头部照射对去肾上腺雄性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的影响(摘要)

<正> 研究采用10GyX线头部照射去肾上腺雄性大鼠动物模型,观察血清LH,FSH和睾丸酮(TS)水平及睾丸cAMP含量变化。其结果证实,去肾上腺雄性大鼠垂体-性腺轴功能低下。经10GyX线头部照射后第1天,血清LH和FSH(P<0.01)水平降低,与正常大鼠头部照射后第1天变化基本一致。但是,照射后第     

头部X线照射对去胸腺雄性大鼠神经内分必功能的影响

初生48h内去胸腺的成年雄性大鼠下丘脑-垂-体-性腺及皮质系统功能发生改变。经10GyX线头部照射后2天,除了下丘脑M-Enk含量增加外,血清LH和FSH、血尿睾丸酮和皮质酮、垂体和睾丸cAMP以及下丘脑β-EP和L-Enk含量都有不同程度降低,与正常雄性大鼠头部照射后的变化不一致。这些结果提示,由于去胸腺大鼠影响了神经内分泌功能,不可能产生正常大鼠头部照射后所见到的那些变化。     

鲍严钟治疗小睾丸无精子症经验

<正>两侧睾丸容积均小于10m L,可诊断为小睾丸症。小睾丸无精子症患者不少是由于染色体异常所导致,通常表现为Klinefelter综合征及嵌合体的发生,但8~10m L~3左右的小睾丸活检后,精子检出率为30%~([1])。该病尚无有效的治疗方法,有文献报道~([2])可采用激素治疗,如高促性腺激素患者可采用安特尔(通用名:十一酸睾酮胶丸)治疗,低促性腺激素患者可采用人绒毛膜促性腺激素(HCG)、人绝经期促性腺     

大剂量X线头部照射对三种模型大鼠垂体内分泌功能的影响

本文报道,去胸腺雄性大鼠血清PRL、TSH和GH水平明显降低,而去肾上腺雄性大鼠这3种激素水平有不同程度增高,去睾丸大鼠仅血清PRL水平明显增高。三种动物模型经10GyX射线头部照射后48h,去胸腺和去肾上腺大鼠3种激素水平都有降低趋势,而去睾丸大鼠却略有增加。上述结果提示,3种大鼠模型种经内分泌调节功能已发生异常改变,不能产生正常大鼠头部照射后下丘脑-垂体功能的增强效应。     

912和AK-2123对辐射荷瘤小鼠的内分泌效应

昆明小鼠移植S_(180)肉瘤后5天,行肿瘤局部X线照射,单次剂量5Gy,连续5天,照前40min腹腔注射 912(和AK—2123)。结果显示,于照射后7天,注射912小鼠血清皮质酮水平即开始降低,照后17天降低最为明显;而血清睾丸酮水平和睾丸cAMP含量趋于升高。另外,912与AK—2123联合应用时,与单独给予912的变化一致。提示,912具有抑制皮质酮分泌和某种程度的促进睾丸cAMP产生和睾丸酮分泌的作用,其作用机理可能与神经内分泌—免疫网络调节有关;而AK—2123(或者与912联合应用时)对内分泌系统功能作用不明显。     

~(60)Co-γ线照射对大鼠组织环腺苷酸含量的影响

大鼠全身经~(60)Co-γ线800rad一次照射后24小时,测定血浆、肝、脾和小肠粘膜中cAMP含量,结果表明:照射组和对照组两组血浆cAMP含量(43.82±7.68,41.26±6.71Pmol/ml血浆,P>0.05)和肝中cAMP含量(7.80±1.14,8.05±2.08Pmol/mg蛋白质,P>0.05)都无明显改变,脾cAMP含量照射组较对照组有显著增高(41.28±8.06,28.95±12.67Pmol/mg蛋白质,P<0.05),而小肠粘膜cAMP含量照射组较对照组则显著降低(4.89±2.53,7.87±2.02Pmol/mg蛋白质,P<0.01)。 3’,5’-环腺苷酸(cAMP)是激素的第二信使,在调节细胞代谢、细胞生化和生理等过程中有重要的作用。组织中环腺苷酸水平受内源和外源很多因素的影响,如激素、神经、免疫、物理、化学、电离辐射等因素所影响,电离辐射损伤会影响到组织细胞中cAMP含量和cAMP生成与分解的酶活性。近年来有报导动物γ-线一次全身照射后,肝、脾中cAMp含量有变化,一般认为肝是辐射较不敏感的组织,脾是辐射敏感组织。动物经照射后肝中cAMP含量变化不大,而脾则增高。但也有报导肝、脾中cAMP含量都增高。对于肠粘膜中cAMP含量变化报导甚少,但肠也是辐射敏感组织。因此,我们观察了大鼠经~(60)Co-γ线照射后,血浆、肝、脾、小肠粘膜等组织中cAMP含量的变化,以积累这方面的资料。     

