脑保护

临床上许多原因可引起脑缺Ｏ２和／或缺血，脑保护和脑复苏一直是麻醉医生的重点对象。本文分类阐述了脑缺血的病因、类型及脑缺血期间神经元的代谢病理生理学，认为细胞内Ｃａ＾２＋增加是诱发细胞死亡的原因。阐述了脑保护的方法，包括非药理学即低温与控制血糖方法和药理学即细胞膜离子通道阻滞、自由基清除、兴奋性神经介质拮抗和巴比妥类的应用等方法。有希望的药物是钙通阻滞药尼莫地平，自由基清除剂Ｕ７４００６Ｆ，兴奋性神     

脑保护

临床上许多原因可引起脑缺O_2和/或缺血,脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象。本文分类阐述了脑缺血的病因、类型及脑缺血期间神经元的代谢病理生理学,认为细胞内Ca~(2+)增加是诱发细胞死亡的原因。阐述了脑保护的方法,包括非药理学即低温与控制血糖方法和药理学即细胞膜离子通道阻滞、自由基清除、兴奋性神经介质拮抗和巴比妥类的应用等方法。有期望的药物是钙通道阻滞药尼莫地平,自由基清除剂U74006F,兴奋性神经介质拮抗剂MK-801。     

脑动脉瘤手术麻醉的脑保护

脑动脉瘤手术是难度较大的颅内操作之一,我们针对颅内动脉瘤手术麻醉处理特点,探索脑保护综合措施,取得良好效果.     

脑缺血脑保护的研究

药物脑保护除本文所提到的各方面外,自1990年以来,即陆续有应用ATP-敏感性K~+通道开放剂(ATP-sensitive K~+ channel openess)于脑缺血脑保护的实验研究报告在有关杂志中刊出。其作用机制和初步结果可参阅下述综述: Kersten JR, Gross GJ, Pabel PS et al. Activation of ATP-regulated potassium channels-mediation of cellular and organ protection (Review Anticle) Anesthesiology, 1998; 88: 495     

体外循环脑保护的研究进展

心脏手术后中枢神经系统(CNS)并发症的机制与许多因素有关,体外循环期间不同的管理方法,包 括血气管理、常温与低温、低流量灌注与停循环、选择性顺行或逆行灌注、脑保护液及脑保护药物的应用等对术后卒中的发生率影响较大。本文综合近年来有关体外循环脑保护的研究进展,探讨较合适的脑保护方法。     

体外循环脑保护的研究进展

心脏手术后中枢神经系统并发症的机制与锢级关，体外循环期间没的管理方法同济医科、因管管理，常温与低温，低流量灌注与停循环，选择性顺行或逆行灌注，脑保护液及脑保护药物的应用等对要后座中的发生率影响较大。本文综合近年来有关体外循环脑保护的研究进展，探讨较合适的脑保护方法。     

脑保护和脑复苏实验研究进展

六十年代初,心肺复苏取得重大进展。近年来心肺复苏研究仍在进行,不时还有新观念提出,尤以脑复苏研究被提到了突出位置。据此,学者们对可能有减轻脑损害作用的治疗措施进行了广泛的研究。今将有关进展予以综述。     

体外循环与脑保护

本文结合近年文献，就ＣＰＢ后常见脑部并发症临床表现，ＣＰＢ后脑功能紊乱的病理生理基础、低温ＣＰＢ与脑保护效果，深低温ＣＰＢ应注意的问题以及ＣＰＢ期间预防和减轻脑损作斩措施进行了论述，提出ＣＰＢ中脑保护的主要措施（１）防止微栓；（２）避免长时间脑缺血缺氧；（３）最大限度降低ＣＭＲＯ２；（４）维护脑细胞免受损伤。     

体外循环与脑保护

本文结合近年文献,就CPB后常见脑部并发症临床表现、CPB后脑功能紊乱的病理生理基础、低温CPB与脑保护效果、深低温CPB应注意的问题以及CPB期间预防和减轻脑损伤的措施进行了论述。提出CPB中脑保护的主要措施(1)防止微栓;(2)避免长时间脑缺血缺氧;(3)最大限度降低CMRO_2;(4)维护脑细胞免受损伤。     

