术前减黄改善阻塞性黄疸大鼠肝功能的机制研究

目的探讨术前减黄改善阻塞性黄疸大鼠肝功能的机制。方法检测阻塞性黄疸大鼠(阻塞10d)-胆管外引流组(ED组)及对照组(SO组)引流的0、1、4、7、10、14d的肝功能,并通过反转录-聚合酶链反应法检测两组肝组织胆盐输出泵(BSEP)、多药耐药蛋白2(MRP2)、Na+信赖性的牛磺酸/钠共转运蛋白(NTCP)基因的表达。结果阻塞10d后ED组MRP2、NTCP基因表达减弱,与SO组相比差异有统计学意义(P<0.05),但BSEP基因表达略增强,开放引流后ED组肝功能各项指标均明显改善,引流后MRP2、NTCP基因表达明显增强,引流14d与SO组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论术前减黄改善阻塞性黄疸大鼠肝功能的机制可能是增加单位体积膜转运蛋白表达。     

阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位的实验研究

本研究通过建立阻塞性黄疸的动物模型，观察阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位，旨在控制阻塞性黄疸患者感性增高的机制，实验表明，胆管结扎组厌氧菌培养的阳性率为４３．７５％，假性手术组全部阴性，提示阻塞性黄疸时肠道内微生态平衡紊乱，肠道细菌移位，可能是导致阻塞性黄疸患者感染率增高的原因之一。     

阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位的实验研究

本研究通过建立阻塞性黄疸的动物模型，观察阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位，旨在探讨阻塞性黄疸患者易感性增高的机制。实验表明，胆管结扎组厌氧菌培养的阳性率为43．75％，假性手术组全部阴性，提示阻塞性黄疸时肠道内微生态平衡紊乱．肠道细菌移位，可能是导致阻塞性黄疸患者感染率增高的原因之一。     

葛根素对阻塞性黄疸大鼠保护作用实验研究

目的探讨葛根素对阻塞性黄疸的保护作用。方法健康成年雄性S-D大鼠40只.建立阻塞性黄疸大鼠模型。A组为正常对照组;B组为假手术组,C组为胆总管结扎组,D组为胆总管结扎加用药组即腹腔内注射葛根素(100mg/kg·d)2周,测定血清中TNF-a和白介素-6水平,并与其他各组比较。结果3周后C组大鼠血中TNF-a和血清IL-6水平明显高于A、B两组(P<0.01)。D组TNF-a和血清IL-6水平低于C组(P<0.01)。结论葛根素抑制促炎性细胞因子TNF-a和IL-6产生,对阻塞性黄疸大鼠具有明显保护作用。     

人参皂甙对阻塞性黄疸大鼠的免疫调节作用

通过对阻塞性黄疸大鼠腹腔巨噬细胞ＩＬ－１、脾脏淋巴细胞ＩＬ－２生成能力测定，同时观察人参皂甙对阻塞性黄疸大鼠其它免疫功能的影响。     

新生儿黄疸：生理病理要分清

一个健康的新生儿，出生后2～14天可出现皮肤黄疸，但不伴有临床症状和肝功能异常，称之为生理性黄疸。足月儿约50％于出生后2～3天皮肤黄疸，4～5天达高峰，通常7～14天内消失，早产儿黄疸持续时间延长，可达3～4周。     

谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位的影响

[目的]探讨谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位的影响和机制。[方法]健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成空白对照组(SL,n=10)、阻塞性黄疸组(OJ,n=20)和谷氨酰胺治疗组(TG,n=20)。用免疫组织化学方法检测各组大鼠大肠和小肠CD44和细胞间黏附分子-1(in-tercellular adhesion molecule,ICAM-1)的表达情况。[结果]细菌移位率在谷氨酰胺一周和两周治疗组和对照组和阻塞性黄疸组相比有显著的降低。谷氨酰胺一周和两周治疗组CD44和ICAM-1在肠道的表达和对照组和阻塞性黄疸组相比有显著的提高,CD44在治疗组空肠一周和两周时的表达为195.6±22.4、145.4±22(每1 000个肠细胞),ICAM-1在治疗组空肠一周和两周时的表达为62.1±7.3、89.3±9.6(每1 000个肠细胞)。谷氨酰胺在治疗组两周时能够恢复CD44分子的表达,增加ICAM-1的表达,减少肠道细菌移位。[结论]谷氨酰胺能够减少阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位,其中通过增加CD44分子和ICAM-1的表达,是谷氨酰胺能够保持肠道黏膜完整性的一个重要因素。     