米非司酮对体外培养大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮的影响

目的 :研究米非司酮对大鼠睾丸间质细胞 (Leydigcells)睾酮的基础分泌及促性腺激素刺激的睾酮分泌的影响。方法 :将雄性大鼠处死 ,取睾丸间质细胞加药进行体外培养 ,用放射免疫分析方法测定睾酮含量。结果 :10 μmol·L-1米非司酮对睾酮基础分泌和促性腺激素刺激的睾酮分泌的抑制率分别为 65 18% (P <0 0 0 1)、 72 78% (P <0 0 5 )。结论 :本研究表明米非司酮能直接影响睾丸甾体激素的合成     

儿童性早熟

正常性发育过程受下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)控制,下丘脑以间歇性脉冲形式分泌促性腺激素释放激素(GnRH),刺激垂体前叶细胞分泌促性腺激素(Gn),包括促黄体激素(LH)和促卵泡生成素(FSH),卵巢或睾丸分泌雌二醇或睾酮,上述激素组成了复杂的网络系统,调控着人体性腺、性器官的发育及     

~(60)Coγ线局部照射对大鼠睾丸组织环状核苷酸和血浆睾丸酮水平的影响

为了探讨射线照射后睾丸环状核苷酸和睾丸内分泌的变化规律,了解cAMP和cGMP在睾丸辐射效应中的作用,本文研究了~(60)Coγ线局部照射对大鼠睾丸组织cAMP和cGMP,血浆睾丸酮水平的影响。 材料和方法 一、实验动物和照射条件 采用12～13周龄,体重210～290克末交配的雄性Wistar大鼠。第一批110只,随机分为7组,其中1组(20只)作对照,另6组(15只/组)接受照射。动物麻醉后仰卧     

电离辐射对松果腺细胞信号传导的影响

目的:研究电离辐射对松果腺细胞信号传导的影响。方法:采用放免分析法,检测松果腺细胞中cAMP、cGMP含量。采用高效液相色谱分析法,检测松果腺细胞中褪黑素(MLT)含量的变化。结果:①小鼠受1～6 GyX射线全身照射24 h,随剂量增加,松果腺细胞中cGMP含量均降低。②小鼠受1～6 GyX射线全身照射后24 h,随剂量增加,松果腺细胞中cAMP含量均降低。③小鼠受1～6 GyX射线全身照射后12 h,随剂量增加,松果腺细胞合成和分泌MLT功能减弱。结论:高剂量电离辐射对松果腺细胞传导功能有抑制作用。     

X-线辐射损伤小鼠睾丸生精上皮内Ghrelin表达的研究

目的 在X线辐射损伤小鼠睾丸生精上皮中Ghrelin表达变化的意义.方法 采用辐射剂量1.0 GyX线对成年小鼠进行全身照射,于照射后16 h、2 w和4 w取小鼠睾丸组织制备标本,免疫组织化学ABC法检测Ghrelin的表达及变化.结果 正常小鼠睾丸Ghrelin表达主要集中在睾丸间质的间质细胞,生精上皮呈阴性反应,照射后Ghrelin间质细胞为阴性,而生精上皮内出现阳性反应,阳性反应定位于精原细胞、精母细胞和早期变形精子细胞,支持细胞未见阳性反应.但随照射时间延长,Ghrelin表达逐渐减少.结论 在X线辐射损伤小鼠睾丸生精上皮中Ghrelin表达的变化,表明Ghrelin及其受体GHS-R系统在小鼠睾丸辐射急性损伤及损伤后修复过程中具有一定的调节作用.     

