缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞凋亡的影响

目的 :研究缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)mRNA及脑细胞凋亡的影响。方法 :新生 7日龄SD大鼠随机分为空白对照组 (n =12 )、假手术组 (n =12 )、缺氧缺血组 (HIBD组 ,n =15 )和缺氧预处理后缺氧缺血组 (HPC组 ,n =2 1) ,缺氧预处理组在行HIBD模型前 2 4h吸 8%浓度氧 3h。各组大鼠均于 14日龄处死。观察大鼠脑组织神经病理学变化 ;采用末端脱氧核苷酸介导的X DUTP缺口末端标记法测定神经元凋亡的情况 ;采用定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)法测定大鼠脑组织HIF 1αmRNA的表达。结果 :HPC组脑皮层神经细胞变性坏死较HIBD组减轻 ,HPC组大鼠脑组织HIF 1α基因的表达较HIBD组下降 ,HPC组脑细胞凋亡数目较HIBD组减少。结论 :缺氧预处理可保护新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 ,减弱HIF 1αmRNA的表达 ,减少脑细胞凋亡     

Nogo-A蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的表达及意义

目的 探讨Nogo-A蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织中的表达规律及意义. 方法 将 7日龄新生Wistar大鼠96只随机分为对照组(n=48)和实验组(n=48),实验组制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,根据处死动物的时间点不同再随机分为HIBD后1,4,7,10,14,21 d共6个亚组,每组8只;对照组也在相应的时间点取材,每个时间点8只;采用免疫组化法检测Nogo-A蛋白在不同时间点的表达. 结果 缺氧缺血后新生大鼠出现不同程度的行为异常.Nogo-A蛋白平均灰度值在实验组术后第1,4,7,10,14,21天较对照组均降低,同一时间点实验组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05).且随着日龄的增加,Nogo-A蛋白平均灰度值呈逐渐降低的趋势. 结论 Nogo-A蛋白广泛表达于大脑皮层,缺氧缺血性脑损伤后其表达增强,且长时间持续于高水平,可能是造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经再生障碍的重要原因之一.     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的研究

目的　利用大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型 ,观察缺氧缺血性脑损伤后不同时间细胞形态变化及细胞的死亡形式 ,为缺血缺氧性脑病提供实验和理论依据。方法　 7日龄SD大鼠 6 6只 ,随机分为对照组、假手术组和实验组 (缺氧缺血不同时间 ) ,实验组动物采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立缺氧缺血性脑损伤动物模型。用HE、硫堇及TUNEL染色技术在光镜下观察脑组织的病理改变。结果　大鼠缺氧缺血后 3h时脑细胞即有水肿 ,6h时发现有局灶性坏死 ,12、2 4和 48h可发现大量坏死神经细胞 ;在缺氧缺血后 3h细胞凋亡出现 ,之后凋亡细胞数目明显增加。凋亡出现在细胞坏死之前。结论　新生鼠缺氧缺血性脑损伤后 ,细胞死亡有凋亡和坏死两种形式。     

重度子痫前期患者胎盘组织缺氧适应相关基因的表达及意义

 目的探讨重度子痫前期患者胎盘组织中缺氧适应相关基因HIF-1α、PHD1、PHD2和FIH-1的表达及意义。方法采
用免疫组化方法检测34 例重度子痫前期患者和24 例正常孕妇的胎盘组织中的HIF-1α、PHD1、PHD 2和FIH-1 蛋白的表达,
对两组的表达水平进行比较分析。结果在重度子痫前期患者和正常孕妇的胎盘组织中HIF-1α、PHD1、PHD 2和FIH-1蛋白
均主要表达在合体滋养细胞和细胞滋养细胞的胞浆中。重度子痫前期组HIF-1α和PHD 2蛋白表达（+++）者分别为16 例
（16/34）和14 例（14/34）,显著高于对照组2 例（2/24）和2 例（2/24）,差异均有统计学意义（ 约0.01）。PHD1 和FIH-1 蛋白在重
度子痫前期组中表达（+++）者分别是2 例（2/34）和2 例（2/34）,明显低于对照组14 例（14/24）和13 例（13/24）,2 组比较,差异均
有统计学意义（ P<0.01）。结论HIF-1α和PHD2 的蛋白在重度子痫前期患者胎盘组织中表达水平明显增高;而PHD1 和
FIH-1 的蛋白的表达水平却明显降低。PHD1、PHD2 和FIH-1 可能通过抑制HIF-1α的机制参与重度子痫前期的发病。     

