脑白质疏松的临床意义

分析４０例痴呆患者、１２０例无痴呆脑血管病患者及６０例临床既无痴呆也无脑血管病病史的“正常”老人ＣＴ和ＭＲＩ资料，脑白质疏松的发生率由高到低依次为痴呆（６２．５０％）、脑血管病（３４．１７％）和“正常”老人（１５．００％）。推测脑白质疏松的病理生理基础是脑室周围半卵圆区缺血、缺氧及炎症反应所致脑白质神经纤维脱髓鞘。脑白质疏松可能加重或导致智能障碍。     

脑小血管病患者 MR 弥散张量成像的改变及与认知功能障碍的关系

目的：探讨脑小血管病患者MR弥散张量成像的改变以及与认知功能障碍间的关系。方法选取我院接受检查的小脑血管疾病患者70例,根据有无认知障碍分为非痴呆认知功能障碍（VCIND）组39例和认知功能正常（NCI）组31例。对患者进行蒙特利尔认知评估（MoCA）及MRI检查,并对弥散张力成像（DTI）进行处理,显示表观弥散系数图（ADC）以及各向异性分数图（FA）,分析MoCA与DTI的相关性。结果 VCIND组MoCA量表评分（17.54±4.31）分,NCI组为（24.01±2.02）分;VCIND组双侧半卵圆中心、双侧额叶、双侧丘脑以及左侧尾状核 FA 值明显低于 NCI组,VCIND 组左侧尾状核ADC值明显高于NCI组,差异有统计学意义（P＜0.05）。双侧半卵圆中心、双侧额叶以及左侧尾状核FA值与MoCA呈正相关（P＜0.05）。结论脑小血管疾病患者认知功能障碍与DTI的FA值呈正相关。     

颅内动脉开窗畸形致缺血性卒中临床研究

目的总结颅内动脉开窗畸形致缺血性卒中的临床特点,并探讨缺血性卒中与颅内动脉开窗畸形的关系。方法与结果共11例颅内动脉开窗畸形致缺血性卒中患者,头部MRI显示,梗死灶位于脑桥5例(5/11)、内囊后肢3例(3/11)、左侧丘脑1例(1/11)、左侧半卵圆中心1例(1/11)、双侧枕叶合并左侧颈内动脉动脉瘤1例(1/11);头部MRA显示,开窗畸形发生于基底动脉9例(9/11)、左侧椎动脉1例(1/11)、右侧大脑后动脉1例(1/11);其中,5例脑桥缺血性卒中系基底动脉(4例)和右侧大脑后动脉(1例)开窗畸形所致,3例内囊后肢缺血性卒中均系基底动脉开窗畸形所致,1例左侧丘脑缺血性卒中系左侧椎动脉开窗畸形所致,1例左侧半卵圆中心缺血性卒中系基底动脉开窗畸形所致,1例双侧枕叶缺血性卒中系基底动脉开窗畸形所致。均予抗血小板、调脂和清除自由基治疗,无一例缺血性卒中复发。结论颅内动脉开窗畸形可以导致局部血流动力学改变,与缺血性卒中密切相关。     

脑白质疏松伴认知障碍患者静息态功能磁共振成像研究

目的 研究脑白质疏松（leukoaraiosis,LA）伴发认知障碍患者与健康人静息态脑网络的差异。 方法 分别对根据影像学及临床确诊的40例脑白质疏松伴认知障碍患者及30例年龄、性别、受教育 程度均匹配的健康对照者进行静息态功能磁共振扫描,采用独立成分分析法得到两组被试者的激 活区,对两组数据进行比较,得到两组间的激活差异区。 结果 脑白质疏松伴认知障碍患者默认网络中双侧楔前叶、左侧颞下回、左侧枕颞内侧回、右侧前 扣带回激活较正常对照组减弱,左侧中央旁小叶及右侧楔叶激活程度较正常对照组增强。 结论 脑白质疏松伴认知障碍患者与健康人在脑静息网络激活程度上存在差异。     

