氯吡格雷对住院治疗后存活出院的急性ST段抬高心肌梗死患者1年死亡率的影响

氯吡格雷与阿司匹林作用机制不同,与阿司匹林联用抗血小板有协同作用。既往一些临床研究发现,与单用阿司匹林相比,阿司匹林加氯吡格雷可进一步改善预后。CURE试验证明了在非ST段抬高的急性冠脉综合征患者加用氯吡格雷的长期益处;CREDO等试验证明了在冠脉介入治疗患者中的长期益     

氯毗格雷对住院治疗后存活出院的急性ST段抬高心肌梗死患者1年死亡率的影响

氯吡格雷与阿司匹林作用机制不同，与阿司匹林联用抗血小板有协同作用。既往一些临床研究发现，与单用阿司匹林相比．阿司匹林加氯吡格雷可进一步改善预后。CURE试验证明了在非ST段抬高的急性冠脉综合征患者加用氯吡格雷的长期益处；CREDO等试验证明了在冠脉介入治疗患者中的长期益处；COMMIT和CLARITY证明了ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）患者无论是否接受溶栓治疗，在阿司匹林、肝素或低分子肝素的基础上加用氯吡格雷，可以增加梗死相关动脉通畅率及不良事件发生率（随访≤1月）。但对STEMI病人长期预后的影响不明。本研究通过分析德国急性冠脉综合征ACOS注册研究（一项前瞻性、多中心注册研究）的资料来研究氯吡格雷对STEMI患者出院后1年时临床情况的影响。     

吲哚布芬联合氯吡格雷治疗非ST段抬高性急性冠脉综合征临床观察

目的观察吲哚布芬联合氯吡格雷抗血小板治疗方案治疗非ST段抬高性急性冠脉综合征的有效性及安全性。方法选择非ST段抬高性急性冠脉综合征病人60例,分别给予吲哚布芬+氯吡格雷(观察组)和阿司匹林+氯吡格雷治疗(对照组),每组30例。测定用药前及用药1周后的血小板聚集率(PAR)、监测血小板四项,肝肾功能。结果用药后两组PAR均较用药前显著降低(P<0.01),两组血小板四项、肝肾功能指标用药前后均无统计学意义(P>0.05),观察组与对照组比较不良事件没有增加。结论吲哚布芬联合氯吡格雷方案可有效降低非ST段抬高性急性冠脉综合征病人的PAR。     

氯吡格雷负荷量治疗急性冠脉综合征临床观察

目的 观察在急性冠脉综合征(ACS)病人中阿司匹林加常规治疗联用首剂氯吡格雷负荷量(300 mg)是否较阿司匹林加常规治疗联用常规剂量氯吡格雷(75 mg/d)疗效更佳.方法 将132例ACS病人随机分为首剂氯吡格雷负荷量(300 mg)治疗组(观察组)和常规剂量氯吡格雷(75 mg/d)对照组(对照组).结果 与对照组比较,观察组病人的心绞痛发作很快被控制,心电图缺血性ST段压低很快被改善,出院后病人再发心绞痛,再梗死发生率,再住院率及死亡率明显减少(P<0.05).结论 在ACS病人中阿司匹林加常规治疗联用首剂氯吡格雷负荷量(300 mg)较阿司匹林加常规治疗联用常规剂量氯吡格雷(75 mg/d)疗效更佳.     

目前还没有可靠的测定血小板功能的方法

近年来抗血小板疗法(阿司匹林、氯吡格雷)报告不少,但体外测定血小板功能与体内血小板反应性及临床后果的关系,至今不明,抗血小板疗法的临床效果的研究还不很清楚。2007-11美国心脏病学会报告 TRITON-TIMI 38研究,收治13 000名急性冠脉综合征病人,比较氯吡格雷与新药 Prasugrel 的效果,报告者 Gurbel 指出根     

