热休克蛋白70(HSP70)在食管鳞癌组织中的表达和意义

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在食管鳞癌中的表达及其意义。方法 收集食管鳞癌手术切除及活检标本90例，用免疫组化方法研究其HSP70的表达情况。结果 癌组织、癌旁组织与相应正常食管黏膜组织中HSP70表达阳性率分别为87．8％（79／90）、15．0％（3／20）和13．3％（2／15），食管鳞癌组织HSP70表达阳性率明显高于癌旁组织及正常食管黏膜组织（P〈0．01），提示HSP70可能参与了食管鳞癌的发生。在不伴有淋巴结转移的食管鳞癌病例中HSP70阳性率为80％，而在淋巴结转移病人中HSP70阳性率为95．0％，差异有统计学意义（P=0．040），提示HSP70表达高低与淋巴结转移有关。结论 HSP70可能参与了食管鳞癌的发生和淋巴结转移．是否能作为判断食管鳞状细胞癌预后的指标值得进一步研究。     

CD44SmRNA和HSP70mRNA在胃癌中表达的意义

目的探讨CD44SmRNA和HSP70mRNA在胃癌发生发展和侵袭中的作用。方法利用核酸原住杂交技术对70例胃癌组织、15例浅表性胃炎和15例胃上皮不典型增生病例进行检测。结果CD44SmRNA和HSP70mRNA在浅表性胃炎组无阳性表达；在不典型增生组阳性率分别为20．0％（3／15）和46．7％（7／15）；在胃癌组表达的阳性率分别为68．6％（48／70）和62．9％（44／70）。CD44SmRNA表达与癌组织分化程度和有否淋巴转移有关；但HSP70mRNA在胃癌组织的表达与分化程度、浸润深度及淋巴结有无转移的无关（P〉0．05）。结论CD44SmRNA和HSP70mRNA在胃癌组织有较高的表达。两者相关性不显著。CD44S基因激活与癌细胞侵袭力强和预后差有关；HSP70基因激活与胃癌发生有关。     

GST-π与p53在大肠癌和肠道异型增生病变中的表达及临床意义

目的 探讨谷胱甘肽S转移酶π（GST-π）与p53在大肠癌和肠道异型增生病变中的表达及临床意义。方法 应用免疫组织化学SP法检测30例大肠癌、加例肠道异型增生、20例正常肠道黏膜组织中GST-π与p53的表达情况。结果 30例大肠癌、加例肠道异型增生病变、20例正常肠道黏膜组织中GST-π的阳性表达率分别为86．7％、52．5％和15．0％，各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；p53的阳性表达率分别为80．0％、47．5％和0，各组相比差异有统计学意义（P〈0．05），p53阳性者GST-π阳性率高于p53阴性者。结论 肠道病变由正常黏膜、异型增生向恶性变化的过程中，组织内GST-π与p53也逐渐升高，说明GST-π与p53和肠道病变的发生、发展有关，可作为大肠癌及癌前病变的标志物之一。     

前列腺癌患者血清sE—cad检测的临床意义

目的 探讨与张力蛋白在10号染色体同源缺失的上皮细胞钙黏素（E-Cad）在前列腺癌组织中的表达技其临床意义。方法应用免疫组织化学（SP）方法检测42例前列腺癌、13例正常前列腺组织和17例良性前列腺增生组织中E-cad垂白的袁达。结果前列腺癌组织中E-Cad蛋白表达的阳性率为50．0％（21／42）；随肿瘤细胞病理分级、临床分期程度的增高，癌细胞表达E—Cad蛋白阳性率降低，各组间比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）；正常前列腺组织和良性前列腺增生组E-Cad蛋白均呈阳性免癌反应。结论E—Cad蛋白异常表达在前列腺癌的恶性进展中起重要作用，检测E—Cad蛋白表达有利于判断病期殁预后。     

