骨髓培养马尼菲青霉菌阳性一例

马尼菲青霉菌 ( PM)是青霉菌中唯一的呈温度双相型、罕见的致病菌 ,自 1 973年首例人自然感染该菌以来 ,已有 1 0 0多例报道。可发生于健康者 ,但更多见于免疫抑制、免疫功能低下或缺陷者 ,如获得性免疫缺陷综合征 (艾滋病 )、器官移植、血液病、皮质激素应用者等。现将我们在骨髓涂片中所见经培养证实的马尼菲青霉菌 1例报告如下。一、病例　患者男 ,2 9岁 ,农民。在广东打工时患病 ,曾有野游史。在当地医院未确诊 ,治疗无好转 ,回家后来医院就诊。患者不规则发热 2月余 ,食欲减退 ,进行性消瘦 ,皮肤有多处丘疹。一般情况差 ,贫血貌 ,乏力…     

Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病发生Ph染色体阴性急性淋巴细胞白血病变一例

患者,女,17岁.2000年10月因疲乏、反复鼻出血就诊,查体:肝肋缘下3 cm,脾肿大:AB线4 cm,AC线5 cm,DE线5.5 cm.血常规检查:WBC 179×109/L,Hb 102 g/L,BPC 917×109/L.骨髓检查结果为慢性粒细胞白血病(CML)慢性期.     

不同病因脾切除术后血小板变化的研究

目的探讨外伤性脾破裂和门静脉高压症患者脾切除后血小板的变化情况。方法随机选取广东医学院附属廉江医院2008年1月至2012年4月分别需进行脾切除的外伤性脾破裂患者45例和门静脉高压性脾肿大患者40例,观察两组术前、术后血小板的变化情况及意义。结果门静脉高压组术后血小板(100～300)×109/L者10例,(300～600)×109/L者14例,(600～900)×109/L者11例,>900×109/L者5例;外伤性脾破裂组术后血小板(100～300)×109/L者1例,(300～600)×109/L者6例,(600～900)×109/L者21例,>900×109/L者17例;两组血小板各峰值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论外伤性脾破裂患者脾切除术后血小板升高比较明显,应采取积极的抗凝治疗措施。     

慢性特发性骨髓纤维化伴椎管内髓外造血一例

患者,男,65岁,因腹部不适、黏膜潮红2个月于2005年3月8日入我院血液科。查体:颜面皮肤潮红,腹部饱满,无明显压痛及反跳痛,脾大,甲乙线9cm,甲丙线12cm,丁戊线 1 cm,腹部移动性浊音阴性。血常规检查:RBC 6．96×1012／L,Hb 170 g／L,WBC 17．6×109／L,BPC 84×109／L,分类可见中晚幼粒细胞及泪滴样红细胞。腹部B超提示脾大,厚径66 mm,脾长径188 mm,肋缘下91 mm。骨髓象:两次骨髓穿刺1次为干抽,1次有核细胞增生减低。骨髓活检:有核     

全身骨显像联合SPECT/CT鉴别诊断骨髓纤维化1例分析

正1一般资料患者,39岁男性,发现脾大5年,因腰痛,以脾大待查入院。查体:无贫血貌,颈部、锁骨上下窝、腋窝及腹股沟浅表淋巴结未触及肿大,全身皮肤未见瘀点、瘀斑,肝肋下未触及,脾肋下5cm,质韧,无压痛,双下肢无水肿。血常规(某医院):白细胞24×109/L,中性粒计数20×109/L。肝胆脾彩超:脾厚5.9cm,肋下5.9cm,最大长径18.4cm,脾内探及多发小结节。胸部CT示:脾脏超过5个肋单元,其     

血液及骨髓培养检出马尼菲青霉菌二例报告

马尼菲青霉菌(Penicillium marneffe,i PM)可引起皮肤和内脏PM病。现将骨髓涂片所经血液、骨髓及皮疹组织培养检验证实的PM感染2例报告如下。一、材料和方法1.病例资料2例病例均为获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者,抗人类免疫缺陷病毒(H IV)阳性[蛋白印迹法(WB)]。病例1男,27岁,     

