缺血预处理对高血脂大鼠心功能的影响

通过高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型，观察缺血预处理对缺血再灌注心肌左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速率(dp/dt)max和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。发现缺血再灌注组与对照组相比LVSP、(dp/dt)max明显下降(P＜0．05)；与单纯缺血再灌注组相比，缺血预处理组LVSP、(dp/dt)max、GSH—Px、SOD值均明显升高(P＜0．05)，且接近于对照组，(dp/dt)max—LVSP环在重复灌注后，可见环体的收缩成分面积增加，MDA含量则下降。提示高血脂大鼠经心肌缺血预处理可以减轻缺血／再灌注对高血脂大鼠心功能的损伤，对心肌细胞有保护作用。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

银杏叶提取物对缺血-再灌注心脏功能的影响

目的 研究银杏叶提取物(EGb)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 结扎家兔左冠状动脉前降支30min，复灌60min，测定左心室功能。结果 EGb可改善缺血-再灌注左室的收缩和舒张功能，左室收缩压(LVSP)、左室内压上升和下降速率( dp／dt、-dp／dt)升高，左室舒张未压(LVEDP)降低。结论 EGb对心肌缺血-再灌注损伤有保护作用，而且有剂量依赖现象。     

牛磺酸预处理对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响

目的:观察牛磺酸对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响.方法:40只大鼠随机分为4组:缺血再灌组(I/R),预适应组(IPC),牛磺酸Ⅰ组,牛磺酸Ⅱ组.采用Langendorff离体心脏灌流方法,经主动脉用K-H液平衡灌注.记录左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt max)、冠脉流量(OF).结果:与I/R组比较,牛磺酸预处理能提高大鼠离体心脏停灌再灌期的CF,升高LVSP、±dp/dt max而降低LVEDP,其差异有显著性(P<0.05).结论:牛磺酸预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤具有保护作用.     

生长激素对离体大鼠缺血再灌注心脏泵功能的影响

目的应用离体大鼠心脏缺血再灌注模型观察基因重组生长激素(GH)对缺血再灌注心脏泵功能的影响.方法大鼠随机分为二组,分别每天皮下注射GH 0.5IU/kg(GH组)或等量生理盐水(对照组),7d后进行离体心脏缺血再灌注,分别测定缺血前、后再灌注10min、30min的心脏泵功能指标和冠脉流量的恢复率.结果 GH组离体心脏缺血前基础水平的左室收缩峰压(LVSP)、收缩期左室压力上升速度峰值(+dp/dt max)、舒张期左室压力下降速度峰值(-dp/dt max)和冠脉流量(CF)与对照组比较呈显著差异(P＜0.01),缺血后再灌注10min、30min的LVSP、±dp/dt max、CF与自身缺血前基础水平比较的恢复百分率明显高于对照组(P＜0.05),而GH组心率(HR)的恢复率与对照组比较无显著差异((P＞0.05)).结论提示预先应用GH可增强心脏泵功能并改善缺血再灌注心脏泵功能的损伤.     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）,以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组（n=8）,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组（n=8）,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。     

刺五加苷预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察刺五加苷预适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并明确相应量效关系.方法 30只SD大鼠随机分为5组,每组各6只.对照组(C组)为单纯缺血再灌注组,P1、P2、P3、P4组给予不同剂量浓度(30 mg/kg、40 mg/kg、60 mg/kg和80 mg/kg)刺五加苷预适应.采用Langendorffl离体心脏灌流模型,各组均平衡灌流15 min后全心停灌25 min,再灌注30 min.P1、P2、P3、P4组在缺血再灌注前分别用含相应浓度刺五加苷的K-H灌注液灌注10 min.记录各组心功能和冠脉流量的动态变化,并对再灌注期间的心律失常进行评分.结果 平衡末5组大鼠左室舒张末压(LVEDP)、左室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+do/dt max)、左室舒张末压最大下降速率(-do/dt max)间差异均无统计学意义(P>0.05).再灌注30 min后,5组LVDP、+do/dt max、-do/dt max间差异均有统计学意义(P<0.05),P2、P3组与C组LVDP、+dp/dt maxx、-do/dt max间差异均有统计学意义(P<0.05).5组大鼠再灌注后各时点(5、10、15、20、30 min)冠脉流量间差异均有统计学意义(P<0.05),P2、P3组与C组各时点冠脉流量间差异均有统计学意义(P<0.01).5组大鼠心律失常评分间差异有统计学意义(P<0.05).P2、P3组与C组评分间差异有统计学意义(P<0.05).结论 刺五加苷对缺血再灌注心肌能产生预适应样保护作用--改善心功能、增加冠脉流量和抗心律失常.刺五加苷对缺血再灌注心肌保护作用呈量效关系,其中40 mg/kg和60 mg/kg优于30 mg/kg和80 mg/kg.     

丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响

目的 观察丹参对心肌缺血－再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响。方法 建立在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，分别用酶法和放免法测定血清NO和血浆ET水平。实验分假手术组、心肌缺血－再灌注损伤组和丹参治疗组。结果 在缺血期和再灌注期，缺血－再灌注损伤组与假手术组相比，左心LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax、＋dp/dtmax/IP明显下降（P＜0．001），血清NO水平明显降低，血浆ET值显著升高（P＜0．001）；而丹参则使LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、＋dp/dtmax／IP明显升高（与缺血－再灌注损伤相比，P＜0．001），提高血清NO水平，降低血浆ET值，恢复NO／ET平衡（P＜0．001）。结论 丹参能改善心肌缺血－再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET水平，恢复NO／ET平衡。     

高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察高原低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 Wistar大鼠20只,随机分为低氧组和常氧组,每组10只.前期将低氧组大鼠置于低压氧舱内（5 000米,24h/d,维时20天）,制作慢性低氧模型;后期应用 Langendorff离体心脏灌注系统进行大鼠离体心脏缺血再灌注,记录稳定灌注期及复灌期1、5、10 min及复灌末系统灌注压、心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min及心率等的变化情况,并收集稳定期及复灌期灌流液以备测CK、LDH等心肌酶学变化,最后留取心脏标本行组织病理学观察.结果 低氧组较常氧组：心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min升高明显（P＜0.05）、心率下降、心肌酶学指标升高显著（P＜0.05）.心脏形态学变化明显.结论高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤存在影响.     

PD98059对11,12-EET及缺血预处置大鼠心功能保护作用的影响

为观察PD980 5 9对给予 11,12 EET或缺血预处置在体大鼠再灌注心功能的影响 ,了解磷酸化ERK1/ERK2的表达在上述心脏保护中的作用 ,使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (6 0min)和松开 (30min)冠状动脉左前降支 ,复制缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min ,再灌注 5min 2次造成缺血预处置 ;6 .2 4× 10 -8mol/L 11,12 EET通过静脉给予。计算机记录再灌注过程中心功能的变化 ;实验结束时取心肌采用Western Blot法测定ERK1/ERK2的表达。结果显示 :再灌注 30min ,I/R组的 +dp/dtmax(收缩期左心室内压上升的最大变化速率 )、-dp/dtmax(舒张期左心室内压下降的最大变化速率 )和LVDP(左心室发展压 )均显著低于SI +I/R组和EET +I/R组 (P <0 .0 5 ) ;SI +I/R +PD组的 +dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP均明显低于SI+I/R组 (P <0 .0 5 ) ,EET +I/R +PD组的 +dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP明显低于EET +I/R组(P <0 .0 5 )。研究表明 :6 .2 4× 10 -8mol/L 11,12 EET及缺血预处置均有保护心功能的作用 ;这种保护作用通过激活缺血 /再灌注时ERK1/ERK2的表达而实现。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

七氟烷后处理通过调节Bcl-2家族蛋白表达减轻离体大鼠心肌细胞凋亡

目的 研究七氟烷后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只,体重230～250 g,使用随机数字表法将实验动物随机分为3组(n=10):假手术组,缺血再灌注组(I/R组),七氟烷后处理组(SPC组).采用Langendroff离体心脏灌注模型,除假手术组外其余两组平衡灌注30 min,全心缺血40min,再灌注120 min.SPC组在再灌注即刻给予2.5%(约1.0MAC)七氟烷10 min后改用普通Krebs-Henseleit(K-H)液灌注.记录平衡灌注末,再灌注30、60、90、120min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)以及冠脉流量(CF).分光光度法测量肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH).再灌注末TTC染色法测定心肌梗死面积.Western印迹法测定凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达情况.结果 SPC组LVSP、LVDP、±dp/dt和CF在再灌注30 min后各时点均高于I/R组(均P＜0.05),LVEDP均低于I/R组(均P＜0.05);HR较I/R组高,但差异无统计学意义(P＞0.05).SPC组LDH和CK释放量均低于I/R组(均P＜0.05),梗死面积低于I/R组(22.2%±2.8%比44.9%±6.6%,P＜0.05).与I/R组比较,SPC组Bcl-2表达高,Bax表达低(均P＜0.05).结论 七氟烷后处理可改善心功能,降低心肌梗死面积,通过调节凋亡蛋白表达减轻离体大鼠心肌细胞凋亡.