鼻咽非角化性癌Fas表达与癌细胞增生和凋亡的关系

目的检测正常鼻咽组织以及鼻咽非角化性癌癌细胞Fas的表达，探讨其表达与癌细胞增生和凋亡的关系。方法收集中山大学附属第一医院病理科37450未治疗的非角化性鼻咽癌活检组织标本。应用免疫组化法检测鼻咽癌组织中Fas和癌细胞PCNA的表达；应用原位细胞凋亡检测法（TUNEL）计数癌细胞的凋亡（ApoptosisCount，AC）。结果正常鼻咽粘膜表面及隐窝的假复层纤毛柱状上皮细胞、鳞状化生上皮、部分小涎腺的导管上皮细胞的胞膜和胞浆Fas阳性表达。45．9％（17／37）的鼻咽非角化性癌的少数癌细胞Fas弱阳性。癌细胞表达Fas与癌细胞凋亡计数AC无关（P〉0．05）。Fas阴性病例癌细胞增生指标显著高于Fas阳性病450（P〈0．01）。结论Fas对鼻咽非角化性癌癌细胞的自发性凋亡不起主导作用，鼻咽非角化性癌细胞大多处于细胞增生周期是导致癌细胞自发性凋亡非Fas途径的主要原因之一。     

热休克蛋白70和Fas在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）和Fas在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及与临床病理特征的关系，以及HSP70和Fas在NSCLC组织中表达的相互关系。方法采用免疫组织化学SP法对46例NSCLC组织、10例正常肺组织进行免疫组织化学研究。结果NSCLC组织中HSP70的阳性表达率为80．43％（37／46）、正常肺组织巾无阳性表达；Fas在NSCLC组织中的阳性表达率为65．22％（30／46），正常肺组织中阳性表达率为100．00％。HSP70阳性表达在NSCLC的病理类型、TNM分期、细胞分化程度之间的差异均无统计学意义（P均〉0．05），在淋巴结有无转移之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。Fas阳性表达在NSCLC的病理类型之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。在TNM分期、细胞分化程度、淋巴结转移之间的差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。HSP70与Fas在NSCLC组织中表达呈负相关（γ=-0．327，P〈0．05）。结论 在NSCLC组织中HSP70的高表达和Fas的低表达与肿瘤发生转移有关，HSP70和Fas可能是调控肿瘤细胞增殖及捅亡的重要基因，可以作为NSCLC的辅助诊断及判断预后的参考指标。联合检测这二项指标对肺癌的生物学行为、预后的判断有重要意义。     

肝细胞癌中热休克蛋白70、多药耐药相关蛋白和增殖核抗原的表达研究

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）在肝细胞癌（HCC）中的表达以及与多药耐药相关蛋白（MP．P）和增殖核抗原（PCNA）表达的关系。方法采用免疫组化对44例HCC中HSP70、MAP和PCNA的表达进行了检测。结果44例HCC中有30例可检出HSP70（阳性率6812％）,有24例可检出MRP（阳性率53．6％）,有34例可检出PCNA（阳性率77．3％）。HSP70在分化较好和分化不良的HCC中的阳性率分剐为54．2％和85％,两者相比差异显著（Χ^2=4．5,P〈0．05）。MRP和PCNA与HCC组织分化程度无关（Χ^2=2．4,X22=3．5,P〉0．05）。HSP70表达与MRP和PCNA表达有一致性（Χ^2=24,X22=29．2,P〈0．01）。结论肝细胞癌是HSP70高表达肿瘤．其表达与MRP和PCNA表达密切相关．可能和HCC的耐药和发展有关。     

