痛组n=32,未服消炎痛组n=32)手术前后外因浆血栓素A2和前列环素(PGI2)的稳定代谢产物TXB2和6-K-PGF1α浓度2,结果表明,未服消炎痛组术前血浆TXB2、6-K-PGF1α浓度及T/P显著升高,尤以TXB2升高明显(P〈0.01)。术后血浆TXB2、6-K-PGF1α下降,但TXB2仍高于无黄疸组水平,T/P无明显变化(P〉0 相似文献
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目的:探讨永久性心房颤动(PAF)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)和前列腺素E2(PGE2)水平的变化及其临床意义.方法:采用放射免疫分析158例PAF患者和40例健康对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2水平,进行对照统计分析.结果:PAF组血清TXB2水平[(80.89±18.86)ng/L vs (51.38±7.66)ng/L]和 PGE2水平[(11.48±4.20)ng/L vs (7.15±1.26)ng/L]显著高于健康对照组( P<0.01;P<0.01),6-K-PGF1α水平[(49.81±7.53_ng/L vs (81.12±9.02)ng/L]显著低于健康对照组(P<0.01),三者之间均无显著相关性(P均>0.05).NYHA心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级组PAF患者血清TXB2和PGE2水平依次升高,具有统计学意义(P均<0.01),6-K-PGF1α水平变化无统计学差异(P>0.05)(方差检验F TXB2=52.75,P<0.01;F 6-K-PGF1α=0.949,P>0.05;F PGE2=62.04;P<0.01).合并脑梗死组血清TXB2水平显著高于无合并组(P<0.01),但6-K-PGF1α和PGE2无统计学差异(P均>0.05).结论:PAF组血清TXB2和PGE2水平显著高于健康对照组,6-K-PGF1α水平显著低于健康对照组;心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级组PAF患者血清TXB2和PGE2水平依次升高,合并脑梗死组血清TXB2水平显著升高. 相似文献
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冠心病患者血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨血浆内皮素(ET)、血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)在冠心病患者发病中的变化及临床意义。方法:放射免疫分析测定25例不稳定型心绞痛(UA):22例急性心肌梗死(AMI)和35例正常对照血浆。结果:三组年龄对比无显著性差异(P〉0.05),UA组心绞痛发作期与终止期比较及AMI组溶栓前与溶栓后比较有显著性差异(P〈0.01)。结论:ET的过度分泌加剧了血小板的激活,导致TXB2/6-Keto-PGF1α比例失调;三者共同参与冠状动脉痉挛和血栓形成过程;短时间内ET的过度分泌与TXB2/6-Keto-PGF1α代谢失调促进与加强加速了UA向AMI的转化。 相似文献