急性脑梗死梗死灶体积对脑半卵圆中心代谢作用的探讨

目的：应用质子磁共振波谱（1H-MRS）技术研究急性脑梗死梗死灶体积大小对患侧半卵圆中心代谢的影响。方法：应用1.5T MRI扫描仪对28例临床和MRI确诊为大脑中动脉支配区急性（6~48 h）脑梗死患者（病例组）、同期收治的半卵圆中心脑梗死患者10例（阳性对照组）和健康志愿者20名（正常对照组）均进行1H-MRS检测,测量患侧及健侧半卵圆中心感兴趣区（ROI）的N-乙酰天冬氨酸（NAA）/肌酸（Cr）比值、胆碱化合物（Cho）/肌酸（Cr）比值,所用序列为点解析波谱序列。采用Efilm workstation影像软件处理MRI,测量并计算梗死灶体积。根据脑梗死灶体积大小再将病例组分为0.5~7.9cm3、8~15.9 cm3和16~24 cm3亚组,采用SPSS 11.0统计软件行单因素方差分析。结果：①病例组（双侧）、正常对照组和阳性对照组半卵圆中心ROI：NAA/Cr、Cho/Cr比值均差异有统计学意义（P〈0.05）;②患侧ROI：0.5~7.9 cm3亚组NAA/Cr、Cho/Cr比值均较8~15.9 cm3组和16~24 cm3亚组高,组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;16~24 cm3亚组NAA/Cr、Cho/Cr比值均较0.5~7.9 cm3亚组和8~15.9 cm3亚组低,组间比较均差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：梗死灶体积为0.5~24 cm3时,病例组患侧半卵圆中心ROI损伤随梗死灶面积增大而加重;其中16~24 cm3亚组半卵圆中心ROI的损伤最为严重。     

脑小血管病患者MR弥散张量成像的改变及其与认知功能障碍的关系

目的探讨脑小血管病(SVD)患者脑部MR弥散张量成像(DTI)的改变及其与认知功能障碍的关系。方法给55例SVD患者进行神经心理学量表检查,评定认知功能状态,以及行常规MRI和DTI检查,观察感兴趣区的各向异性分数(FA)、表观弥散系数(ADC)。对DTI FA值与蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分的相关性用Pearson相关分析。结果本组SVD患者中认知功能正常(NCI)的患者25例,非痴呆认知功能障碍(VCIND)患者30例。与NCI组比较,VCIND组双侧半卵圆中心、丘脑、额叶及左侧尾状核的FA值显著降低(P0.05~0.001);双侧豆状核、右侧尾状核FA值的差异无统计学意义;左侧尾状核ADC值显著增高(P0.05),其他部位ADC值的差异均无统计学意义。Pearson相关分析示,双侧半卵圆中心、额叶及左侧尾状核的FA值与MoCA量表评分呈正相关(r=0.279~0.375,P0.05~0.005)。结论有认知功能障碍的SVD患者额叶及脑白质DTI的FA值明显降低,并与其认知功能障碍程度有密切的关系。     

腔隙性脑梗死形似正常区的白质损害与超敏C反应蛋白的关系

目的 应用磁共振弥散张量成像(DTI)研究腔隙性脑梗死(LI)患者脑"形似正常区"白质损害(WML)的特点及其与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性.方法 选取南方医科大学南方医院神经内科自2008年3月至10月收治人院的32例LI患者和10名年龄及文化程度相当的健康志愿者分别做为研究组和对照组;行脑部T1WI、T2WI、DWI、水抑制反转恢复序列(FLAIR)和DTI扫描,选择双侧额叶白质、前部扣带回、前部扣带、半卵圆中心、视放射、前角周围白质、后角周围白质、尾状核头部、丘脑、海马旁回、外囊以及胼胝体膝部、胼胝体干、肼胝体压部等25个T1WI、T2WI"形似正常区"作为兴趣区(ROI),分别测量部分各向异性值(FA)、平均弥散系数(ADC)值;应用免疫透射比浊法检测血清hs-CRP水平.结果 与对照组比较,研究组左、右侧额叶白质,肼胝体膝部,左、右侧前部扣带,左、右侧半卵圆中心.左、右侧视放射,左侧前角、后角周围白质.左、右侧海马旁回.右侧外囊的FA值降低;胼胝体干、胼胝体压部、左侧半卵圆中心、左侧后角周围白质、左侧海马旁回的ADC值升高,差异均有统计学意义(P＜0,05).其中左、右侧额叶白质,胼胝体膝部的FA值与hs-CRP水平呈负相关关系(r=-0.642,P=0,021;r=0.388,P=0.016;r=-0.402,P=0.028).结论 LJ患者常规MRI上显示"形似正常区"的白质早期已存在广泛损害;部分受损白质区域FA值与hs-CRP水平呈负相关关系,提示动脉硬化可能在LI患者WML发病机制中超重要作用;DTI可作为早期发现WML、评估预后及治疗效果的一种重要工具.     