替罗非班联合急诊冠脉介入术治疗急性心肌梗死的临床研究

目的 探讨早期应用替罗非班联合急诊经皮冠脉介入治疗术(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)患者的疗效.方法 初发ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)拟行直接PCI术病人131例,阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组(n=32),阿司匹林+氯吡格雷组(n=99).分析PCI术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流、TIMI血流灌注分级(TMPG)分级和ST段回落,评价PCI术后心肌微循环再灌注.观察住院及随防期间主要不良心脏事件(MACE)及出血等并发症.结果 与阿司匹林+氯吡格雷组相比,阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组梗死相关动脉(IRA)狭窄程度较轻[(68.7±11.0)%vs (86.5±7.8)%,P＜0.05].PCI术后TIMI3级血流阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组高于阿司匹林+氯吡格雷组(96.8% vs 78.8%,P＜0.05),TMPG3级阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组高于B组(62.5% vs 32.3%,P＜0.01).治疗期间轻度血小板减少和出血阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组高于阿司匹林+氯吡格雷组(9.4% vs 1.0%,P＜0.05).随访30 d,两组死亡率无差异,但MACE发生率阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组低于阿司匹林+氯吡格雷组(6.3% vs 29.3%,P＜0.01),进一步分析严重心绞痛阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组较阿司匹林+氯吡格雷组显著降低(6.3%vs 25.3%,P＜0.05).结论 阿司匹林和氯吡格雷基础上早期应用替罗非班,减少STEMI再灌注后无再流或慢血流的发生,改善心肌微循环再灌注及病人预后.     

血栓弹力图评估阿司匹林和氯吡格雷血小板抑制率的临床应用

目的 用血栓弹力图评估冠心病及冠心病支架术后患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变.方法 血栓弹力图检测300例住院患者血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率.将抗血小板治疗的患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联用组各100例.结果 阿司匹林与氯吡格雷组和阿司匹林和氯吡格雷联用组在血小板抑制率和临床治疗效果上无显著差异(P＞0.05).结论 阿司匹林与氯吡格雷联用在对血小板的抑制率无协同作用,由于患者可能存在阿司匹林或者氯吡格雷某一途径抵抗的情况下,可以得到另一途径的有效补充而使血小板抑制率达标.     

高龄老年冠心病患者抗血小板药物使用及效果

目的分析高龄老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者服用抗血小板药物情况及治疗效果。方法回顾性纳入2013年6月至2014年12月间在北京军区总医院干四科住院治疗的高龄老年(年龄≥75岁)冠心病患者75例,分为双联抗血小板组(n=32)、单用阿司匹林组(n=16)、单用氯吡格雷组(n=12)及未服用抗血小板药物组(n=15)。比较双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组患者凝血功能及血栓弹力图指标。结果 75例高龄老年冠心病患者中双联抗血小板占42.7%,单用阿司匹林占21.3%,单用氯吡格雷占16.0%,未服用抗血小板药物占20.0%。双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组3组患者在年龄、性别构成、常规凝血指标及血小板计数方面无统计学差异(P0.05)。97.9%服用阿司匹林治疗者花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集抑制率(IRAA)50%,70.5%服用氯吡格雷治疗者二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率(IRADP)≥30%。双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组3组患者R、K、Angle、MA值水平无统计学差异(P0.05),MAADP、IRADP、IRAA存在统计学差异(P0.05),双联抗血小板组MAADP显著低于阿司匹林组及氯吡格雷组(P0.05),IRADP显著高于阿司匹林组及氯吡格雷组(P0.05),氯吡格雷组IRAA显著低于双联抗血小板组及阿司匹林组(P0.05)。结论高龄老年冠心病患者抗血小板药物使用率较高,阿司匹林与氯吡格雷均获得较好的抗血小板疗效,但阿司匹林反应低下的发生率明显低于氯吡格雷。     

氯吡格雷抵抗应受到临床关注

氯吡格雷已广泛应用于急性冠状动脉综合征(ACS)和经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)的抗血栓治疗。氯吡格雷与阿司匹林联合应用是许多国家冠脉内支架置入术后的标准治疗方案。但近来研究发现,有些患者对氯吡格雷反应差甚至无反应,“氯吡格雷抵抗”现象被越来越多地提出。1氯吡格     

