消炎痛对糖尿病大鼠胰腺组织非蛋白巯基含量的影响

为探讨消炎痛对糖尿病的保护作用机理,测定了消炎痛预处理的四氧嘧啶糖尿病大鼠胰腺组织中的非蛋白巯基含量,同时测定了血糖浓度。实验结果表明,消炎痛预处理组的糖尿病大鼠胰腺组织非蛋白巯基含量为1.87±0.02nmol/mg,血糖浓度为16.7±0.09mmol/L,而四氧嘧啶损伤组胰腺组织非蛋白巯基含量为1.37±0.07nmol/mg,血糖浓度为27.3±3.12mmol/L,两组比较,血糖和巯基含量均有显著性差异(P<0.01)。消炎痛对正常大鼠的血糖和胰腺组织巯基含量无明显的影响。实验结果提示,消炎痛抗四氧嘧啶损伤B细胞的作用可能与防止胰腺组织巯基含量降低有一定的关系。     

甜茶素对四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖的影响

目的 研究甜茶素对四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖的影响.方法 采用腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病大鼠模型.模型大鼠随机分为甜茶素治疗组(200,100,50mg/kg)、阳性对照组(盐酸二甲双胍100mg/ kg)、模型对照组(给予等体积生理盐水)、同时设一正常对照组(给予等体积生理盐水),连续灌胃给药30d后,测定各大鼠血糖、胰岛素、胰高血糖素、血脂等指标.结果 甜茶素可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠的血糖水平,升高血清胰岛素及降低血浆胰高血糖素含量;同时也能明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠血清中总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇含量.结论 甜茶素具有显著的降血糖作用,可能与其促进胰岛素分泌及抑制胰高血糖素分泌有关.     

蚕茧降血糖作用的机理研究

目的 :探讨蚕茧降血糖作用的机理。方法 :采用四氧嘧啶诱发SD大鼠糖尿病模型 ,蚕茧以18 75g干重/(kg·d)和3 75g干重/(kg·d)灌胃糖尿病模型大鼠30d。结果 :高剂量蚕茧能显著提高四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的血清胰岛素水平 ,降低糖尿病大鼠肝组织和血清的过氧化脂质(LPO) ;石蜡切片显示 ,高剂量蚕茧组糖尿病大鼠胰腺的胰岛和胰岛 β 细胞坏死程度明显降低。结论 :蚕茧降血糖作用的机制可能与蚕茧促进四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰岛 β 细胞损伤的修复 ,以及促进胰岛素分泌和降低胰岛素分解速度有关     

番茄红素对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的　研究番茄红素 (lycopene ,LP)对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血糖的调节作用极其抗氧化能力的影响。方法　利用四氧嘧啶造成糖尿病大鼠模型 ,以葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖 ,黄嘌呤氧化酶法测定血清和胰腺匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,硫代巴比妥显色法测定丙二醛 (MDA)含量。结果　番茄红素能够明显降低糖尿病大鼠空腹血糖 ,提高血清和胰腺组织的SOD活性 ,降低MDA含量 ,与模型组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 0 5 )。结论　番茄红素可以降低糖尿病大鼠空腹血糖并能够提高其抗氧化能力。     

桑叶浸出液对糖尿病模型大鼠降血糖作用初步观察

为观察桑叶对血糖的影响,采用四氧嘧啶所致实验性糖尿病人鼠的模型,以0.8g/日桑叶浸出液予以灌胃,观察30天,测定各组血糖水平。结果显示:大鼠灌胃舌血糖由18.99±4.28mmol/L降至10.82±3.22mmol/L,有显著性意义(t=2.45,P<0.05)提示桑叶浸出液对实验性糖尿病大鼠具有降血糖作用     

糖尿病大鼠与正常大鼠的糖耐量差异性研究

用 4 0 mg/ kg四氧嘧啶尾静脉注射雄性 SD大鼠 ,建立糖尿病大鼠模型 ,用 5 g/ kg淀粉负荷致糖尿病大鼠血糖升高 ,测定灌胃 5 g/ kg淀粉后 0、30、6 0、90、12 0min的血糖值 ,同时与正常组大鼠作对照 ,观察糖尿病大鼠与正常大鼠血清中总的葡萄糖增值 (TIG)的变化。结果发现给予 5 g/ kg淀粉后 30 min血糖反应达到峰值 ,糖尿病大鼠和正常大鼠的血糖增值 (TIG)分别为15 .85± 1.92 mmol/ L和 2 .6 6± 1.92 mmol/ L (P<0 .0 1)。结果表明糖尿病大鼠与正常大鼠的糖耐量有着明显的差异糖尿病大鼠与正常大鼠的糖耐量差异性研究@王德军$浙江中…     

