先天性内斜视手术治疗的探讨

目的 探讨先天性内斜视的手术方法及疗效。方法 手术量计算：水平内斜视20^Δ者，行单眼内直肌后徙5mm；40^Δ～60^Δ者，双眼内直肌后徙5～6mm；垂直斜度20^Δ者，行双上直肌后徙5mm；垂直斜度大于20^Δ者，下斜肌亢进者行下斜肌转位术。术后，同视机训练三级视功能。结果 术后观察12周，本组26例中21例内斜视小于10^Δ，4例10^Δ～15^Δ，1例过矫外斜小于15^Δ，术后正位率76．92％。18例有周边融合，二级视功能占73．08％。6例有立体视，立体视锐度小于500“(Titloms立体视检查)。9例弱视者视力提高6例，占66．67％。结论 先天性内斜视早期诊断，早期手术，有利于提高视力，三级视功能建立。     

先天性内斜视手术治疗的探讨

回顾性总结３３例先天性内斜视手术病例。经过平均３２年的随访，正位率６６７％。通过双侧内直肌后徙术，术前斜视角≤５５△者，正位率７３１％；术前斜视角≥６０△，正位率１４３％。末次随访时，双眼视力均≥０６者占８８％。２２例正位者中，１３例用Ｔｉｔｍｕｓ立体视图检查立体视锐≤２００″，其中１例为５０″。先天性内斜视应早期手术，不仅是为了矫正眼位，在功能上更利于中心视力和双眼单视功能的发育。双侧内直肌后徙４～６是首选术式。     

集合不足型外斜视手术治疗及双眼视觉重建的相关研究

目的:观察集合不足型外斜视术后双眼视功能的恢复及眼位回退情况。方法:对83例行单眼外直肌后徙联合内直肌缩短的集合不足型外斜视患者手术前后的眼位、双眼视功能、进行回顾性总结和分析。斜视手术以单眼外直肌后徙联合内直肌缩短为主设计。术前有一级视功能患者如术后欠矫则进一步在同视机下行双眼融合功能训练。术后随访6～12(平均8)mo。结果:术前视远平均外斜度为-35.6△(-15△～80△),视近平均外斜度为-56.5△(-30△～-95△);术后视远平均外斜度为-6.5△(+11△～-19△),视近平均外斜度为-13.2△(+9△～-20△),术后视远视近斜视度与术前视远视近斜视度的比较差异有统计学意义(P=0.000),术前双眼视功能和术后双眼视功能比较差异有显著性,术后远期视远视近外斜度的差值明显降低,平均斜视度差值从术前的19△下降到术后的5.5△(P=0.000)。结论:集合不足型外斜视患者行单眼外直肌后徙联合内直肌缩短;术后如双眼视功能进一步恢复则术后远期效果较好,回退率较低。     

内斜视V征的手术治疗和临床观察

目的探讨内斜视V征的临床特点和手术疗效。方法总结我院2007年至2010年38例(76眼)住院手术的内斜视V征患者资料,其中合并下斜肌功能亢进者31例行下斜肌减弱术和常规水平直肌后退和(或)缩短术;不合并下斜肌功能亢进者7例分别行双眼内直肌后徙术和(或)联合肌止端向闭口端移位术、外直肌缩短术并肌止端向上移位术。检查分析患者手术前后斜视度数、双眼视功能及手术效果。结果术前上、下注视眼位的垂直斜视角之差为15△～40△,平均22.7△,其中15△～20△者21例(55.26%),21△～30△者14例(36.84%),≥31△者3例(7.89%);术后上、下注视眼位的垂直斜视角之差为5△～20△,平均6.8△,其中5△～14△者34例(89.47%),15△～20△者4例(10.53%);术前、术后垂直斜视角差异有统计学意义(t=16.907,P<0.05)。术前水平斜视角平均18.4△,术后为4.6△,差异有统计学意义(t=24.624,P<0.05)。术前、术后同视功能差异有统计学意义(χ2=16.110,P<0.05)。术后眼位正位、V征消失者29例(76.32%),V征缓解者5例(13.16%),V征仍然存在者4例(10.53%)。结论内斜视V征发病年龄早,多合并下斜肌功能亢进,减弱下斜肌功能可有效矫治内斜视V征。不合并下斜肌功能亢进者,行内直肌后徙联合肌止端向闭口端移位术,也可有效缓解内斜视V征。     

早期手术治疗先天性内斜视40例临床观察

目的探讨先天性内斜视的手术治疗时机、手术方法及临床疗效。方法回顾分析40例先天性内斜视,年龄6个月～7岁,平均（4．47±1．52）岁。戴镜均不能矫正眼位。其中合并下斜肌亢进者16例（40．00％,单眼9例,双眼7例）;合并DVD的9例（22．5％,单眼5例,双眼4例）;合并隐性眼球震颤者6例（15．00％）。高A／C且斜视角在＋30°以内者行单眼内直肌后徙术;存＋40°～＋60°之间者行双眼内直肌后徙术;＋61°～＋80°者行单眼内直肌后徙联合外直肌缩短术;大于＋80°者行双眼内直肌后徙联合非主导眼外直肌缩短术;合并下斜肌亢进者一并手术解决;合并DVD者先行内斜视矫正术,3个月后观察眼位,冉行垂直斜视手术矫正。术后随访6～48个月,平均21个月。结果术后正位32例（≤＋10°）,正位率80．00％,欠矫8例（≥＋10°）,欠矫率20．00％,无过矫者,无任何并发症。15．00％患者不同程度的恢复了双眼视功能。结论先天性内斜视早期诊断,早期手术治疗,有利于视功能的恢复。     