抗血小板治疗预防冠脉支架术后再狭窄的Meta分析

目的:就冠状动脉(冠脉)支架术后有关西洛他唑、氯吡格雷、阿司匹林三联抗血小板治疗对血小板活化和聚集功能及支架内再狭窄的影响相关文献进行系统评价。方法:计算机检索国内外公开发表的有关西洛他唑,氯吡格雷,阿司匹林对血小板聚集率、冠脉支架术后再狭窄率影响的临床随机对照试验文献,按一定标准筛选文献后进行质量评价,共纳入5篇随机对照研究文献。以Cochrane协作网的软件RevMan v5.0进行处理,主要以血小板聚集抑制率,最小管腔直径(MLD),晚期管腔丢失,再狭窄率为评价指标,进行Meta分析。结果:在以二磷酸腺苷(ADP)为诱导剂的血小板聚集抑制率方面,实验组与对照组之间差异无显著意义,在最小血管直径,晚期血管丢失,再狭窄率方面,试验组与对照组之间的差异存在显著意义。结论:三联(西洛他唑+氯吡格雷+阿司匹林)抗血小板药物治疗与常规两联(氯吡格雷+阿司匹林)治疗组相比能更有效地抑制冠脉支架术后的再狭窄,但其疗效和安全性还需要大规模临床试验的证实。     

氯吡格雷及替格瑞洛对老年急性冠脉综合征患者的疗效与安全性探讨

目的 探讨氯吡格雷与替格瑞洛联合阿司匹林的双联抗血小板治疗(DAPT)对老年及高龄老年急性冠脉综合征(ACS)患者的疗效和安全性.方法 选择急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的老年ACS患者479例,随机分为老年氯吡格雷组(A组)172例、老年替格瑞洛组(B组)161例、高龄老年氯吡格雷组(C组)79例和高龄老年替格瑞...     

国产氯吡格雷对冠心病患者阿司匹林抵抗影响的临床研究

目的 观察国产氯吡格雷(泰嘉)对冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)的影响.方法 采用全血电阻法监测冠状动脉造影和(或)64层冠脉CT证实的冠心病患者178例和51例对照者的血小板聚集率(PAG),冠心病患者经氯吡格雷75 mg/d,治疗一周后再次测定冠心病患者的PAG,比较加用氯吡格雷前后PAG的变化.结果 冠心病患者中49例(28%)出现AR,使用国产氯吡格雷治疗一周后,PAG明显下降.结论 冠心病患者中AR的发生率升高,加用氯吡格雷治疗可减少AR的发生.     

氯吡格雷在短暂性脑缺血发作后脑卒中二级预防中的应用

目的探讨氯吡格雷在短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)后预防缺血性脑卒中发作的疗效。方法选择TIA患者279例,随机分为2组:氯吡格雷组158例(氯吡格雷75 mg,1次/d),长效阿司匹林组121例(拜阿司匹林100 mg,1次/d)。患者随访1.5～3.0(2.3±0.3)年,评估2组的安全性。结果氯吡格雷组患者缺血性脑卒中复发率明显低于长效阿司匹林组,差异有统计学意义(5.06% vs 12.40%,P0.05)。全部患者在TIA后缺血性脑卒中复发的危险比为0.4031,氯吡格雷组为0.1284,长效阿司匹林组为0.8129,差异有统计学意义(P0.05)。氯吡格雷组患者发生次要事件概率和胃肠道出血事件明显低于长效阿司匹林组,差异有统计学意义(1.90% vs 8.26%,1.27% vs 6.61%,P0.05)。结论氯吡格雷对TIA患者的缺血性脑卒中的预防,优于长效阿司匹林。     

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响及其与他汀类药物的相互作用

目的比较氯吡格雷联用不同种类的他汀类药物时血小板聚集率的差别,揭示其对氯吡格雷的抗血小板作用是否存在影响,明确氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响。方法将70例急性冠脉综合征(ACS)病人分为两组,阿司匹林组30例,入院后3d内口服阿司匹林300mg/d,后改为100mg/d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg/d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率。又将联合用药组随机分为细胞色素氧化酶(CYP)3A4代谢的他汀组(A组,服阿托伐他汀10mg~40mg或辛伐他汀40mg或洛伐他汀40mg)和非CYP3A4代谢的他汀组(B组,服氟伐他汀80mg或普伐他汀20mg)各20例,两周时采静脉血测定血小板聚集率如前(仅观察ADP诱导的血小板聚集率)。结果联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均聚集率均明显下降(P<0.05或P<0.01),其中以ADP诱导的血小板平均聚集率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗(AR)与阿司匹林半抵抗(ASR)总发生率较单用阿司匹林组明显为低(P<0.05);CYP3A4代谢的他汀与非CYP3A4代谢的他汀组相比较,在与氯吡格雷联用时,对氯吡格雷抗血小板作用影响无统计学意义(P>0.05)。结论联用氯吡格雷可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