恩施苦荞对大鼠血糖、血脂的影响

目的观察恩施苦荞麦对大鼠血糖、血脂的影响.方法将四氧嘧啶所致高血糖型大鼠分为两组,分别饲标准饲料和含苦荞的标准饲料,6周后测定空腹血糖水平;将高胆固醇饲料饮食大鼠分为两组,分别饲高脂饲料和含苦荞的高脂饲料,饲养第15 d、40 d时测空腹血清TC、TG水平.结果经6周饲养后含苦荞标准饲料组大鼠空腹血糖水平(15.95±4.25 mmol/L)明显低于标准饲料组(30.78±4.01 mmol/L),P＜0.01;含苦荞高脂饲料组大鼠饲养40 d时血清TC(6.97±1.12 mmol/L)、TG(1.39±0.38 mmol/L)水平较高脂饲料组(TC11.29±1.47 mmol/L,TG2.06±0.25 mmol/L)明显下降(P＜0.01).结论恩施苦荞粉能明显降低血糖、血脂水平.     

黄连解毒汤降血糖作用的实验研究

目的：观察黄连解毒汤的降血糖作用。方法：建立四氧嘧啶致小鼠的糖尿病模型，研究黄连解毒汤对正常动物和模型动物血糖的影响。结果：黄连解毒汤能拮抗四氧嘧啶诱导的小鼠高血糖，明显降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病鼠的空腹血糖(FBG)。结论：黄连解毒汤有较好的降糖作用。     

发酵人参对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖、血脂水平及体质量的影响

[目的]观察发酵人参对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖、血脂水平及体质量的影响.[方法]给体质量为18²2g的昆明种小鼠一次性腹腔注射给予2.2%(质量分数)四氧嘧啶溶液220mg/kg,72h后检测空腹血糖值.选择血糖值介于11.122g的昆明种小鼠一次性腹腔注射给予2.2%(质量分数)四氧嘧啶溶液220mg/kg,72h后检测空腹血糖值.选择血糖值介于11.1²6.1mmol/L的小鼠,按照血糖及体质量水平随机分成模型对照组、发酵人参大(0.70g/kg)、小(0.35g/kg)剂量组和二甲双胍(0.35g/kg)组,同时设正常对照组.连续灌胃给药18d后禁食12h,摘眼球取血液,分离血清测定血糖、胆固醇及三酰甘油水平.[结果]与模型对照组比较,发酵人参大、小剂量组小鼠血糖水平明显降低(P<0.01),体质量显著升高(P<0.01).模型对照组小鼠血清胆固醇水平与正常对照组比较明显降低(P<0.05),发酵人参大、小剂量组血清胆固醇水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论]发酵人参对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠有降低血糖作用,可改善糖尿病所致的体质量减轻及脂质代谢紊乱.     

金匮肾气丸对糖尿病大鼠早期肾损害的干预作用

目的:观察金匮肾气丸对糖尿病大鼠早期肾损害的干预作用。方法:四氧嘧啶糖尿病大鼠30只和正常大鼠10只,分成4组,分别灌胃相应剂量的金匮肾气丸方煎剂或生理盐水,连续8周后,测定其空腹血糖,血清SCr、BUN、UA,尿MA、β2-MG和肾组织ET,计算肾脏肥大指数。结果:与模型组比较,金匮肾气丸组空腹血糖,血清SCr、BUN、UA,尿MA、β2-MG和肾组织ET水平,以及肾脏肥大指数明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:金匮肾气丸能干预四氧嘧啶糖尿病大鼠所致早期肾损害的多项肾功能指标,发挥肾脏保护作用。     

黄精多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响

目的研究黄精多糖(PSP)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的保护作用及对其氧自由基代谢的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型;测定小鼠的血糖,胸腺、肝脏、脾脏和肾脏重量;化学比色法分别检测血清和肝脏中的T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量。结果与模型组比较,PSP(0.5、1g/kg,ig×14d)能明显降低糖尿病小鼠血糖(P<0.05),显著提高糖尿病小鼠的胸腺、脾脏和肝脏指数,提高血清和肝脏组织中的T-SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量。结论PSP对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