cZNF292对缺氧缺血性脑损伤细胞氧化及凋亡的影响

目的　建立原代神经元缺氧缺血性脑损伤细胞模型,探讨cZNF292对脑缺血损伤后神经元细胞氧化及凋亡的影响。方法 首先选取胎鼠原代神经元细胞,采用10mmol/LNa₂S₂O₄和无糖培养基处理细胞4 h,培养24 h后复氧,建立脑缺血缺氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)细胞模型。通过细胞骨架蛋白和β3-微管蛋白免疫荧光染色观察原代神经元细胞形态变化,FITC标记鬼笔环肽观察不同浓度Na₂S₂O₄对原代神经元细胞存活率的影响。ELISA检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malodialdehyde,MDA)、超过氧化物歧化酶(supeoxide dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的表达水平检测。Western Blot检测Caspase 3及细胞周期蛋白G1(cyclin G1, CCNG1)的表达水平。结果　成功建立缺氧缺血性脑损伤细胞模型和cZNF292敲减细胞模型,并发现4h缺氧时间后复氧,10mmol/L的Na₂S₂O₄对原代神经元的生长抑制率最高。cZNF292表达水平在复氧15h后最高。OGD细胞模型使胎鼠体内血清ROS和MDA浓度呈上升趋势, SOD和LDH浓度呈下降趋势。敲减cZNF292后,胎鼠体内血清ROS和MDA浓度呈下降趋势, SOD和LDH浓度呈上升趋势(P<0.05)。敲减cZNF292可使Caspase 3和CCNG1表达水平下降。结论　脑缺血可以诱导原代神经元细胞增加cZNF292表达,敲减cZNF292可以减少原代神经元细胞在缺血缺氧环境下发生氧化损伤,抑制原代神经元细胞凋亡及增殖。     

低温缺氧/复温供氧新生鼠出血肺组织中缺氧诱导因子-1α蛋白的表达

目的 :检测低温缺氧 /复温供氧新生鼠出血肺组织中缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)的表达。方法 :80只Wistar新生大鼠随机分为对照组 (C组 )和三个实验组 (H2 、H4、H4R2 组 ) ,H2 和H4组分别予以单纯低温 (10℃ )缺氧 (5 %O2 ) 2、4h ,H4R2 组低温缺氧 4h后 ,再暴露于常温 (37℃ )高氧 (95 %O2 )环境 2h。采用免疫组化 (SP法 )检测肺组织HIF 1α蛋白表达水平。结果 :H2 、H4组HIF 1α表达水平显著升高 (与C组比较 ,P <0 .0 5 ) ,H4组则有显著下降 (与H2 、H4组比较 ,P <0 .0 5 ) ,但仍高于C组。低温缺氧阶段其表达水平与低温缺氧时间、肺损伤程度呈正相关 (r=0 .72 9、0 .76 ,P <0 .0 1)。结论 :HIF 1α参与了低温缺氧 /复温供氧诱导的新生大鼠肺出血病变过程。     

单核细胞趋化蛋白1mRNA在新生鼠实验性缺氧缺血损伤脑组织中的表达

目的　观察新生鼠实验性缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP 1)mRNA的表达变化,探讨其在HIBD中的作用。方法　采用结扎7日龄SD大鼠右侧颈总动脉并暴露于8%氧气环境2 .5h制作HIBD模型,采用TaqMan实时荧光定量逆转录聚合酶链反应,动态定量监测大脑皮质、海马区脑组织中MCP 1在HIBD后不同时间点表达的变化,假手术组为对照组。结果　HIBD后6h右侧脑组织MCP 1mRNA表达至高峰,显著高于对照组(P <0 .0 5 )。12h组仍高于对照组(P <0 .0 5 ) ,2 4～72h降至接近对照组水平(P >0 .0 5 )。结论　HIBD后MCP 1mRNA表达显著升高,推测MCP 1参与了缺氧缺血脑损伤的过程。     

针刺对发育期脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察针刺疗法对宫内缺血脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,为针刺疗法应用于发育期脑损伤提供实验依据。方法采用结扎孕鼠双侧子宫动脉,完全阻断血供25 min娩出胎鼠,制成宫内窘迫脑损伤模型,将成功的模型随机分为针刺组和模型组,每组各8只;正常组剖宫产取出胎鼠,8只;其余胎鼠丢弃。正常组和模型组不治疗,针刺组于出生后7~30 d行针刺治疗,每日针刺1次,不留针。30 d实验结束后断头取脑,运用TUNEL法检测脑细胞凋亡,SABC法测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果正常组大鼠脑细胞凋亡数极少,而模型组较高,针刺组介于两者之间,3组差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2染色指数正常组或针刺组比模型增加,差异有统计学意义(P<0.05);Bax染色指数正常组或针刺组比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺可以减少宫内窘迫脑损伤大鼠脑组织神经细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,这可能是应用针刺疗法治疗发育期脑损伤的机制之一。     