白藜芦醇对大鼠阻塞性黄疸的影响

目的探讨白藜芦醇（RES）对大鼠阻塞性黄疸疾病治疗作用。方法取大鼠50只,其中10只为假手术组;结扎其他大鼠胆总管建立梗阻性黄疸模型,设为对照组、白藜芦醇高、中、低剂量组（100、50、25mg/kg）。连续灌服药物3周,假手术组和对照组灌服生理盐水,其他组灌服不同剂量的RES。观察肝脏组织形态学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TB）、总胆汁酸（TBA）,测量肝组织GSH、SOD、丙二醛（MDA）含量,并做肝组织病理组织学检查。结果对照组血清ALT、AST、TP和TBA水平明显高于假手术组,白藜芦醇组低于对照组。对照组肝组织MDA含量显著升高,SOD含量显著降低（与对照组比较,P〈0.05）;RES高、中剂量组MDA、GSH水平显著低于对照组（P〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）;RES高、中剂量组SOD活力高于对照组（P〈0.05）;RES低剂量组MDA、GSH含量和SOD活力与对照组比较均无统计学差别。组织学观察表明,RES高、中剂量均能明显减轻肝细胞损伤（P〈0.05）。结论 RES可减轻大鼠阻塞性黄疸的发生。     

阻塞性黄疸病人手术后黄疸加重分析与处理

本文就我院 1 986～ 1 998年阻塞性黄疸病人 832例中术后出现黄疸加重 1 0 9例 ,讨论其发生原因及预防处理。1　临床资料　　本组 832例 ,男 4 87例 ,女 34 5例 ,平均年龄 4 9 4岁。其中术后黄疸加重 (血清胆红素增高 ) 1 0 9例 ,占1 3% ,平均年龄 52岁 ,术前黄疸时间平均 2 8日 ,血清总胆红素平均 1 4 6μｍｏｌ/Ｌ。术后无黄疸加重者 72 3例 ,术前黄疸时间平均 1 1日 ,血清总胆红素平均86μｍｏｌ/Ｌ。术中有失血过多 ,低血压、休克及缺氧者87例 ,发生术后黄疸加重者 59例 ;手术时间在 4小时以上者 1 1 9例中术后黄疸加重 56例。肝细胞性…     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肝脏结构和功能的影响

目的探讨肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肝功能和形态结构的影响.方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸(OJ)组、OJ 能全素组.OJ 能全素组给予肠内营养10 d,总热量为610 kJ/(kg*d),氮量1.0 g/(kg*d).检测实验鼠肝功能指标中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、直接胆红素(DBil)和总胆汁酸(TBA)浓度,并对肝脏组织进行病理形态学观察.结果 OJ组、OJ 能全素组肝功能指标中AST、ALT、DBil、TBA水平显著高于正常对照组和假手术组,OJ 能全素组上述指标较OJ组显著降低.OJ 能全素组肝脏形态学改变较OJ组有所减轻.结论肠内营养有助于改善梗阻性黄疸幼鼠的肝功能指标和形态学结构.     

复方丹参注射液对梗阻性黄疸患者术后肝功能的影响

目的 探讨复方丹参注射液对梗阻性黄疸患者术后肝功能的影响。方法 将梗阻性黄疸患者随机分为对照组（n=126）及术后12h使用复方丹参注射液的治疗组（n=126）,分别测定其手术前后外周血ALT、AST、Tbil及肿瘤坏死因子（TNF）水平变化。结果 术后第24h,治疗组AST、ALT、TNF水平均显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,术后第72hALT,ASTTB和TNF水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 术后早期使用复方丹参注射液有利于梗阻性黄疸患者术后肝功能恢复。     