间歇性外斜视手术治疗的临床分析

目的探讨间歇性外斜视的手术时机及效果。方法回顾分析1999年8月~2005年12月收治的间歇性外斜视90例的临床资料。所有患者均接受三棱镜检查、眼球运动检查、同视机常规三级功能检查、线状镜不同检查距离(6 m及33 cm)双眼视觉功能检查,以及Titmus立体图立体视觉检查。手术方法:斜视度在25△以下者行单眼外直肌后徙术,25△~75△者行双眼外直肌后徙术,75△以上者行双眼外直肌后徙术 单眼内直肌截除术。术后进行同视机训练,随访6~48月,平均24月。结果间歇性外斜视术前有融合功能者,术后正位率较高;无融合功能者正位率较低。年龄越小,立体视功能恢复率越高。术后同视机训练可提高双眼单视功能恢复率。结论间歇性外斜术前融合功能的有无对术后眼位影响较大,早期手术有利于双眼视功能的恢复。术后同视机训练对双眼单视功能的恢复有重要作用。     

先天性内斜视的手术疗效观察

目的 了解先天性内斜视的临床特征和手术方法 .方法 回顾分析2001年1月～2002年12月收治的70例先天性内斜视的临床资料.术前所有病例行三棱镜、眼球运动检查,合作者行同视机等检查.高AC/A且斜视度≤40△者行双眼内直肌后退术,其余以非对称性手术为主,据斜视角大小等情况设计不同的手术方式,有斜肌异常的一并解决.术后随访6～24个月.结果 先天性内斜视的屈光状态多为轻度远视,戴镜不能矫正眼位,斜视度≥30△,78.57%合并下斜肌亢进,21.43%合并眼球震颤,经手术治疗正位率达88.57%,12.86%不同程度恢复了双眼视功能.结论 先天性内斜视需早期手术治疗,手术方式除高AC/A且斜视度≤40△者行双眼内直肌后退术外,其他以非对称性手术为主,此方法 既满足了双眼视的发育条件,又有利于二次手术设计.     

间歇性外斜视手术前后的视功能变化分析

目的探讨间歇性外斜视患者手术前后的视功能变化。方法收集我院2007年1月至2010年10月行矫正手术的间歇性外斜视患者78例,根据外斜视类型及斜视度大小选择手术方式,分别行双眼外直肌后退缩短术、单眼外直肌后退缩短加内直肌缩短术与双眼外直肌后退缩短加内直肌缩短术,所有患者进行术前、术后1周及术后12个月三级视功能测定,检查双眼同时视、融合视及立体视Ⅲ级视功能,观察术后1周及12个月时眼位。结果术前无双眼视功能者40例、具有Ⅰ级视功能者38例、具有Ⅱ级视功能者22例。术后1周无双眼视功能者、具有Ⅰ级视功能者、具有Ⅱ级视功能者分别31例、47例、32例,术后12个月分别为14例、64例、40例;术后1周、12个月与术前比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。术前具有远立体视者19例,近立体视者19例,术后1周分别为25例、22例,术后12个月分别为38例、34例;术后1周、12个月与术前相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。术后1周正位64例,轻度欠矫8例,轻度过矫6例;术后12个月正位65例,轻度欠矫7例,轻度过矫5例,明显欠矫1例。结论及时行矫正手术对间歇性外斜视患者双眼视功能的恢复至关重要,尤其是立体视觉。     

儿童眼球震颤阻滞综合征的诊断和手术治疗

目的 探讨儿童眼球震颤阻滞综合征的诊断及手术治疗要点.方法 1例行双眼内直肌后徙术;1例行双眼内直肌后徙术并单眼外直肌截除术;1例初次手术行双眼内直肌后徙术后眼位过矫,2次及3次手术分别行单眼下斜肌后徙转位术及双眼外直肌后徙术.结果 3例患者远期都获得了眼位正位及双眼单视Ⅰ级和Ⅱ级功能.结论 与先天性内斜视鉴别是减少儿童眼球震颤阻滞综合征误诊的关键.为了在术后获得双眼单视功能,应早期对儿童眼球震颤阻滞综合征患者进行手术治疗.     

先天性内斜视手术治疗后眼位的远期观察

目的:观察先天性内斜视的临床特点和治疗,随访手术治疗后眼位的变化,探讨早期治疗的意义。方法:追踪观察40例先天性内斜视手术治疗后眼位的变化,并进行分析。手术以双侧内直肌后徙术为主,少数年长且斜视角较大者采用双侧内直肌后徙加单侧外直肌截除术。结果:先天性内斜视手术治疗后远期眼正位率明显低于术后近期正位率,4岁前手术组患者双眼单视功能明显优于4岁后手术组。结论:先天性内斜视患者在视力发育敏感期内得到正确的手术治疗,功能治愈率良好。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.