精神分裂症首次发病患者及其健康同胞的脑结构网络研究北大核心CSCD

目的探讨精神分裂症患者及其未患病同胞是否存在相似的脑白质结构网络异常。方法43例首次发病、未服用抗精神病药的精神分裂症患者（病例组）、40名精神分裂症患者的非患病同胞（同胞组）及55名未患病的志愿者（对照组）完成脑磁共振扫描;采用白质纤维束追踪技术构建脑白质网络,并采用单因素方差分析对3组数据进行比较分析。结果病例组（5．14±0．36和0．25±0．02）及同胞组（5．25±0．27和0．25±0．01）脑白质网络连接强度和全局效率均显著低于对照组（5．41±0.24和0．26±0．01;F=16．55,P〈0．01,未校正）,病例组和同胞组差异无统计学意义（P〉0．05）;病例组（7.42±1.04,7．58±1．25和3．72±1.46）及同胞组（7．51±1．18,7．87±1．10和4．42±1．09）左侧楔前叶、左侧前扣带和右侧眶额叶区节点度均显著低于对照组（8．22±1．07,8．31±0．99和4．80±0．92;P〈0．05,FDR校正）,病例组右侧眶额叶区节点度显著低于同胞组（P〈0．05,FDR校正）;病例组（0．31±0．02、0．32±0．03和0．25±0．03）及同胞组（0．31±0．02、0．33±0．02和0．27±0．03）左侧楔前叶、左侧前扣带和右侧眶额叶区介数中心度均显著低于对照组（0．32±0．02、0．34±0．02和0．28±0．02;P〈0．05,FDR校正）,病例组右侧眶额叶区介数中心度显著低于同胞组（P〈0．05,FDR校正）。结论精神分裂症患者及其未患病同胞存在相似的脑白质结构网络的异常,这些结构连接异常可能是精神分裂症的易患性生物学特征。     

脑卒中后抑郁合并认知损害的磁共振扩散张量成像研究

目的 探讨脑卒中后抑郁(PSD)合并卒中后认知功能损害(PSCI)患者的磁共振扩散张量成像(DTI)表现及脑卒中后抑郁合并认知功能损害的发病机制。方法 选取武汉大学中南医院2014年10月～2015年12月首发急性脑卒中患者52例,进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简明精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCa)量表评分,分为PSD合并PSCI组13例(A组),PSD组(B组)11例,PSCI组(C组)12例,单纯脑卒中组16例(D组)。进行磁共振平扫及DTI扫描,比较各组不同部位FA值的差异。结果 A组与D组比较,双侧额叶、双侧半卵圆中心、左侧颞叶、左侧丘脑、右侧壳核FA值减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PSD合并PSCI患者可能具有相对独立的发病机制,与双侧额叶、双侧半卵圆中心、左侧颞叶、左侧丘脑及右侧壳核损害有关。     

正常人半卵圆中心质子磁共振波谱研究

目的运用质子磁共振波谱（^1H-MRS）研究年龄对正常人半卵圆中心脑组织代谢物浓度的影响。方法对80例健康成人双侧半卵圆中心进行^1H-MRS检测,对比分析不同年龄组的半卵圆中心N-乙酰基天门冬氨酸（NAA）/肌酸复合物（Cr）和含胆碱化合物（Cho）/Cr比值的变化。结果随着年龄的增长,在≤50岁年龄段半卵圆中心的NAA/Cr和Cho/Cr比值无明显改变,但在〉50岁年龄段半卵圆中心的NAA/Cr比值逐渐降低、Cho/Cr比值逐渐增高。结论^1H-MRS是可以为正常人半卵圆中心与年龄相关的代谢物浓度的改变提供有价值的信息的一种无创技术。     

皮质下缺血性脑血管病白质改变与认知损害初探

目的:对皮质下缺血性脑血管病(SIVD)的临床特征、认知和MRI白质改变进行分析,初步探讨SIVD患者认知损害与MRI白质改变的关系。方法:经过访谈和详细查体,记录患者症状和体征,进行神经心理学评估并行头MRI扫描。依据Erkinjuntti提出MRI诊断标准确定SIVD患者29例。结果:认知正常者、血管性CIND患者和VaD患者的MMSE得分分别为(27.5±1.84)、(23.7±2.06)和(18±1.58)。随着认知功能损害程度的加重,其白质改变的评分增加,具有统计学显著差异。结论:SIVD患者的认知功能损害与其白质改变程度有关。     

线状硬皮病合并中枢神经系统血管炎

目的 描述线状硬皮病合并神经系统损害病例的临床、影像学和病理学表现,探讨血管病变的病理生理意义。方法 对2例伴有脑损害的线状硬皮病患者进行临床、神经影像学和脑活检病理学评价。结果 1例30岁女性患者出现眼动神经麻痹、性发作和偏瘫,神经影像学发现皮肤病变同侧的颅骨萎缩、脑萎缩、白质病变。1例27岁女性患者出现进行性加重的头痛,影像学发现右侧颞枕部和基底节囊状病变、白质脱髓鞘。二者均存在右额部“类军刀伤”线状硬皮病。脑活检病理学发现：血管壁增厚,纤维素样变性,淋巴细胞浸润,灶状缺血性梗死,白质脱髓鞘。结论 线状硬皮病出现皮肤病变同侧神经系统损害,其机制可能是由于中枢神经系统血管炎导致血液动力学异常所致。     

猪蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型

目的建立猪SAH模型并研究其脑皿流灌注的变化。方法实验猪随机分为SAH组（n=5）和假手术组（n=4）。SAH组在右额颞开颅向鞍上池内注入自体动脉血制成SAH模型,假手术组注入等量生理盐水。4d后行SPECT—CT同机融合扫描并以大脑小脑比（corticocerebellar ratio,CCR）、相对离散度（relative dispersion,RD）半定量描述大脑半球血流量和血流分布离散度。7d后对海马行苏木精-伊红染色,观察神经元形态变化。结果CT证实血液积聚于鞍上池,造模成功。SAH组左右侧CCR（1．768±0．298,1,382±0．192）均较假手术组对应侧（2．131±0．246,1．988±0．346）显著下降（P〈0．05）;SAH组两侧CCR差异亦有统计学意义（P〈0．05）。SAH组右侧RD（0．417±0．015）较假手术组右侧（0．389±0．015）显著增加（P〈0．05）,SAH组左侧RD（0．406±0．023）与假手术组左侧（0．378±0．030）差异无统计学意义（P〉0．05）,SAH组两侧RD差异无统计学意义（P〉0．05）。苏木精-伊红染色证实SAH组海马神经元形态异常。结论猪SAH模型符合SAH血管痉挛引起的异常脑血流灌注特征,为此类疾病研究提供了理想的大型动物模型。     

不同类型吉兰-巴雷综合征患者的临床表现及预后

目的:分析不同类型的吉兰-巴雷综合征(GBS)患者的临床表现及预后。方法:以电生理方法将63例患者分为脱髓鞘型、轴索型和未分类型。比较脱髓鞘型和轴索型患者的临床表现、疾病高峰期及出院时的神经功能残疾评分。结果:轴索型和脱髓鞘型患者疾病高峰期神经功能残疾评分分别为(4.0±1.05)分和(2.8±0.98)分,出院时分别为(2.6±1.84)分和(1.3±0.75)分,两组间评分差异有统计学意义(均P<0.01)。轴索型患者有较高比例的前趋期腹泻和呼吸肌麻痹症状发生,但感觉异常少见。结论:轴索型GBS患者易有前躯期腹泻和呼吸肌麻痹的临床表现,其病情重、预后差。     

氙CT测定合并脑血管狭窄的缺血性脑血管病患者局部脑血流量的研究

目的 通过氙CT（Xenon computer tomography,Xe-CT）检查,研究合并有脑血管狭窄的缺血性脑血管病患者局部脑血流量（regional cerebral blood flow,rCBF）特点。方法 正常对照组10例,病例组22例。对所有入组对象进行Xe-CT检查,通过手工划分和皮层6分法分别测定全脑、半球、各血管分布区及各血管分布区皮层rCBF,并进行如下数据分析：①对照组各划分区域自身rCBF对比分析;②病例组各划分区域自身rCBF对比分析;③病例组与对照组各划分区域rCBF对比分析。结果 正常对照组两侧大脑半球rCBF相当,分布较为平衡。用各划分方法测定并比较两侧各大血管供应区rCBF,结果差异无统计学意义。病例组与对照组进行对比发现：①病例组全脑静息rCBF与正常对照组差异无统计学意义（38.9±10.3 ml·100 g-1·min-1 vs 44.7±7.1 ml·100 g-1·min-1,P >0.05）。②病例组两侧大脑半球rCBF差异度高于对照组（7.2±5.6 ml·100 g-1·min-1 vs 3.2±2.5ml·100 g-1·min-1,P =0.008)。③手工法与皮层6分法均显示病例组责任大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）支配区静息rCBF低于对照组相应区域。左侧责任MCA与对照组左侧MCA支配区域比较有统计学差异（34.3±11.2 ml·100 g-1·min-1 vs 48.1±6.4 ml·100 g-1·min-1,P =0.03)。病例组自身rCBF对比后发现：皮层6分法所测得责任侧MCA皮层区域rCBF显著低于对侧相应区域（45.8±15.2 ml·100 g-1·min-1 vs 55.4±14.5 ml·100 g-1·min-1,P =0.039)。结论 使用Xe-CT测量脑血流量,并通过手工划分全脑、半球、责任血管区域,联合软件自带6分法分析图像,反映出脑血流灌注下降是合并脑血管狭窄的缺血性脑血管病患者的重要特点,它与脑血管狭窄存在一定联系。     

急性前循环脑梗死患者颈内动脉内中膜厚度与血流动力学改变的关系

目的 探讨急性前循环脑梗死患者颈内动脉内-中膜厚度（intima-medial thickness,IMT）与血流动力学改变的关系。方法 采用彩色多普勒超声测量100例脑梗死患者的颈动脉分叉处I MT,研究其与颈内动脉直径（diameter,D）、收缩期峰值流速（the peak systolic velocity,PSV）、舒张末期流速（end-diastolicvelocity,EDV）、阻力指数（the resisitive index,RI）、血管搏动指数（the pulsatility index,PI）的关系,并以IMT正常、增厚、斑块形成来分组,比较各组间各血流动力学参数的差异。结果 颈内动脉双侧的IMT与RI和PI呈弱正相关性［左侧IMT（IMTL）与RI的相关系数（r）=0.269,P =0.007;右侧IMT（IMTR）与RI的r =0.211,P =0.035;IMTL与PI的r =0.267,P =0.006;IMTR与PI的r =0.205,P =0.040］,与D值、PSV、EDV比较,差异无统计学意义。IMT斑块形成组与正常组比较,RI、PI差异有统计学意义[左侧R（I RIL）：（1.17±0.28）vs（1.03±0.30）,P =0.036;右侧R（I RIR）：（1.16±0.33）vs（1.05±0.17）,P =0.041;左侧P（I PIL）：（0.64±0.08）vs（0.59±0.12）,P =0.040;右侧P（I PIR）：（0.63±0.10）vs（0.61±0.06）,P =0.048]。结论 对于急性前循环脑梗死患者,IMT与颈内动脉的血流动力学部分参数RI、PI有关;通过监测IMT可以提示颈内动脉的血流动力学发生的改变,尤其是颈动脉斑块形成者的血流动力学改变。     

红核黑质波谱分析在帕金森病中的应用价值

目的 探讨黑质氢质子磁共振波谱分析（1H-MRS）在帕金森病中的应用价值.方法 采用Philips Achieva 1.5 T双梯度磁共振扫描仪,对29例帕金森病患者（早期11例,晚期18例）和16例健康志愿者行颅脑MRI和黑质1H-MRS检查,观察NAA、Cr、Cho浓度和NAA/（Cho±Cr）、NAA/Cr和NAA/Cho值.分别对帕金森病患者左侧、右侧与正常健康组黑质的NAA/（Cho±Cr）、NAA/Cr和NAA/Cho值进行t检验,分析两者之间有无统计学差异.结果 早、晚期帕金森病患者和健康组左、右侧黑质的NAA/（Cho±Cr）值分别为0.63±0.10、0.51±0.10、0.79±0.07、0.64±0.11、0.50±0.12、0.80±0.06,帕金森病组患侧与正常侧、对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,而正常侧与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.以NAA/（Cho±Cr）值来对早、晚期帕金森病进行分期,灵敏度曲线呈现低→高→低的变化,在0.59时,灵敏度最高.结论 1H-MRS不仅能对早、晚期帕金森病进行分期,而且能对帕金森病进行定侧.     

脑梗死慢性期抑郁状态的磁共振弥散张量成像初步研究

目的 探讨磁共振弥散张量成像（diffusion tensor imaging,DTI）技术在脑梗死慢性期抑郁状态患者脑白质细微结构变化中的价值,从脑白质结构细微变化的角度初步探讨卒中后抑郁（post-strokedepression,PSD）的发病机制。方法 选择首次发病、单侧病灶、既往无抑郁病史及未接受抗抑郁药物治疗的急性脑梗死患者,收集其人口学资料及相关临床指标。在发病90±7 d完成汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Rating Scale forDepression,HRSD）,并根据HRSD结果分为脑梗死慢性期抑郁状态组（HRSD≥8）和非抑郁状态组（HRSD<8）两组,比较两组脑内解剖结构的磁共振DTI序列各向异性分数（fractional anisotropy,FA）和偏侧化指数（laterality index,LI）的差异。结果 本研究共入组脑梗死慢性期抑郁状态组13例患者,脑梗死慢性期非抑郁状态组15例患者。抑郁状态组患者双侧额中回的白质FA值较非抑郁状态组低（右侧468.77±90.14 vs 565.26±112.33,P =0.02;左侧452.15±50.24 vs 539.16±85.19,P =0.003）。两组间不同解剖部位的双侧FA值以及两组间不同解剖部位的偏侧化指数比较,差异均无显著性。结论 DTI技术可显示脑梗死慢性期抑郁状态患者脑内存在白质纤维束细微结构的改变。脑梗死慢性期抑郁状态患者双侧额中回FA值降低,提示前额叶背外侧神经通路的损害可能构成了脑梗死后发生抑郁状态的神经生物学基础。     

缺血性卒中患者脑白质病变对认知功能的影响

目的 探讨不同程度的脑白质病变对缺血性卒中患者认知功能的影响。方法 连续收集缺血性卒中患者,记录卒中危险因素,进行蒙特利尔认知评估量表（Montrealcognitive assessment,MoCA）等神经心理学测试,进行神经影像学检查,运用与年龄相关的脑白质改变分级量表（age-related white matter changes rating scale,ARWMCRs）对脑白质病变半定量评分。根据ARWMCRs评分结果,将患者分为3组：轻度组、中度组和重度组。比较轻、中、重三组间认知功能的差异。结果 与脑白质病变轻度组比较,中、重度组患者MoCA评分下降（P均＜0.01)。相关性分析发现ARWMCRs评分与MoCA评分呈负相关（r =-0.677,P＜0.01）。结论 脑白质病变影响缺血性卒中患者的认知功能。脑白质病变程度越重,认知功能下降就越为显著。     

慢性应激抑郁模型大鼠左右大脑化学发光强度不对称性改变

目的检测抑郁大鼠模型左右海马、额叶、颞叶化学发光强度的改变,探讨抑郁症大鼠大脑不对称性损伤的可能机制。方法建立大鼠慢性应激抑郁模型,采用过氧化氢诱导化学发光法观察大鼠海马、额叶、颞叶组织的化学发光强度。结果抑郁模型大鼠左侧海马、颞叶、额叶化学发光强度值均高于正常对照组,差异有统计学意义[海马：（84．17±4．22）VS（65．67±10．44）;额叶：（157．33±9．3]）VS（123．00±8．34）;颞叶：（153．67±11．96）VS（120．17±9．35）;t分别为～6．893,-10．600,r-6．144;P〈0．051]l,而右侧海马、额叶、颞叶组织化学发光强度的比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑郁症对大鼠大脑组织的损伤存在自由基生成和脂质过氧化反应不对称性改变。