降糖合剂对糖尿病大鼠模型的作用

目的观察降糖合剂对糖尿病大鼠模型的降血糖作用。方法大鼠腹腔注射四氧嘧啶,建立实验性糖尿病大鼠模型,观测各组大鼠空腹血糖、葡萄糖耐量及血清胰岛素水平。结果降糖合剂可使糖尿病大鼠空腹血糖明显降低,改善糖耐量,血清胰岛素水平明显升高。结论降糖合剂对实验性糖尿病大鼠具有降低血糖作用。     

四氧嘧啶致大鼠糖尿病模型的研究

用 4 0 mg/kg四氧嘧啶尾静脉注射雄性 SD大鼠 ,建立糖尿病大鼠模型 ,注射后大鼠自由饮食。连续 4周。测定大鼠的血糖、体重、饲料消耗量、饮水量、排尿量和排糖量的变化 ,并进行血清果糖胺、尿素、尿酸、白蛋白、总蛋白、总胆固醇、甘油三酯、丙二醛和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)等生化指标测定。结果发现 ,四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的血糖明显升高 (P<0 .0 1) ,体重的明显下降 (P<0 .0 1) ,出现严重多食、多饮、多尿等症状 ,同时糖尿病大鼠尿中葡萄糖的损失增加 (P<001) ,解剖后发现肾重 /体重比值明显增高 (P<0 .0 1)。结果表明 ,糖尿…     

栝楼牡蛎散对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降糖作用研究

目的:研究栝楼牡蛎散对四氧嘧啶糖尿病小鼠的影响。方法:将健康ICR小鼠49只,分成空白组、模型组、阳性药组、栝楼牡蛎散组。采用腹腔注射四氧嘧啶200mg/kg建立糖尿病模型小鼠,5天后灌胃治疗,持续15天。实验结束后,测定血糖水平、脏器指数、血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量。结果:栝楼牡蛎散能显著改善糖尿病的血糖水平(P<0.01)、减少体重的下降(P<0.01),调节血脂代谢(P<0.01)。结论:栝楼牡蛎散对四氧嘧啶所致小鼠血糖升高有显著的保护作用。     

金钗石斛总生物碱对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的保护作用

目的观察金钗石斛总生物碱（Dendrobium nobile Lindl．alkaloids,DNLA）对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的影响。方法体重200—220g的雄性sD大鼠60只随机分为空白、模型、总生物碱低、中、高剂量（40mg／kg、80mg／k卧160mg／kg）及二甲双胍（100mg／kg）组。预先灌胃给药1wk后腹腔注射四氧嘧啶（175mg／kg）制备高血糖大鼠模型,72h后取血测各组大鼠空腹血糖,并观察胰腺组织形态学变化。结果注射四氧嘧啶3d后,大鼠血糖较空白组明显增高（P〈0．05）,胰岛萎缩、数量减少,岛内细胞数减少;与模型组比较,DNLA（40mg／kg、80mg／kg、160mg／kg）及二甲双胍（100mg／kg）可明显降低大鼠血糖水平（P〈0．05）,胰岛数量较多,体积较大,岛内细胞数较多。结论DNLA可降低四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血糖水平,其机制与DNLA对胰岛的保护作用有关。     

内脂素、抵抗素及脂联素在糖尿病大鼠内脏脂肪组织的表达及意义

目的 探讨短期胰岛素治疗后糖尿病(DM)大鼠内脏脂肪组织内脏脂肪素(visfatin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)mRNA表达的变化及意义.方法 雄性SD大鼠予小剂量STZ+高糖高脂饲料喂养制备为糖尿病大鼠,予胰岛素分别控制血糖在＜10 mmol/L(糖尿病血糖严格控制组)、10～14 mmol/L(糖尿病血糖非严格控制组)和＞16.7 mmol/L(糖尿病血糖未控制组)3个不同水平,同时设空白对照组.分别检测四组大鼠内脏脂肪组织visfatin、resistin、adiponectin mRNA的表达；并观察其游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平的变化.结果 与血糖未控制组比较,血糖严格控制组FFA、TG均显著降低(P＜0.05),而TC显著增高(P＜0.05).糖尿病血糖未控制组大鼠内脏脂肪组织visfatin、resistinm RNA表达均较空白对照组显著增高(P值均＜0.05),adiponectinm RNA表达显著降低(P＜0.05).与糖尿病血糖未控制组比较,糖尿病血糖未严格控制组及严格控制组大鼠随着血糖的明显降低,visfatin mRNA表达显著下降(P＜0.05),resistin的表达逐渐下降,adiponectin的表达水平有所上升.大鼠内脏脂肪visfatin与resistin呈显著正相关(r值0.689,P＜0.05).结论 visfatin、resistin及adiponectin可能在糖尿病大鼠糖脂代谢中发挥作用.     