HIF-1α表达在新生大鼠缺氧/缺氧缺血性脑损伤神经元凋亡中的作用

目的 探讨缺氧缺血性脑损伤时缺氧诱导因子la(HIF-1a)表达及其与神经元凋亡的关系.推测HIF-1α在神经元凋亡中所起的作用.方法 10日龄SD大鼠分为假手术组、单纯缺氧组和缺氧缺血组,在缺氧后4、8和24 h处死取脑.免疫组织化学方法检测HIF-1α、凋亡标志蛋白activated caspase-3的表达,TUNEL法检测凋亡细胞,HE染色观察脑组织病理改变.结果 单纯缺氧组和缺氧缺血组HIF-1α的表达趋势相似,予缺氧后4 h升高,8 h达到高峰,24 h后下降.Activated caspase-3在两组中的表达趋势也相似,于缺氧后4 h、8 h有少量表达,24 h明显升高,TUNEL染色显示缺氧后随着时间的延长凋亡细胞数逐渐增多,24 h时明显增高.HE染色显示单纯缺氧和缺氧缺血组神经细胞有不同程度的损伤,24 h时细胞损伤程度重,细胞溶解缺失明显.对同一时间点的上述指标进行比较,单纯缺氧组HIF-1α表达高于缺氧缺血组(P<0.05),activated caspase-3表达、TUNEL阳性细胞及细胞损伤程度则低于缺氧缺血组(P<0.05).结论 缺氧缺血脑损伤时,HIF.1α表达与activated caspase.3表达趋势相反,HIF-1α表达量与损伤程度呈反相关关系.推测HIF-1α可能对神经元有保护作用.     

CT冠脉成像中胸廓径线与图像质量的相关性研究

【摘要】 目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对胎鼠宫内缺血缺氧性脑损伤后神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响。方法将44只孕19dSD大鼠分为rhEPO治疗组(Treat组)、生理盐水缺血对照组(I/R组)和假手术对照组(Sham组)。Treat组于缺血缺氧前30min经尾静脉注入rhEPO(5000U/kg),I/R组于缺血缺氧前30min注入1mL生理盐水。各组分别于缺血再灌注后30min、3h、6h、24h和48h取胎鼠脑组织。假手术对照组经尾静脉注入1mL生理盐水后只进行开关腹手术,于术后24h取胎鼠脑组织。采用免疫组化方法检测活化的Caspase-3蛋白的表达,并通过末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记(Tunel)法观察脑神经元凋亡情况。结果 I/R组与Treat组缺血再灌注24h和48h海马区均观察到凋亡的脑神经细胞存在,且凋亡神经元的数量随再灌注时间的延长而增加。Treat组与I/R组比较,Tunel阳性细胞数减少,在再灌注48h时,差异有统计学意义(P<0.01)。I/R组Caspase-3蛋白表达阳性强度随再灌注时间的延长逐渐增加,在再灌注48h时最高。与I/R组相比较,Treat组Caspase-3蛋白表达减弱,Caspase-3表达的面积积分光密度值减小,除24h外其余各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 rhEPO预处理可抑制胎鼠宫内缺血缺氧后脑组织中Caspase-3蛋白的表达以及神经细胞的凋亡,对缺血缺氧性脑损伤具有一定的保护作用。     

153例老年人颅脑CT体检分析

本文收集了153例60岁以上老年人体检头部CT扫描资料。正常8.5％,脑萎缩、脑梗塞伴脑萎缩及脑瘤患病率分别为66.0％,20.3％,2.6％,分析结果表明,脑萎缩、脑梗塞患病率均随年龄增长而增高。老年人脑瘤症状小典型与老年人生理或病理性变化有关。     

鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺含量的变化及其临床意义

目的探讨大鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺的变化及其临床意义。方法用改良的Ｆｅ－ｎｅｙ’ｓ法制作脑损伤模型,应用干－湿重法检测脑组织水含量,利用高效液相色谱－电化学检测器检测大鼠脑损伤不同时程脑微血管（ｂｒａｉｎｍｉｃｒｏｖｅｓｅｌｓ,ＢＭＶｓ）中多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ）的含量。结果脑损伤后０．５ｈ,脑微血管中ＤＡ含量与对照值相比显著增加（Ｐ＜０．０１）,２４ｈ仍显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）;脑损伤后０．５ｈ脑皮质及脑白质水含量显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）,伤后２４ｈ达高峰,与对照值相比差别显著（Ｐ＜０．０１）。结论脑微血管ＤＡ与创伤性脑水肿的发生、发展有密切关系。     