异丙酚脑保护研究进展

许多研究证实，异丙酚能够对缺血性神经损伤提供保护效应。介绍了近年来异丙酚在这方面的研究进展及其产生脑保护的相关机制，并探讨了实现脑保护效应的合适异丙酚浓度以及脑保护临床研究所面临的问题。     

新生儿脑保护策略

围产期脑损伤是导致新生儿儿童期死亡和终身残疾的一个首要原因。大脑麻痹与认知功能障碍通常与脑室周围白质损害或皮层下病变有关,前者主要见于孕龄小于32周的早产婴儿,后者多见于足月婴儿。尽管目前新生儿保健水平有所提高,但围产期脑部病变尚无有效的治疗方法。几种干预措施,如给早产儿应用硫酸镁以及给足月新生儿应用低温疗法,是一些已经结束的和正在进行的临床试验的研究焦点。提高对有关围产期脑损伤病理生理机制的理解,有助于识别潜在的需要神经保护干预的靶点,本文就此进行综述。     

异丙酚脑保护研究进展

许多研究证实,异丙酚能够对缺血性神经损伤提供保护效应。介绍了近年来异丙酚在这方面的研究进展及其产生脑保护的相关机制,并探讨了实现脑保护效应的合适异丙酚浓度以及脑保护临床研究所面临的问题。     

利多卡因对逆行脑灌注脑保护的影响

目的:观察利多卡因能否改善逆行脑灌注的脑保护作用。方法:16只杂种犬接受体外循环并降温至20C,停循环,逆行脑灌注120分钟,恢复体外循环并复温至36℃。利多卡因组(n=8)实验期间持续给予利多卡因(4mg·kg~(-1)后0.2mg·kg~(-1)·min~(-1),逆行脑灌注期间为0.5mg·min~(-1));对照组(n=8)则给予等量生理盐水。结果:实验末利多卡因组脑组织磷酸肌酸、三磷酸腺苷含量和能量指数均明显高于对照组(分别为磷酸肌酸:2.44±0.53比1.61±0.49μmol/gwetw,P<0.01;三磷酸腺苷:0.71±0.18比0.50±0.17μmol/gwetw,P<0.05;能量指数:0.59±0.10比0.48±0.09,P<0.05)。但两组间脑组织丙二醛含量无显著差异。结论:围逆行脑灌注期间持续给予利多卡因改善脑保护作用,可能与恢复体外循环后犬脑组织高能磷酸盐含量增加有关。     

麻醉药对脑功能和脑代谢的影响和脑保护

Michenfelder在上世纪70至80年代中,就麻醉药对缺血/缺氧的脑保护或脑复苏的研究结果,一直与Safar教授持不同意见,成为一家之言。在90年代中,医学的基础研究飞速发展,对有些问题的认识又有所深入(例如化学生物学、免疫学等)。此文介绍了Michenfelder对他自己的研究的重新阐述,本期另有两篇关于脑保护的综述,为温故知新开拓思路,故予一并刊出。     

电针预处理脑保护的研究进展

背景 如何减轻脑缺血损伤仍是一个世界性的难题和亟待解决的问题.预处理和缺血耐受的发现为防治缺血性脑损伤的研究提供了新思路.目的 分析总结电针(electroacupuncture,EA)预处理脑保护的作用及其相关机制的文献资料.内容 描述了EA预处理的发现;与“逆针灸”的关系;适宜参数和作用规律和可能作用机制.趋向 E...     

心脏手术期间的脑保护

Sapire等证实在体外循环(CPB)期间使用近红外分光镜(nearinfrared spectroscopy)检查可直接追踪颈静脉血血氧饱和度,不但简便易行而且准确。他们发现病人从中度低温复温至常温的过程中,常伴有颈静脉血血氧饱和度一过性低于50％。正常情况下,监测脑氧提取率如果去饱和程度降到此水平则意味脑氧供与氧耗的失衡。虽然Sapire等的研究可能揭示氧耗大于氧供,但是当血压在自身调节范围以内则此现象似与动脉压无关。而且当颈静脉血血氧含量下降时,静动脉乳酸盐浓度差有增大趋势。应指出的是该研究的脑温度是经食管温度探头测得的。现在已知以食管测温来推断大脑温度并不准确,因为食管探头受心肌温度、气管