慢性中性粒细胞白血病三例临床报告

慢性中性粒细胞白血病（CNL）1920年由Tuohy首先报道［1］．其特点为骨髓内有接近成熟的粒细胞增生。因较少见，易被误诊，本文报道3例。1病例资料【例1】女性，45岁。主因左肋下硬块、脓血便3天。白细胞30×109／L，服红霉素5天无效而转我院。查体：肝肋缘下4cm，脾肋缘下18cm     

血液及骨髓培养检出马尼菲青霉菌二例报告

马尼菲青霉菌（Penicillium marneffei,PM）可引起皮肤和内脏PM病。现将骨髓涂片所经血液、骨髓及皮疹组织培养检验证实的PM感染2例报告如下。     

地西他滨治疗慢性粒-单核细胞白血病二例

例1,女,72岁.2010年5月在外院体检时发现白细胞升高(11.53×109/L),单核细胞比例升高(具体不详),未予注意.2010年7月来我院查血常规示WBC 14.31×109/L,HGB 139 g/L,PLT 211×109/L,单核细胞0.169、嗜酸粒细胞0.059,嗜碱粒细胞0.015,中性粒细胞8.67×109/L.患者无头昏、头痛,无发热、盗汗,无腹痛、腹胀.入院查体:皮肤黏膜未见新鲜出血点及瘀斑,两侧腹股沟可触及多个黄豆大小肿大淋巴结,胸骨叩痛阴性,肝、脾肋缘下未及.结核杆菌抗体提示弱阳性;红细胞沉降率26 mm/1 h;C反应蛋白(CRP)正常;肿瘤标志物全套检测正常.全身浅表淋巴结彩超示右侧颈部(0.8 cm×0.3 cm)及双侧腹股沟(1.2 cm×0.3 cm和0.6 cm×0.3 cm)可见淋巴结,颈部左侧、双侧腋下及腹膜后未见明显肿大淋巴结.7月27日骨髓细胞学检查示骨髓有核细胞增生活跃,粒系占0.498,嗜酸粒细胞0.072,幼稚单核细胞0.072,成熟单核细胞0.132,考虑为慢性粒-单核细胞白血病(CMML).外周血细胞分类示单核细胞0.12,未见幼稚细胞.染色体检查提示46,XX.bcr-abl融合基因阴性.     

单核细胞型类白血病反应误诊为绿色瘤1例

患者,女性,22岁,因近2天发热、咽喉肿痛,于2002年9月13日就诊耳鼻喉科.查体:急性病容,无贫血,无黄染;体温40 ℃,颈下淋巴结肿大(1 cm×1 cm),压痛不明显;脾大肋下2 cm;扁桃体肿大,咽部红肿,无渗出物;穿刺处有瘀斑,胸骨压痛.血红蛋白119 g/L,白细胞计数2.0×109/L,血小板计数83×109/L.     

儿童慢性嗜酸粒细胞白血病一例

患儿,男,8岁.因反复咳嗽、气促,颜面水肿2个月于2008年7月入院.1岁时曾因"反复咳嗽、发热10 d"入住福建省某医院,当时血常规:Hb 100g/L,BPC 133×109/L,WBC 30×109/L,嗜酸粒细胞0.25,脾脏肋缘下4 cm,肝脏肋缘下2 cm,骨髓涂片检查结果符合"慢性粒细胞白血病"(CML),未进行染色体及bcr-abl融合基因检测,给予口服羟基脲治疗,治疗后血常规恢复正常,肝、脾肿大消失后出院.     

脾血管肉瘤超声表现1例

患者女,60岁.1个月前无明显外伤碰撞情况下发现左前臂、右腰部及右腹部皮肤青紫,入院查体未见明显阳性体征.实验室检查:白细胞2.59×109/L,血红蛋白94 g/L,血小板38×109/L.骨髓细胞学检查提示粒细胞系统见毒性改变,巨核细胞成熟障碍,血小板减少.骨髓活检提示骨髓造血组织增生抑制,骨髓巨细胞呈病态改变.超声检查:脾肋间厚度4.5cm,肋下1.8 cm,脾静脉内径0.9 cm.脾肿大,轮廓欠光整,脾实质回声增密增高,内见多个椭圆形高回声区,其中一个大小约6.9 cm×6.3 cm×6.5 cm,边界较清晰,内部回声不均匀,周围可见无回声环包绕(图1).病变区血流信号丰富,周围可见绕行、移位的血流信号,阻力指数0.78.     