阻黄联合肝切除术残肝储备功能变化及TNF-α和IL-6对其影响

目的:观察阻塞性黄疸(间称阻黄)大鼠施行肝切除术后细胞因子TNF-α和IL-6的变化及其对残肝功能影响。方法:采用胆总管结扎的方法制成大鼠胆道梗阻模型,10 d后采用肝蒂结扎法切除大鼠左肝叶和中肝叶(约65%~70%)或左肝叶(约30%),同时行胆肠内引流术。术后不同时段检测剩余肝功能及TNF-α和IL-6的变化。结果:阻黄组IL-6值变化明显,IL-6和残肝功能呈V形改变,TNF-α变化不明显。结论:在阻黄患者中行肝切除术,细胞因子级联反应对残肝功能影响较大。     

梗阻性黄疸并发肾功能损害的实验研究

目的　研究梗阻性黄疸 (OJ)并发肾功能损害的模式及肠源性内毒素血症在其中的作用。方法　雄性Wistar大鼠 5 0只随机均分为假手术 (SO)、胆总管结扎术后 5d(CBDL5d)、10d(CBDL10d)、15d(CBDL15d)及胃饲脱氧胆酸钠治疗 (CBDL +DC)组 ,监测血浆内毒素 (ETX)水平和肾功能指标对氨基马尿酸清除率 (CPAH)、菊粉清除率 (CIN)及钠排泄分数 (FENa + )的变化。结果　CBDL大鼠血浆ETX水平随时间推移持续性升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;CBDL5d组FENa + 较SO组显著升高 (P <0 0 1)、而CIN和CPAH无明显改变 ,术后 10d起肾功能指标进行性减低、CBDL15d组FENa + 已较SO组显著降低 (P <0 0 1) ;胃饲DC治疗可明显降低血浆ETX水平、改善肾功能指标 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　肾小管水钠重吸收功能抑制是OJ并发肾损害的早期表现 ,随OJ时间延长 ,肾血流量和肾小球滤过率显著降低、肾小管水钠重吸收功能由抑制转向激活状态 ;肠源性内毒素血症在OJ并发肾功能损害中有重要作用     

NOD2在阻塞性黄疸大鼠肝脏中的表达

目的探讨阻塞性黄疸时核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2（nucleotide-binding oligomerization-2,NOD2）基因在肝脏组织中的表达及意义。方法应用大鼠阻塞性黄疸模型,以假手术组为对照,观察建模后4、7、14 d后肝组织NOD2 mRNA的表达以及血清总胆红素（total bilirubin,TB）,谷丙转氨酶（alanine transminase,ALT）水平。结果阻塞性黄疸4、7、14 d大鼠出现明显的肝损伤,表现为TB、ALT的明显增高。肝组织NOD2 mRNA表达在阻塞性黄疸7、14 d时表达明显高于假手术组。结论阻塞性黄疸时肝脏NOD2表达明显上调,NOD2的表达上调可能参与了阻塞性黄疸时肝脏局部炎症损伤。     

门静脉转流下阻塞性黄疸肝脏对缺血耐受性的研究

目的 探索在门静脉转流下阻塞性黄疸大鼠耐受入肝血流阻断的安全时限。方法 以胆管结扎后１周大鼠门静脉转流下阻断入肝血流不同时程后,１０ｄ动物存活率、肝脏病理组织学改变及肝脏能量代谢功能损害的严重程度及可逆性。结果 胆道梗阻１周大鼠阻断入肝血流６０ｍｉｎ以内,术后１０ｄ动物全部存活,其肝脏缺血再灌流损害可逆;阻断入肝血流时间超过６０ｍｉｎ,术后１０ｄ动物存活率明显下降;入肝血流阻断９０ｍｉｎ,肝脏缺血     