Abstract：

Objective To explore the effects of sevoflurane postconditioning on ischemic/reperfused myocardial apoptosis.Methods Isolated perfused rat hearts were randomly assigned into 3 groups:shamoperation ( sham), ischemia/reperfusion (I/R) and sevoflurane postconditioning (SPC).Except for the sham group, the hearts were subjected to 40 min global myocardial ischemia and 120 min reperfusion.Left ventricular systolic pressure (LVSP), left ventricular developed pressure (LVDP), left ventricular enddiastolic pressure ( LVEDP), maximum increase rate of LVDP ( + dp/dt), maximum decrease rate of LVDP ( - dp/dt), heart rate (HR) and coronary flow (CF) were measured at baseline, R (reperfusion) 30 min, R60 min, R90 ain and R120 min.Creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) were measured at 5 min and 10 min post-reperfusion.Infarct size was determined by triphenyltetrazolium chloride staining at the end of reperfusion.The expressions of Bcl-2 and Bax were determined by Western blot.Results The values of LVSP, LVDP, ± dp/dt and CF were higher while that of LVEDP was lower in the SPC group than the I/R group at all time points of reperfusion ( P ＜ 0.05 ).The releases of CK and LDH and infarct size were significantly reduced in the SPC group versus the I/R group (22.2% ±2.8% vs L/R:44.9% ±6.6%, P ＜0.05).The expression of Bcl-2 increased significantly while that of Bax decreased in the SPC group verus the I/R group.Conclusion Sevoflurane postconditioning may improve myocardial functions, reduce infarct size and attenuate myocardial apoptosis.And the modulated expression of apoptotic proteins plays an important role in sevoflurane-induced myocardial protection.     

中介素1-47对大鼠缺血心脏心功能的影响

目的:研究中介素1-47对大鼠急性心肌缺血和离体缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用皮下注射异丙基肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤和离体心脏缺血再灌注损伤大鼠模型,观察中介素1-47对缺血损伤心脏心功能的影响。结果:与正常对照组比较,ISO组大鼠LVESP、MAP、+LVdp/dtm ax和-LVdp/dtm ax分别低41.1%、19.7%、20%和25.2%(均P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)增加了517%(P<0.01)。与单纯ISO组比较,低剂量中介素1-47组大鼠的LVESP、MAP、+LVdp/dtm ax和-LVdp/dtm ax分别高8.9%、19%、8.7%和24%,LV-EDP降低52.8%(均P<0.01);高剂量中介素1-47(20 nmol.kg-1.d-1)治疗组,大鼠的±LVdp/dtm ax分别高26.6%和47.4%,LVEDP降低67%(均P<0.01)。心脏缺血损伤后各浓度的中介素1-47再灌注均可显著改善心脏功能。结论:中介素1-47对心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

利多卡因减轻家兔心肌缺血-再灌注炎性损伤的研究

目的研究利多卡因的抗炎作用对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血-再灌注组和利多卡因组。监测家兔左室内压峰值(LVSP)、±dp/dtmax,测定血浆IL-6的水平,光镜观察心肌损伤及中性粒细胞的浸润程度。结果与缺血-再灌注组比较,利多卡因组LVSP及±dp/dtmax再灌注后的恢复率均高于缺血-再灌注组(P<0.01),血浆IL-6浓度明显低于缺血-再灌注组(P<0.01),心肌损伤及中性粒细胞浸润程度较轻。结论利多卡因可以提高心功能,抑制炎症反应,减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注心功能的影响

目的：研究红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注左心室功能的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支复制在体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，运用SMUP－PC型生物信号处理系统于不同时间点采集左心室功能指标。结果；模型组左心室收缩功能和舒张功能进行性下降，LVSP，＋dp/dtmax,-dp/dtmax较假手术组明显下降（P＜01）,而LVEDP明显上升（P＜01），应用给花注射液后，与模型组相同时间点比较，增强了左心室收缩和舒张功能。结论：红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤左心室功能有保护作用。     