去睾丸大鼠头部照射后脾细胞免疫功能及β-肾上腺素能受体变化

大鼠去睾丸11天后,脾细胞免疫功能及其β-肾上腺素能受体含量未发生明显变化。此种大鼠经10GyX射线头部照射后48h,脾细胞对PWM(美洲商陆)刺激反应明显增强,IL-2活性有轻度增高趋势,而脾重、脾指数、脾有核细胞数及β-肾上腺素能受体含量明显减少。这些结果提示,大剂量电离辐射作用头部后,神经内分泌调节功能发生改变,使脾细胞免疫功能及其β-肾上腺素能受体也发生异常改变。     

大鼠垂体促性腺激素细胞内cAMP的改变对LHβ mRNA表达的影响

目的分析大鼠LHβ mRNA表达的促性腺激素释放激素(GnRH)受体后信号转导机制。方法将体外培养的大鼠腺垂体促性腺激素(GTH)细胞用cAMP的兴奋剂FSK或抑制剂SQ22536处理后,再用高频GnRH脉冲刺激,然后用实时荧光定量PCR法测定细胞LHβ mRNA的Ct值,并与空白组比较。结果LHβ mRNA的Ct值随着GTH细胞cAMP含量的增高而显著降低,随着cAMP含量的降低而显著增高。结论cAMP是高频GnRH脉冲刺激所引起的LHβ mRNA表达的受体后的信号转导途径。     

X线辐射对成年小鼠睾丸ghrelin表达的影响

目的:探讨ghrelin在X射线全身照射后小鼠睾丸中表达及其意义。方法:采用辐射剂量1.0GyX线对成年小鼠进行全身照射,于照射后16h、4w取小鼠睾丸组织制备标本,免疫组织化学ABC法检测ghrelin的表达及变化。结果:正常小鼠睾丸ghrelin的阳性表达主要集中在间质细胞,生精细胞呈阴性反应,照射后ghrelin间质细胞为阴性,而生精细胞中出现阳性反应,阳性反应定位于精原细胞、精母细胞和早期变形精子细胞,但照射后4w组中的精子细胞中未见阳性反应。结论:ghrelin在X线辐射后小鼠睾丸中表达的变化,表明ghrelin参与了小鼠睾丸辐射急性损伤及损伤后修复过程。     

60Co-γ射线致大鼠睾丸间质细胞结构及睾酮合成功能的损害

目的探讨不同剂量60Co-γ射线致大鼠睾丸间质细胞结构及睾酮合成功能急性损伤的程度。方法雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法平均分为5组(n=12):正常对照组(A组);60 Co-γ射线双侧睾丸局部照射组有4个剂量组:剂量4 Gy+4 Gy(B组);剂量6 Gy+6 Gy(C组);剂量2 Gy+10 Gy(D组);剂量6 Gy+8 Gy(E组),分次照射时间间隔为24 h。照射完成48 h后应用ELISA法检测循环血中促黄体激素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)水平;应用光学显微镜观察睾丸间质细胞的结构变化;应用RT-PCR技术检测睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)和细胞色素P450侧链裂解酶(P450scc)的mRNA水平。结果 60Co-γ射线照射组(B、C、D、E组)较正常组(A组)血清LH显著升高(P<0.05),T显著降低(P<0.05);光镜下见照射致睾丸间质细胞缩小,数目减少,细胞质减少,细胞核皱缩,染色质浓集、深染;睾丸组织中StAR、P450scc的mRNA水平显著低于正常组(P<0.05)。结论 60Co-γ射线对睾丸间质细胞结构及合成睾酮功能有明显损伤作用,且损伤程度不仅与照射总剂量呈正相关性,也与单次照射的最大剂量有关。     

大鼠胚胎性腺异体异位埋植的研究

为探讨胚胎性腺(睾丸与卵巢)异体异位埋植后的生长发育和内分泌功能,将大鼠胚胎睾丸和卵巢分别移入摘除性腺的成年雄性和雌性大鼠颈部皮下和肾被膜下.埋植后分不同时间取出埋植物,常规染色观察埋植物在异体异位的生长发育.细胞化学和免疫组织化学法观察埋植物的功能状态.放射免疫法测定血清性激素浓度.结果显示埋植的胚胎性腺在异体可生长发育至成年状,3-β羟甾脱氢酶、性激素与性激素受体在睾丸与卵巢的内分泌细胞中呈阳性反应,血清促性腺激素和性激素在埋植后均有明显增加.     