肝复康对阻塞性黄疸肝损害的预防作用的实验研究

目的观察中药肝复康对实验性阻塞性黄疸所致肝损害的预防作用。方法实验分3组。Ⅰ组：假手术对照组，Ⅱ组：阻塞性黄疸组，Ⅲ组：肝复康预防治疗组。观察指标包括血清直接胆红素、丙氨酸转氨酶、血清内毒素、肝细胞浆内游离钙和肝脏组织病理学变化。结果Ⅱ组上述各指标水平均明显增高，而Ⅲ组均呈不同程度的低值，与Ⅱ组相比差异有显著性（P〈0.05）。肝脏组织病理学显示，预防应用肝复康能显著减轻肝细胞变性、坏死及纤维组织形成。结论肝复康用于阻塞性黄疸所致肝脏损害的预防，可将抗内毒素血症与拮抗肝细胞浆内游离钙离子浓度升高的作用结合起来，有望延缓肝损害的进程。     

非诺贝特对梗阻性黄疸肝损伤治疗效果的影响

目的 探讨非诺贝特对胆管结扎后肝功能的影响.方法 随机选择48只雄性健康Wistar大鼠,按照随机数字表法将其分为A、B、C和D4组,每组均为12只,A组为正常对照组,B组为单纯胆管结扎组,C组为胆管结扎+低剂量非诺贝特治疗组[30 mg/(kg·d)],D组为胆管结扎+高剂量非诺贝特治疗组[60 mg/( kg·d)].术后7d分别留取血标本及肝组织,用全自动生化分析仪测定血清ALT、AST、ALP、GGT、TBA,放射免疫分析试剂盒测定TNF-α、IL-1β,TUNEL法检测肝细胞凋亡数目以及Masson染色法检测肝组织胶原纤维含量.结果 结果发现,D组ALT、AST、ALP、GGT、TBA显著低于B组(P＜0.01),D组AST、ALP、GGT、TBA显著低于C组(P＜0.01);C、D组IL-1β显著低于B组(P＜0.01),D组IL-1 β显著低于C组(P＜0.01),D组血清TNF-α显著低于B组(P＜0.01);C组肝细胞凋亡显著低于B组(P＜0.01),D组肝细胞凋亡显著低于B、C组(P＜0.01);C组大鼠肝组织胶原纤维面积显著低于B组(P＜0.01),D组显著低于B、C组(P＜0.01).结论 短期应用非诺贝特可明显减轻胆道梗阻肝损伤,其原因可能与其改善血清肝功、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡以及抗肝组织纤维化有关.     

姜黄素对阻塞性黄疸模型大鼠肝损伤的保护作用及其机制

[目的]探讨姜黄素对阻塞性黄疸大鼠肝损伤的保护作用及其机制.[方法]利用胆总管结扎法制作大鼠阻塞性黄疸模型,随机分组.姜黄素给药组每日灌胃给予姜黄素400mg/kg,于第14d采集各组血液及肝组织,用ELISA法检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及总胆红素(TBIL)的水平,并利用HE染色和Western blot法观察肝组织形态学变化及α-SMA表达水平.[结果]阻塞性黄疸模型组大鼠血清中ALT,AST及TBIL水平均明显增高(P<0.05);HE染色结果显示,阻塞性黄疸模型组大鼠肝脏组织结构受损,发生肝纤维化,肝组织中α-SMA表达水平增高.姜黄素给药组ALT,AST及TBIL水平均明显低于阻塞性黄疸模型组(P<0.05),姜黄素给药组肝纤维化程度有所减轻,肝组织中α-SMA表达水平明显低于阻塞性黄疸模型组(P<0.05).[结论]姜黄素可改善阻塞性黄疸大鼠受损肝脏纤维化程度,减轻肝损伤,对肝脏有一定的保护作用.     

阻塞性黄疸患者肝脏组织形态学观察及其损伤机制

目的探讨阻塞性黄疸患者肝脏组织形态学观察及其损伤机制。方法对12例阻塞性黄疸患者的肝组织活检进行常规光镜和电镜制样、切片并观察。结果光镜下胆管增生、扩张,胆汁淤积,胆栓形成;电镜下毛细胆管扩张,肝细胞内胆汁沉积,部分肝细胞凋亡,细胞核固缩或碎裂,线粒体改变明显。结论内毒素的增高可能是梗阻性黄疸引起肝细胞凋亡的主要机制。