肝细胞癌中热休克蛋自70、多药耐药相关蛋白和增殖核抗原的表达研究

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）在肝细胞癌（HCC）中的表达以及与多药耐药相关蛋白（MP．P）和增殖核抗原（PCNA）表达的关系。方法采用免疫组化对44例HCC中HSP70、MAP和PCNA的表达进行了检测。结果44例HCC中有30例可检出HSP70（阳性率6812％）,有24例可检出MRP（阳性率53．6％）,有34例可检出PCNA（阳性率77．3％）。HSP70在分化较好和分化不良的HCC中的阳性率分剐为54．2％和85％,两者相比差异显著（Χ^2=4．5,P〈0．05）。MRP和PCNA与HCC组织分化程度无关（Χ^2=2．4,X22=3．5,P〉0．05）。HSP70表达与MRP和PCNA表达有一致性（Χ^2=24,X22=29．2,P〈0．01）。结论肝细胞癌是HSP70高表达肿瘤．其表达与MRP和PCNA表达密切相关．可能和HCC的耐药和发展有关。     

PTEN基因在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨PTEN基因与肝细胞癌发生、发展，侵袭转移的关系及其临床病理意义。方法肝细胞癌手术切除标本46例，采用免疫组化SABC法染色检测。结果肝细胞癌患者PTEN基因阳性率为65．2％（30／46），癌旁组织中阳性率为90．9％（30／33），两者表达与患者年龄，性别，肿瘤大小及AFP，HBsAg是否阳性无关，与肝细胞癌病理分级，包膜及癌栓的有无关系密切。其中高分化组（I＋Ⅱ级）阳性率为80％（20／25），低分化组（Ⅲ＋Ⅳ级）阳性率为47．6％（10／21）（P〈0．05），包膜完整者阳性率为88．2％（15／17），无或包膜不完整者阳性率为51．7％（15／29），有癌栓者38．4％（5／13），无癌栓者75．8％（25／33）（P〈0．05）。结论PTEN基因在肝细胞癌发生、发展、侵袭转移过程中起抑制作用。     

HSP70-1、HSP70-2基因多态性与肺癌易感性的相关性

[目的]探讨热休克蛋白HSP70-1＋190（G／C）、HSP70．2＋1267（A／G）两位点基因多态性与肺癌易感性的相关性。[方法]采用病例．对照研究,以病理确诊的肺癌患者159例为病例组,202名正常体检人群为对照组。应用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性分析（PCR—RFLP）技术检测HSP70-1＋190（G／C）和HSP70-2＋1267（A／G）的单核苷酸多态性。采用非条件Logistic回归分析两位点基因型与吸烟的交互作用及两位点之间的交互作用。[结果]HSP70-1＋190（G／C）位点的3种基因型GG、GC和CC及G和C等位基因频率在病例组和对照组之间的分布,差异均有统计学意义（χ^2=19．16,P〈0．05;χ^2=18．76,P〈0．05）,CC基因型与肺癌具有中等强度关联。HSP70-2＋1267（A／G）位点的基因型及等位基因的分布在两组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。按照吸烟情况进行分层分析发现,重度吸烟人群中携带HSP70-1＋190（G／C）位点的GC基因型和GC＋CC基因型者及HSP70—2＋1267（A／G）位点的删基因型的个体患肺癌的风险增高。基因型与吸烟的交互作用分析发现,HSP70-1＋190（G／C）位点多态性和吸烟具有相乘交互作用（P=0．01）。HSP70-1＋190（G／C）和HSP70．2＋1267（A／G）两位点多态性之间存在交互作用（χ^2=12．87,P=0．00）。[结论]HSP70-1＋190（G／C）位点多态性可能与河南汉族人群中肺癌易感性有关,与HSP70-2＋1267（A／G）和吸烟均具有相乘交互作用;HSP70-2＋1267（A／G）位点多态性与肺癌的相关性还有待进一步研究,其州基因型可能与重度吸烟之间存在交互作用。     

cerbB-2、PCNA在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的探讨原癌基因人类表皮生长因子受体2（cerbB-2）、增殖细胞核抗原（PCNA）在子宫内膜病变中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测cerbB-2、PCNA在20例正常子宫内膜、20例子宫内膜非典型增生及66例子宫内膜癌中的表达,分析其表达及与临床分期、组织学分级、肿瘤肌层浸润相关性。结果cerbB-2、PCNA表达阳性率在正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生与到子宫内膜癌的表达逐渐升高,正常子宫内膜和子宫内膜非典型增生分别与子宫内膜癌表达阳性率比较,差异均有统计学意义（χ2值分别为39．29、30．66、15．93、5．98,均P〈0．05）;随临床分期、肌层浸润、组织学分级的增高而升高,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论cerbB-2、PCNA与子宫内膜癌的发生、发展及预后相关。     