和厚朴酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究和厚朴酚 (Honokiol,HON) 对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响并初步探讨其可能机制.方法 SD大鼠分为3组.对照组假手术+腹腔注射HON 10-7g/kg,I/R组缺血30 min再灌注120 min,HON组I/R+腹腔注射HON 10-7g/kg.观测各组大鼠左心室血流动力学、心电图 (ECG)和血浆肌酸激酶(CK)的变化,分离成年大鼠心肌细胞,IonOptix光谱荧光检测系统记录HON对钙瞬变的影响.结果 (1)与对照组比较,I/R组大鼠左心室收缩末压(LVSP)、左心室最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)明显升高(P<0.05);心律失常的发生率和血浆肌酸激酶(CK)明显升高(P<0.05).(2)与I/R组比较,HON组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.05);同时,再灌注时出现心律失常时间明显延迟(P<0.05),再灌注后的前3 min内发生心律失常的时间总和和频率明显下降(P<0.05),室颤的发生率明显减少(P<0.05);血浆CK的活性显著降低(P<0.05).(3)3 μmol/L HON明显降低成年大鼠心肌细胞钙瞬变幅度.结论 HON能改善心肌I/R时心功能降低,并拮抗再灌早期出现的心律失常,机制可能与减少细胞内游离钙、减轻I/R时钙超载有关.     

地塞米松对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响

目的:探讨地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响.方法:将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理24 h后构建Langendorff离体心脏缺血再灌注动物模型,动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学的改变;观察大鼠心肌超微结构及热休克蛋白72(HSP72)表达变化.结果:地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达较对照组显著增加(P＜0.05);地塞米松可改善再灌注期间血流动力学指标(左心室发展压、左心室收缩的最大速率、左心室舒张的最大速率、冠状动脉循环流出量,P＜0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤.结论:地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用.     

雷诺嗪对离体大鼠心肌缺血/再灌住损伤的保护作用

目的观察雷诺嗪对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为I/R、R10、R20三组(各8只)。将大鼠麻醉后开胸取出心脏,即刻连至Langendorff灌注装置,K-H液平衡灌注后停灌造成全心缺血,再用普通K-H液、分别含有10、20μmol/L雷诺嗪的K-H液复灌。分别记录各组缺血前、再灌注15、30、45、60 min的血流动力学指标;测量取缺血前及再灌注末1 min的冠脉液测定心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK),留取心尖部组织,测定三磷酸腺苷(ATP)及Ca2+含量。结果缺血前三组血流动力学指标均无统计学意义(P>0.05);再灌注后R10组和R20组的左心室形成压(LVDP)和左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)与I/R组相比均有统计学意义(P<0.05),R10和R20组比较差异有统计学意义(P<0.05);三组心率相比无统计学意义(P>0.05)。三组缺血前LDH、CK、ATP及Ca2+比较差异无统计学意义(P>0.05);再灌注末三组的LDH、CK均有增加的趋势,含有雷诺嗪组的LDH、CK活性明显低于其他组(P<0.05)。R10和R20组的ATP含量明显增高(P<0.05),且随雷诺嗪浓度的增加而增加;Ca2+含量明显下降(P<0.05),且随浓度的增加而降低。结论雷诺嗪对I/R心肌有保护作用,并在一定浓度范围内呈剂量依赖性。     

G-1通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的 研究雌激素受体GPR30激动剂G-1对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 32只雌性大鼠随机分为假手术组（Sham组）、卵巢切除组（OVX组）、缺血/再灌注组（I/R组）和G-1组,每组8只.除Sham组外,其他各组大鼠均切除双侧卵巢,G-1组卵巢切除后予G-1皮下注射2周,剂量为120 μg·kg-1·d-1.2周后取各组实验动物心脏,Langendorff灌流,记录左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室压变化最大速率（±dp/dtmax）;I/R组和G-1组进行离体心脏缺血/再灌注;检测各组心肌梗死面积,TUNEL检测心肌细胞凋亡.结果 与Sham组和OVX组相比,I/R组左心室发展压（LVDP）和±dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌梗死面积增加,凋亡心肌细胞数量增多;G-1组心功能改善,心肌梗死面积减小,心肌细胞凋亡数量减少.结论 G-1通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤.