脂血引起血清尿酸假性增高的临床分析

尿酸是核酸中嘌呤代谢的最终产物，人体的嘌呤核苷酸分解代谢主要在肝脏进行，1／3尿酸由肠道排除，2／3的由肾脏排出。血清尿酸增高是痛风、高血压、糖尿病及肾病的潜在危险因素，     

痛风患者的营养治疗

痛风是长期嘌呤代谢障碍,血尿酸增高引起组织损伤的一组疾病。根据尿酸增高原因,分为原发性痛风和继发性痛风。原发性痛风由先天性或特发性嘌呤代谢紊乱引起,继发性痛风由慢性肾脏病、血液病、内分泌疾病和食物、药物引起。痛风患者的急性关节炎发作与血尿酸增高有关,而尿酸浓度往往与进食嘌呤高的饮食有直接关系。营养治疗目的是通过限制减少外源性的核蛋白,降低血尿酸水平并增加尿酸的排出,防止痛风的急性发作,减少药物用量。     

加味四妙散内服配合新癀片外敷治疗急性痛风关节炎临床观察

痛风是由于嘌呤代谢紊乱，导致血清尿酸含量增高，伴有结缔组织内尿酸结晶沉着为特征的疾病。临床上以高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作和痛风结石形成为特点，严重者可致关节畸形、活动障碍，肾尿酸结石或痛风肾病。近年来，随着人民生活条件不断提高，高蛋白、高嘌呤食物摄人量的增加，痛风的发病率不断上升。近5年来，我们以中药内服、外敷治疗急性原发性痛风性关节炎，现报告如下。     

调理肠道菌群：治疗痛风的一种新策略

痛风是因嘌呤及尿酸代谢紊乱引起血尿酸持续性升高,致单钠尿酸盐晶体沉积诱发炎症反复发作性疾病,主要表现为尿酸升高和炎症发作。研究表明痛风与肠道菌群的改变互为因果,肠道菌群不仅能够影响嘌呤及尿酸代谢也可调节炎症反应。因此,调理肠道菌群有望成为治疗痛风的一种新策略。该文从肠道菌群调节嘌呤及尿酸代谢和炎症反应出发,以阐明调理肠道菌群作为痛风治疗新策略的具体应用方式。     

痛风发病机制研究进展

痛风是长期嘌呤代谢障碍及(或)尿酸排泄减少,血尿酸增高引起组织损伤的一组临床综合征。人类由于缺乏尿酸酶不能将嘌呤代谢产生的尿酸分解为可溶性的尿囊素排出体外,使尿酸成为人类嘌呤代谢的终产物。而与嘌呤代谢有关的酶活性的改变、与编码转运尿酸相关蛋白基因的突变以及尿酸盐结晶诱导的炎症反应,导致了痛风的形成及与痛风相关的各种症状的出现,从而使人们已开始从基因、分子水平来研究、认识此病。     

痛风的医学营养治疗

痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组异质性临床综合征。有些痛风患者伴有肥胖、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病。现已证实,合理的饮食调控可有效地限制外源性嘌呤的摄入,减少内源性嘌呤生成,从而使血尿酸下降,对痛风的各个阶段均有辅助防治作用。痛风的医学营养治疗的基本原则是减少外源性和内源性的尿酸生成,促进体内尿酸的排泄。     

痛风辨证论治8方

正痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组器质性疾病。临床以高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石沉积、慢性关节炎和关节畸形、肾实质性病变和尿酸结石形成为特点。根据血液中尿酸增高的原因,可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风是由于先天性嘌呤代谢紊乱所致;继发性痛风是由于其他疾病、药物等引起尿酸生成增多或排出减少,形成高尿酸血症而致。     

大黄酸对果糖诱导的高尿酸大鼠的肾脏保护作用研究

目的：研究大黄酸对果糖诱导的痛风大鼠的肾脏保护作用。方法通过果糖喂养的方法制备痛风大鼠模型，连续灌胃大黄酸6周，测定血清肌酐、尿素氮、尿酸和黄嘌呤氧化酶含量等指标。结果大黄酸降低大鼠血清肌酐、尿素氮、尿酸和黄嘌呤氧化酶含量，改善了果糖诱导的大鼠肾脏结构的变化。结论大黄酸对果糖诱导的痛风大鼠具有肾脏保护作用。     

治痛风——用药、忌口缺一不可

生活好了，患痛风的人却越来越多。而且出现“低龄化”倾向。原来。痛风是体内嘌呤代谢紊乱的疾病，与长期吃高嘌呤食物有关。这些食物又多是桌上美味。因此，痛风又被称为“富贵病”。高尿酸血症是痛风的重要标志，尿酸沉积于关节、肾脏和结缔组织，会引起细胞浸润且导     

中医药治疗痛风的研究进展

<正>痛风是一种嘌呤代谢障碍类疾病,是由于嘌呤代谢紊乱、尿酸产生过多或尿酸排泄减少所引起的一组疾病,其临床特点为高尿酸血症特征性反复发作的急性关节炎、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎、关节畸形累及肾脏引起慢性间质性肾     

X线在痛风诊断中的应用

近年来，痛风的发病率呈现逐年增长且趋于年轻化的趋势，这给患者的生存质量造成极大的影响。痛风是由于嘌呤代谢紊乱引发的全身性疾病，嘌呤代谢中酶活性的情况对产生尿酸的多少有很大影响，会因血浆尿酸盐浓度大于饱和度极限的情况。现阶段，随着人们生活水平的日益提高，所摄入的高脂蛋白质也有所增加，导致人类日常饮食结构发生很大改变，临床代谢功能紊乱的发病率不断上升，痛风性疾病的发病率也随之增多［1，2］。     

痛风患者可以吃豆制品吗——走出豆制品食用误区(3)

痛风是由体内嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少,血尿酸增高进而引起身体损伤的一种疾病。尿酸是嘌呤代谢的最终产物,其主要来自富含嘌呤或核蛋白的食物。因此,控制嘌呤摄入量对痛风患者非常重要。豆制品通常被看做是高嘌呤食物,这一点不但患者深信不疑,一些医务人员也这样认为。《亚太临     

中西医结合治疗痛风46例

痛风是一组因嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢性疾病,主要临床特点为体内尿酸产生过多或肾脏排泄减少,引起血中尿酸升高形成高尿酸血症及反复发作的痛风性急性关节炎伴痛风石沉积,痛风性慢     

42例痛风患者的实验室诊断

随着人们生活水平的提高，含嘌呤类食物的摄取量增加而导致痛风患者日益增多，我们在检验工作中发现，尿沉渣中检出尿酸结晶的概率越来越高，高尿酸血症患者越来越多。本研究对42例痛风患者的实验室诊断进行分析。     

高尿酸血症研究进展

尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 ,主要经过肾脏排泄。近年来高尿酸血症和痛风的发病率逐渐上升 ,长期高尿酸血症易诱发痛风 ,还容易累及肾脏和心血管系统。本文就高尿酸血症与X综合征、嘌呤代谢与尿酸的消除、高尿酸血症的遗传学研究、以及高尿酸血症的发生机制等方面进行了综述     

中药和天然药物治疗痛风的实验研究进展

西医认为,痛风是人体内的"嘌呤"在新陈代谢过程中发生了紊乱,尿酸(嘌呤的氧化代谢产物)的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起组织的异     

钙卫蛋白与痛风关系的研究进展

痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致长期血尿酸偏高、尿酸盐微晶在关节内外沉积引发的急、慢性关节炎。钙卫蛋白S100A8/A9在风湿性疾病炎症反应中发挥了重要作用,研究发现,其在痛风的发病中也有不可忽视的作用,可能成为痛风新的生物标志物或治疗靶点。本文就钙卫蛋白与痛风发病机制和临床表现、心血管事件的关系进行综述。     

老年痛风的治疗用药

痛风是一种代谢障碍性疾病,由于体内核酸中嘌呤代谢障碍,尿酸生成过多或排泄减少,引起血尿酸浓度增高,尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变,较多表现的是反复发作的关节炎或肾病变。尿酸盐结晶沉积,成为结节状皮下硬结称为痛风石;痛风晚期可引起肾阻塞、间质纤维化,约1/4以上痛风患者死于肾功能不全。     

抗痛风药的合理应用

痛风是人体内嘌呤代谢发生紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,血尿酸浓度过高时,尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应,即痛风。本研究就近年来的治疗体会与经验总结如下。     

血清尿酸水平与原发性高血压的相关性

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，尿酸产生过多和肾脏排泄尿酸过少是导致痛风的重要原因，近来文献表明高尿酸血症可能与心血管疾病有关。为了解本地区血清尿酸测定情况，选择129例原发性高血压患者作研究对象。报告如下：