血栓弹力图评价经PCI术后氯吡格雷及阿司匹林血小板抑制情况及作用机制

目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。     

高龄老年应用氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗的临床研究

目的对比研究高龄老年应用氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗的效果及安全性。方法91例高龄老年冠心病患者随机分为氯吡格雷组(50 mg/d)、阿司匹林组(100 mg/d)及对照组(复方丹参滴丸10粒3次/d),药物治疗8周后,观察实验前后血小板聚集率改变、胃黏膜出血、对中性粒细胞及血小板的影响以及凝血三项的改变。结果与对照组比较,氯吡格雷组与阿司匹林组对血小板聚集率均有确切的抑制作用;在血小板聚集率抑制方面,氯吡格雷组优于阿司匹林组;各组实验前后均未出现中性粒细胞及血小板的显著变化;在胃黏膜损伤方面,虽然阿司匹林组发生例数较多,但各组均无显著差异;阿司匹林组及对照组实验前后凝血指标未发生变化,氯吡格雷组用药后活化部分凝血酶时间延长,与对照组比较有显著差异,而用药前两组无显著差异。结论高龄老年应用氯吡格雷与阿司匹林均能获得确切的抗血小板聚集效果,且较安全,其中氯吡格雷效果优于阿司匹林。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年急性冠脉综合征对血小板功能的影响

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗对老年急性冠脉综合征（ACS）患者血小板功能的影响。方法 2004年6月-2006年3月住院治疗的老年ACS患者95例，在服用阿司匹林300mg／d基础上随机分组：①氯吡格雷负荷剂量组（300mg，n=30）：一次性给予氯吡格雷300mg，2h后取血；②氯吡格雷常规剂量组（75mg，n=33）：给予氯吡格雷75mg／d，连续5d后取血；③阿司匹林（对照）组（n=32）：给予阿司匹林300mg／d，2h后及5／d分别抽血。     

老年患者抗血小板治疗状况调查

目的探讨老年患者基础疾病、服用抗血小板药物类型和剂量、影响抗血小板治疗效果的药物、血小板聚集功能检查结果及出血事件的发生情况,为老年患者的抗血小板治疗提供改进和指导。方法选择规律服用抗血小板药物并定期进行血小板聚集功能测定的老年患者1404例,归类分析基础疾病、服用抗血小板药物类型和剂量、同时联用可能影响抗血小板治疗效果的药物、血小板聚集功能检查结果及出血事件的发生情况。结果与未服用抗血小板药物患者比较,服用阿司匹林或氯吡格雷以及两药联用的患者,血小板聚集功能水平明显下降(P<0.01);服用氯吡格雷同时联用质子泵抑制剂(PPI)和(或)他汀类药物的患者,二磷酸腺苷诱导血小板聚集功能水平下降幅度均低于仅服用氯吡格雷的患者(P<0.01);服用氯吡格雷同时联用PPI和(或)他汀类药物的患者,以及服用氯吡格雷+阿司匹林+PPI和(或)他汀类药物的患者,二磷酸腺苷诱导血小板聚集功能水平下降幅度均低于仅服用氯吡格雷+阿司匹林的患者(P<0.01)。结论老年患者中仍存在一定比例的阿司匹林和氯吡格雷抵抗;同时服用PPI和(或)他汀类药物,对氯吡格雷的抗血小板治疗效果有潜在不利影响;合理的药物联用原则,高度个体化的抗血小板治疗方式,以及更加精确的血小板功能检测方法,需要尽快在临床推广应用。     

氯吡格尔对急性冠脉综合征患者的近期和远期效应

该研究评价在阿司匹林治疗的基础上加用氯吡格尔对急性冠脉综合征患者的短期和长期效应及相关危险。 方法 该项名为氯吡格尔不稳定型心绞痛预防复发事件(CURE)的试验,共有28个国家的急