来那度胺联合化疗治疗原发性浆细胞白血病1例分析

对来那度胺联合化疗治疗原发性浆细胞白血病1例分析如下. 1 病历摘要 女,68岁.因头晕2周、加重3d,于2009-05-31入院.患者无明显诱因出现头晕,无视物旋转、定向力障碍,当地医院给予活血化淤类中药静脉点滴后病情无改善,同时发现血常规白细胞计数极度增高(204.74×109/L),遂转入我院.查体:T36.5℃,P 90次/min,BP 120/80 mm Hg,轻度贫血貌,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,肺心无异常,肝大肋下5 m,脾大肋下6cm.血常规:WBC 204.74× 109/L,Hb 74 g/L,PLT 98×105/L,原幼浆细胞占95％;血生化示肝肾功能无异常;骨髓形态学:骨髓增生明显活跃,浆细胞增生明显,原幼浆细胞占71％.     

再生障碍性贫血合并Sweet综合征一例

患者,男,57岁,因反复皮肤红斑2个月,加重伴发热、乏力1周于2007年7月6 13人院.查体:体温38.4℃,重度贫血貌,左下肢股部可见3处圆形皮肤红斑,直径约3 cm,边缘皮肤红肿,中央有水疱.结膜苍白.心、肺未见异常.肝、脾肋缘下未及.血常规:WBC 2.49×109/L,Hb 63 g/L,BPC22×109/L.红细胞沉降率:40 mm/1 h.C反应蛋白:31.70ng/L.骨髓细胞学检查:(髂骨)增生减低,红系细胞减少,淋巴细胞比例增多,全片未见巨核细胞.     

一近亲婚配家庭恶性组织细胞病2例报告

恶性组织细胞病在儿科属少见恶性疾病，其病因尚未明了。在婴幼儿中发病者极少见。本文报告近亲婚配家庭中2例女婴皆发生恶性组织细胞病，实属罕见。1病历简介例1：长女，2岁1个月。发热1个月余，体温波动于39℃～41℃。查体：T39．6℃，贫血貌，精神差，恶病质，全身未见出血点，多处浅表淋巴结可触及、肿大。头右顶部有3cmX2cm灶性软化区，右眼球外突，预软，心肺无异常发现。肝肋下5．0cm，创下6．0cm，脾肋下5．0cm，质地均韧。神经体征无异常。血常规示：Hb85g／L、RBC290X1012／L、WBC3．5X109／L、N0．235、L0．765、PC14X10…     

氟达拉滨联合环磷酰胺治疗慢性淋巴细胞白血病诱发自身免疫性溶血性贫血一例

患者,男性,73岁.2009年5月入院,以"发现颈部淋巴结肿大2个月"入院.既往体健.入院查体:颈后、腋下、腹股沟可触及数个淋巴结,直径在1～2 cm,中等硬度,无压痛.胸骨无压痛,心肺未见异常.脾肋缘下2 cm.血常规:WBC 38×109/L,淋巴细胞0.82,RBC 4.6×1012/L,Hb126 g/L,BPC 141×109/L.网织红细胞:0.010;直接抗人球蛋白试验(DAT)阴性.     

系统性红斑狼疮血液学改变及误诊分析

系统性红斑狼疮(SLE)是一种临床表现有多系统 损害症状的慢性系统性自身免疫病。对本病血液学改 变(尤其是骨髓象观察)尚缺乏系统分析。本文报道 SLE患者的血象、骨髓象并对临床误诊情况进行分析。 1　临床及实验资料 1.1　病例来源　36例均为本院做过骨髓检查的住 院患者,所有病例均符合美国风湿病学会1982年修 订的SLE诊断标准。其中女32例,男4例,平均年 龄35(14～60)岁。 1.2　外周血检查　血红蛋白(g/L):<30者1例; 30～60者5例;60～90者15例;90～110者7例;≥ 110者8例。白细胞(×109/L):<4者24例;4～7 者7例;>10者5例。血小板(…     