大鼠头颅瞬间侧向旋转后脑干水肿的形成及其超微形态学基础

目的：探讨头颅瞬间旋转后脑干水肿的形成及超微形态学基础。     

脑肿瘤卒中的发病机制与MRI表现

目的 提高对脑肿瘤卒中MRI特点的认知。方法 分析对照21例33个脑肿瘤卒中病灶和28例单纯性脑内血肿的MR表现，观察血肿的MR信号，周围水肿，含铁血黄素沉积圈和增强表现。结果 33个脑肿瘤卒中MR信号不均匀25个（75.6%），周围水肿持续存在33个（100%）、水肿范围扩大26个（78.8%），含铁血黄素沉积圈不规则、离散、零乱、厚度不均匀28个（84.8%），离散、零乱、厚度不均匀28个（84.8%），增强扫描31个病灶内可铜陵强化影（93.9%），而单纯性脑内血肿的MR信号有一定的规律性、周围水肿在慢性期后减少或消失，含铁血黄素沉积圈规则、完整、厚度均匀，增强扫描表现为急性期无强化，亚急性期，浸性期呈环状强化。结论 脑肿瘤卒中血肿的MR信号。周围水肿，含铁血黄素沉积圈以及增强扫描表现具有特征性，可以作为其诊断依据。     

Nimodipine对脑外伤后脑水及脑皮质和血清钙含量的影响

本文观察了脑损伤后不同时间大鼠脑水含量和脑皮质及血清钙含量变化,以及Nimodipine对外伤性脑水肿和钙含量变化的影响。结果表明,脑损伤后6h脑白质水含量巳明显增多,为79.87±0.58(P<0.01),伤后48h达峰值,为81.02±0.51:脑皮质水含量稍有增加。脑皮质及血清钙含量均有不同程度升高,以脑皮质升高较为明显,伤后48h高达24.12±10.22mmol/kg干脑,为对照值的1.8倍.应用Nimodipine治疗,可显著降低脑皮质钙含量,伤后立即接受治疗组为16.78±4.98mmol/kg干脑(P<0.05),脑水肿明显减轻,为78.98±0.89(P<0.01)。     

大鼠急性局灶性脑挫裂伤后血脑屏障的改变研究

目的 研究急性局灶性脑挫裂伤后大鼠血脑屏障的改变及对脑水肿的影响.方法 采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型.每组6只测量伤侧脑组织伊文思蓝(evans blue,EB)含量、脑组织含水量.每组3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变.结果 急性局灶性脑挫裂伤后24 h脑组织含水量为(79.79±0.83)%,与正常对照组(78.68±0.63)%相比差异有显著性(P＜0.01),脑损伤后6 h脑组织中EB含量为(362.12±28.16) μg/g,与正常对照组(11.89±2.28) μg/g相比差异有显著性(P＜0.01);脑损伤后30 min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后3 h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6 h微绒毛增多,伤后24～72 h毛细血管腔明显狭窄.结论 脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不同步,BBB的开放先于脑水肿的形成.BBB的开放与微血管的机械性损伤、内皮细胞吞饮小泡增加、内皮细胞紧密连接中断有关,也与早期缺血、缺氧关系密切.     

重型颅脑损伤120例治疗分析

目的: 总结重型颅脑损伤的治疗经验。方法: 回顾分析120例重型颅脑损伤(GCS<8分)患者临床资料,其中手术治疗56例,保守治疗64例。结果: 愈后良好24例,中残17例,重残39例,植物生存2例,病死38例,病死率31.7%。结论: 加强对重型颅脑损伤的规范化治疗能改善预后,降低病死率。     

脑干反射平面对严重颅脑外伤预后判断的临床价值

目的研究脑干反射面对严重颅脑外伤预后判断的意义。方法在31例严重颅脑损伤患者中观察6种脑干反射及其在治疗中的变化。结果凡在第Ⅲ层以上者预后良好，第Ⅵ层者预后不良。结论脑干反射半面对严重颅脑外伤预后判断有重要意义。     

无症状性脑梗塞58例临床分析

无症状性脑梗塞是一种无对应神经系统体征的腔隙性脑梗塞。本文通过对58例无症状性脑梗塞患者的调查分析。提示该病是一种老年常见病,男多于女,高发于60～69岁;梗塞区多见于基底节和额叶;高血压、脑动脉硬化、高粘血症、糖尿病为该病的主要危险因素。对具有这些危险因素的高龄者的头晕、头痛、肢麻等不典型症状,条件允许时应及时进行CT或MRI检查,以期及时确诊治疗。