熊脱氧胆酸对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的:探讨熊脱氧胆酸(UDCA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠胰岛β细胞抗氧化及抗凋亡的保护作用.方法:STZ 50 mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型(n=40),并将成功制备的糖尿病大鼠(血糖持续1周≥16.7 mmol/L,n=14)随机分为两组:DM组7只.UDCA组7只.另外取正常对照组10只.自造模成功第10天开始UDCA组以UDCA(40 ms/kg)给大鼠灌胃30天,对照组予等量生理盐水,其间观察各组大鼠的体重、血糖,处死后留取血清和组织标本,测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA),胰腺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)及观察胰岛β细胞凋亡的形态学改变.结果:糖尿病大鼠在给予UDCA治疗后血糖浓度逐渐下降,但仍然未降到正常水平;糖尿病大鼠予UDCA治疗后减少了由STZ引起的胰岛β细胞的凋亡(P<0.01);血清MDA、NO水平在糖尿病组大鼠显著增加,而胰腺组织匀浆SOD活性则降低;给予UDCA治疗后这些参数均有明显改善.结论:UDCA可以清除STZ产生的NO和氧自由基,保护胰岛β细胞,使其不发生过度凋亡,从而降低血糖.     

降糖清治疗动物实验性糖尿病的实验研究

本文初步观察了降糖清对四氧嘧啶糖尿病大鼠的治疗作用。结果表明,降糖清能显著降低四氧嘧啶糖尿病大鼠的血糖水平,减少其饮水、饮食和尿量,但不能降低其血清总胆固醇(TC)水平。     

糖尿病性白内障动物模型的建立与评价

目的比较多种大鼠糖尿病性白内障模型,建立发病过程类似人类糖尿病性白内障、便于实验研究的动物模型。方法雄性SD大鼠完全随机分为正常组、链脲佐菌素(STZ)诱导组、特殊膳食诱导组、小剂量STZ加特殊膳食诱导组。各组使用不同方法造模成功后,比较大鼠血糖、尿糖、体质量的变化,并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展。结果STZ诱导组70%(14/20)血糖明显升高(空腹血糖>14mmol/L),5周后出现晶状体混浊,14周后大鼠晶状体完全混浊。特殊膳食诱导组40%(8/20)血糖明显升高,8周后出现晶状体混浊,20周后大鼠晶状体完全混浊。小剂量STZ加特殊膳食诱导组85%(17/20)血糖明显升高,6周后出现晶状体混浊,20周后大鼠晶状体完全混浊。与其他各组糖尿病大鼠相比,小剂量STZ加特殊膳食诱导组死亡率明显降低(P<0.05)。结论小剂量STZ腹腔注射加膳食诱导是安全而有效的糖尿病性白内障模型制作方法,它诱导的糖尿病大鼠白内障进展缓慢,类似人类糖尿病性白内障,便于研究和观察。     

五子衍宗丸对(口赛)(口庚)啶诱导大鼠糖尿病的影响

本文采用(口赛)(口庚)啶诱导大鼠糖尿病模型,进一步探讨了五子衍宗丸对实验性糖尿病的影响。结果表明:五子衍宗丸1000～2000mg/kg经口灌胃给药,对(口赛)(口庚)啶诱导糖尿病大鼠的空腹血糖无明显影响(P>0.05),而对其糖耐量的异常有明显改善作用,使大鼠糖负荷后60分钟及120分钟的血糖水平明显降低(P<0.05～0.01),对大鼠空腹血清胰岛素水平、糖负荷后120分钟血清胰岛素的异常升高及空腹血糖与血清胰岛素比值虽无明显影响(P>0.05),但能使糖负荷后120分钟血糖与血清胰岛素比值明显降低(P<0.05)。结果提示,五子衍宗丸对(口赛)(口庚)啶诱导大鼠糖尿病有较好的防治作用,其作用机理可能与促进胰岛素分泌有关。