整合素连接激酶在子宫内膜癌表达及意义

目的探讨整合素连接激酶(ILK)在子宫内膜腺癌的发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP染色法。对20例正常增生期子宫内膜组织(NE)、20例子宫内膜不典型增生组织(AH)及45例子宫内膜腺癌组织(EC)中的ILK表达进行检测。并评价其与子宫内膜腺癌临床病理特征的关系。结果ILK在NE、AH、EC中的阳性表达率分别为20%、25%、71.1%。EC组表达明显高于NE组。ILK的表达随肿瘤的分化降低而增加。分析ILK在随子宫内膜腺癌临床分期、肌层浸润及淋巴结转移等方面的发展,其表达均显著增加。结论 ILK在EC中呈明显阳性表达。为子宫内膜腺癌的诊断提供了进一步的依据;并与肿瘤的恶性程度呈明显的正相关,过度表达预示着预后不良。     

胃癌IMP3和GST-π的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨IMP3及GST-π在胃癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测49例胃癌及其癌旁正常黏膜组织中IMP3和GST-π的表达。结果（1）胃癌中IMP3的阳性表达率为81．63％（40／49）,其中（＋）18例、（＋＋）14例、（＋＋＋）8例,IMtr3的表达与胃癌组织学分型有关,差异有统计学意义（P〈0．01）;GST-π的阳性表达率为89．79％（44／49）,其中（＋）8例、（＋＋）18例、（＋＋＋）18例。GST-π在胃癌组织学分型中的表达差异也有统计学意义（P〈0．01）,并且肠型表达较强。IMP3和GST-π表达在胃癌患者的年龄、性别、淋巴结有无转移和临床分期等方面的差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）sperman等级相关分析显示胃癌中IMP3和GST-π的表达无明显相关性（P〉0．05）。（3）癌旁组织中,IMP3和GST-π不表达或仅弱表达,与癌组织相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论IMP3在胃癌的发生中可能起到一定的作用,并影响胃癌的分型;多耐药基因GST-π在肠型中高表达,提示高分化胃癌更易产生耐药。     

膀胱尿路上皮癌中TBX2与MDM2蛋白的表达及临床意义

目的研究膀胱尿路上皮癌中TBX2、MDM2蛋白的表达与膀胱尿路上皮癌患者各临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学Envision^TM二步法检测90例膀胱尿路上皮癌和20例正常膀胱黏膜组织中TBX2、MDM2的表达情况。结果在正常膀胱黏膜组织中TBX2、MDM2蛋白的表达阳性率为0，在膀胱尿路上皮癌中，TBX2的阳性率为65．6％（59／90），随着TBX2表达程度的增高，癌组织的分化程度越低、临床分期越晚、更易出现复发（P〈0．01）。MDM2的阳性率为31．1％（28／90），随着癌组织分化程度的降低，MDM2的阳性率升高（P〈0．01）；出现复发的膀胱尿路上皮癌中MDM2的阳性率为57．5％（23／40），无复发的膀胱尿路上皮癌中，MDM2的阳性率仅为10．0％（5／50），两者差异有统计学意义（P〈0．01）。pTNM分期Ta～T1期MDM2阳性率为0（0／52），T2～T3期MDM2阳性率为73．7％（28／38），MDM2阳性患者pTNM分期更晚（P〈0．01）。癌组织中TBX2的表达与MDM2呈正相关（r=0．487，P〈0．05）。结论TBX2及MDM2在膀胱尿路上皮癌中的高表达与肿瘤的侵袭及复发有关。     