外源性促性腺激素治疗低促性腺激素性闭经不孕症患者的临床疗效分析

目的 探讨外源性促性腺激素治疗低促性腺激素性闭经不孕症的临床疗效.方法 将盘锦市中心医院妇产院区收治56例低促性腺激素性闭经不孕症患者给予外源性促性腺激素治疗,比较治疗前后生殖激素变化、子宫变化情况,统计患者经治疗后的临床妊娠成功率,计量资料组间比较采用t检验;计数资料组间率(%)的比较采用x2检验.结果 治疗后,患者催乳素、黄体生成激素、雌二醇、促卵泡激素、孕酮水平跟治疗前相比均明显升高,卵巢体积、子宫内膜的厚度、子宫体积以及优势卵泡个数明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),妊娠成功率为35.7%.结论 应用外源性促性腺激素治疗低促性腺激素性闭经不孕症,疗效显著,值得推广及应用.     

男性成年特发性促性腺激素分泌不足的性腺机能减退

我们知道促性腺激素释放激素(GnRH)缺乏可以影响青春期的发育。此篇文章主要描述青春期后发生的成年人初发型特发性促性腺激素分泌不足引起的性腺机能减退。我们对10位27～57岁男性进行了研究,他们性成熟正常,有特发性不育症、性机能障碍、血清睾酮浓度低和多次血液标本检查显示黄体化激素无搏动分泌。所有男性有正常的垂体前激素分泌和正常的蝶鞍解剖结     

原发性睾丸功能减退症的雄激素替代治疗

原发性睾丸功能减退症又称高促性腺激素性睾丸功能减退症 ,原发病变在睾丸、曲细精管和 /或赖迪 (Ｌｅｙｄｉｇ)细胞破坏 ,睾酮的合成和分泌减少 ,垂体前叶的促性腺激素 (ＬＨ和ＦＳＨ)反馈性分泌增多。常见的先天性原发性睾丸功能减退症包括先天性曲细精管发育不全、45 ,Ｘ/ 46 ,ＸＹ型性腺发育不全、46 ,ＸＹ型单纯性腺发育不全、胚胎睾丸退化综合征和双侧性隐睾。此外 ,睾丸创伤、慢性炎症或肉芽肿性疾病、幅射和肿瘤等疾病在少见的情况下可以累及双侧睾丸 ,不仅引起生精细胞的破坏 ,亦导致睾酮分泌不足 ,需要给予雄激素替代治疗 ,限于篇…     

促性腺激素释放激素激动剂通过ERK MAPK途径调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA表达

目的:促性腺激素释放激素(GnRH)是下丘脑分泌的10肽激素,通过刺激促性腺激素释放激素的合成和分泌,调节性激素的合成.GnRH对睾丸间质细胞也具有直接的刺激作用.文中研究GnRH激动剂(GnRHa)对大鼠睾丸间质细胞ERK MAPK信号通路和3β-HSD mRNA表达的影响. 方法:原代培养大鼠睾丸间质细胞48 h后,血清饥饿2 h.GnRHa(10-7 mol/L)和ERK抑制剂PD98059(50 μmol/L)刺激细胞后Western blot检测磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)的蛋白表达,荧光实时定量PCR检测3β-HSD mRNA表达. 结果:结果显示GnRHa刺激间质细胞0、5、10、30、60和90min后,p-ERK水平在5min时达到最高,与对照组比较升高了约3.5倍(P<0.05);10min时开始下降,但与对照组相比较仍显著升高2.2倍(P<0.05);90min时恢复到正常水平.加入ERK选择性抑制剂PD98059后,p-ERK水平显著下降50%(P<0.05);再用GnRHa刺激细胞5min,p-ERK水平仍无法恢复正常水平.用PD98059处理细胞后,再加入GnRHa培养24h,3β-HSD mRNA水平也显著下降(与GnRHa组相比,P<0.05). 结论:GnRH激动剂可能通过ERK MAPK信号通路来调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA的表达,进而调控睾酮的分泌.