临床常见诊疗错误汇编(261)

症状体征皆相似三查骨髓见分晓--1例黑热病误诊为恶性组织细胞病的教训 患者,男,28岁.因发热、消瘦、乏力1个月入院.体格检查:体温39℃,消瘦,贫血貌,皮肤、黏膜苍白,浅表淋巴结无肿大.牙龈无增生.胸骨无压痛.双肺无干、湿啰音,心律整齐,无杂音.肝肋下未扪及,脾肋下5cm,质软.血常规:血红蛋白73g/L,红细胞2.6×1012/L,白细胞3.2×109/L,淋巴细胞0.56,中性粒细胞0.44,血小板56×109/L.肝、肾功能无异常.骨髓涂片报告示骨髓增生活跃,网状细胞0.15.有吞噬血细胞现象.诊断:恶性组织细胞病.医生建议到上级医院再行骨髓检查,结果示:似单核网状细胞0.08,考虑反应性组织细胞增生症,病毒感染?经口服鲨肝醇、利血生,注射利巴韦林、聚肌胞等治疗3周,病情进行性加重,仍间断发热,体温最高达39℃,血象三系细胞进行性下降,脾脏进行性肿大,平脐.到另一家医院诊治,再行骨髓涂片检查,见大量利什曼原虫,诊断为黑热病.追问病史,患者曾到九寨沟(黑热病疫区)打工1个月.经予葡萄糖酸锑0.6 g静脉推注,每日1次,治疗10日,发热症状缓解,1个月后血常规三系细胞恢复正常,脾完全回缩.     

由粒细胞缺乏症转为再生障碍性贫血一例

患者,男,7岁,因进行性苍白,乏力10余天与2000年5月26日入院.查体示:一般情况可,心肺无异常,腹平软,肝肋下2cm,质韧,脾未及.血R:Hb68g/L,WBC2.9×109/L,N.20 L.75 E.02 M.03Plt102×109/L RC 0.03.骨髓象:增生明显活跃.     

骨髓增生异常综合征患者血小板减少的预后意义初步研究

目的 探讨血小板减少对判断骨髓增生异常综合征(MDS)患者预后的意义.方法 回顾性分析419例原发性MDS患者临床资料,应用Kaplan-Meier、Log-rank检验及COX回归模型评估影响预后的因素.结果 419例MDS患者中血小板减少(PLT<100×109/L)者256例(61.1%),严重减少(PLT<30×109/L)者103例(24.6%).PLT≥100×109/L组、(50～99)×109/L组、(30～49)×109/L组和<30×109/L组患者中位生存时间分别为41、38、19和17个月,差异有统计学意义(P=0.000).单因素分析显示PLT<30×109/L、红细胞平均体积(MCV)≤95 fl、LDH≥300 U/L、有淋巴样小巨核细胞、有核红细胞糖原染色(E-PAS)阳性、国际预后积分系统(IPSS)染色体核型预后中等及不良为MDS不良预后因素;WHO分型中难治性血细胞减少伴有多系发育异常(RCMD)、难治性贫血伴有原始细胞过多(RAEB)-Ⅰ及RAEB-Ⅱ的患者较其他类型的患者预后差.多因素分析显示PLT<30×109/L,MCV≤95 fl,IPSS染色体核型预后中等及不良,WHO分型RCMD、RAEB-Ⅰ及RAEB-Ⅱ具有独立预后意义.修订的WHO分型预后积分系统(WPSS)各参数赋值如下:PLT <30×109/L 1分,其他0分; MCV≤95 fl 1分,其他0分;染色体核型良好0分,中等1分,不良2分;WHO分型中RCMD 1分,RAEB-Ⅰ2分,RAEB-Ⅱ3分,其他0分.患者分为低危(0～1分)、中危-1(2～3分)、中危-2(4～5分)和高危组(6～7分),其中位生存期分别为59、28、14和4个月,各组间差异具有统计学意义(P值均<0.05).结论 血小板严重减少的MDS患者预后不良,结合血小板计数、染色体核型、MCV及修订的WPSS有望更好地促进我国MDS患者分组治疗策略的制订.