Vimentin介导LMP1在鼻咽上皮与鼻咽癌中的表达意义

目的：观察Vimentin与LMP1蛋白在鼻咽上皮和鼻咽癌中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律。方法：采用S-P免疫组织化学染色检测LMP1与Vimentin在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达。结果：（1）LMP1在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3%和90%;（2）与LMP1（-）组织比较,Vimentin蛋白在LMP1（＋）的鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中升高（P〈0.05）。结论：LMP1在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中上调Vimentin蛋白的表达。     

p57~(kip2)和PCNA蛋白在西宁地区食管鳞癌中的表达

目的分析p57kip2和PCNA蛋白在西宁地区食管鳞癌组织中的表达,探讨其在食管鳞癌发生发展中的意义。方法选取60例食管鳞癌及其相对应的31例癌旁正常组织标本,应用免疫组化方法检测p57kip2和PCNA蛋白,并结合临床病理特点分析。结果p57kip2在食管鳞癌中的表达率为28.33%,低于癌旁正常组织的表达率(51.61%),并与食管鳞癌的分化程度、浸润深度有关,差异有统计学意义(P<0.05)。PCNA在食管鳞癌中的表达率为81.67%,高于癌旁正常组织的表达率(61.29%),与食管鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05)。p57KIP2与PCNA蛋白的表达呈负相关(rs=-0.611,P<0.01)。结论食管鳞癌组织中p57kip2低表达与PCNA的高表达共同参与食管癌的发生、发展。联合检测可作为预测食管鳞癌恶性程度和预后的重要指标。     

Survivin、VEGF与Caspase-3在乳腺癌中的表达研究

目的观察存活素(Survivin)、血管内皮生长因子(VEGF)与细胞凋亡酶-3(Caspase-3)在乳腺癌中的表达变化。方法选择本院2009至2012年乳腺癌患者病理标本40例(a组),乳腺癌组织旁5厘米正常乳腺组织(b组),乳腺良性增生标本12例(c组),进行免疫组织化学检测Survivin、VEGF与Caspase-3表达。结果 Survivin阳性表达率在a、b、c组分别为77.50%,2.50%,16.67%(P<0.01),VEGF阳性表达率在a、b、c组分别为72.50%,7.50%,25.00%(P<0.01),Caspase-3阳性表达率在a、b、c组分别为70.00%,7.50%,33.33%(P<0.01)。结论 Survivin、VEGF及Caspase-3在a组的表达明显高于b组和c组,在乳腺癌发生、发展中可能起重要作用。     

上皮性卵巢癌中基质金属蛋白酶-2及其抑制剂的表达及意义分析

目的检测上皮性卵巢癌中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)的表达水平,并分析其临床意义。方法采用免疫组化染色法检测MMP-2、TIMP-2在上皮性卵巢癌、上皮性良性卵巢肿瘤及正常卵巢组织3组对象卵巢组织中的阳性表达率,分析上皮性卵巢癌患者不同临床病理特征下MMP-2及TIMP-2的阳性表达水平。结果上皮性卵巢癌组卵巢组织MMP-2及TIMP-2的阳性表达率明显高于良性上皮性卵巢肿瘤组和正常卵巢组织组(P0.05)。MMP-2及TIMP-2在上皮性卵巢癌Ⅲ期+Ⅳ期患者中的阳性表达率明显高于Ⅰ期+Ⅱ期患者(P0.05);在低分化(G3)患者中的阳性表达率明显高于高、中分化(G1+G2)患者(P0.05);在有淋巴结转移患者中的阳性表达率明显高于无淋巴结转移患者(P0.05)。结论 MMP-2和TIMP-2的检测是否可作为早期诊断上皮性卵巢癌的生物指标,尚需进一步研究,但MMP-2及TIMP-2的表达水平与上皮性卵巢癌的临床分期、分化程度、淋巴结转移有关,可作为判断上皮性卵巢癌预后的辅助指标。