生大黄在治疗暴发性肝衰型肝性脑病中的效果及机理的初步探讨

作者采用腹腔注射专一性肝毒性药物——D-氨基半乳糖(GalN)于Wistar雄性大鼠复制暴发性肝衰型肝性脑病模型,用放射受体分析法动态测定了血中GABA浓度变化,并用生大黄煎液灌胃治疗肝衰动物。实验结果表明;肝衰组动物,在GalN注射后,随病情加重,血中GABA随之增高,二者呈平行关系     

半乳糖胺性肝损伤大鼠血酮体比率的观察

血酮体比率即动脉血中乙酰乙酸/β-羟丁酸的比值,与肝线粒体游离NAD~ /NADH比率平行,代表肝线粒体氧化还原电势,反映肝细胞能量代谢状态。为研究肝脏功能与血酮体比率之间的关系,我们利用半乳糖胺(galactosamine,GalN)复制出大鼠急性肝衰模型,来观察酮体比率的变化。     

组合性生物人工肝研究现状

组合性生物人工肝是由合成材料和生物材料结合而成。前者利于后者粘附并发挥功能，在肝衰时提供功能辅助，其效果优于传统的人工肝。     

内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的实验研究

目的：观察外源性内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的可能性及可能机制。方法：采用腹腔内小剂量内毒素一次性注射（３００μｇ／１００ｇＢＷ）诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。结果：小剂量内毒素腹腔内注射可以诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。内毒素注射后,动物一般行为状态及脑电图皆有明显变化,与其他肝性脑病模型或肝性脑病病人类似。同时,血氨和胰高血糖素水平显著升高。血浆内毒素含量与血氨、血胰高血糖素含量之间及血氨与务     

脂多糖在肝肺综合症发生中的作用

目的：探讨肠源性内毒素血症在肝肺综合征发生中的作用。 方法： 用复合因素复制大鼠肝硬化模型。腹腔内一次性注射小剂量内毒素以加重肝硬化动物的内毒素血症。另设正常动物注射内毒素组和甘氨酸拮抗内毒素组加以对照。 结果： 实验第8周末的肝硬化大鼠发生了肝肺综合征。小剂量内毒素一次性腹腔内注射后肝硬化动物肺脏的病理变化加剧；甘氨酸在在体和离体实验中均可明显拮抗内毒素的生物学效应，减轻肝肺综合征的各种病理变化。 结论： 肝硬化动物所伴之肠源性内毒素血症很可能在肝肺综合征发病机制中起重要作用；内毒素直接和其诱导产生的TNF-α等细胞因子在肝肺综合征发病机制中起作用。     

兔脑γ-氨基丁酸结合蛋白(受体)在非洲爪蟾卵母细胞上的重建

非洲爪蟾卵母细胞翻译系统已被广泛用于胚鸡、大白鼠等动物脑GABA受体的分子生物学研究。鉴于GABA及其受体在肝性脑病中的作用和暴发性肝炎兔模型的建立,我们在卵母细胞上重建了兔脑GABA结合     

γ—氨基丁酸受体系统与肝性脑病

γ 氨基丁酸受体系统中α ,β亚基与配体结合时均产生相同的效果 ,使脑细胞静息膜电位增大 ,表现为抑制作用。肝性脑病患者血液中存在内源性BZ样物质BZD及抑制BZD与GABA BZ受体结合的神经肽DBI。患肝性脑病时BZD水平升高 ,而DBI水平降低 ,血氨通过星状细胞分泌神经类固醇兴奋GA BA BZ受体复合物产生脑细胞的抑制从而阐明了肝性脑病患者脑细胞功能紊乱的发生机制。     

新型生物人工肝——含有肝细胞的三维中空纤维原凝胶模块

人工肝辅助治疗诸如胆红素吸附、活性炭血液灌流、血浆交换、血液滤过和血液透析都曾用于肝衰治疗。但上述疗法均不理想。肝移植虽是一种有效方法,可用于急、慢性肝衰包括肝硬化,但供体来源有限。据统计在美国每年约有1000例患者在等待肝移植期间死亡,因此研制采用肝细胞的生物型人工肝(BAL)有效替代肝脏的主要功能以维持患者生命是十分重要的。目前的生物型人工肝大都采用非人体来源的原始肝细胞(动物肝细胞)或由细胞系衍生的人肝细胞。生物型人工肝可为患者提供一种短时的肝脏代谢与合成的辅助,通常为4～7小时。对于待移植患者可逆转其…     

暴发性肝衰：儿童肝豆状核变性的首发表现

１２年间收治小儿肝豆状核变性３７例，３例（８．１％）发生暴发性肝功能衰竭，均为学龄期女孩，进展迅速，１１－３４天死亡，表现为急性溶血性贫血、肝衰，常规治疗无效，肝移植是目前最佳的治疗手段。探讨了儿童肝豆状核变性暴发性肝衰的发生原因、病理特点及诊断要点     

D-半乳糖胺和脂多糖介导大鼠急性肝衰竭的机理研究

目的研究D-半乳糖胺和脂多糖导致大鼠急性肝衰竭的发病机理。方法8周龄雄性SD大鼠,使用D-半乳糖胺（D-GalN,1250mg／kg）和脂多糖（LPS,200μg／kg）腹腔注射建立急性肝衰竭模型,并研究肝衰竭大鼠血清和肝匀浆的各种生化指标及肝组织的病理学改变。结果使用1250mg／kg的D-GalN和200μg／kg的LPS腹腔注射能够导致大鼠出现急性致死性的肝损伤,大鼠血清中TNF-α、IL-1β显著升高;大鼠肝组织中GSH、GR和SOD降低,MDA、NO、T—NOS和iNOS升高;与正常大鼠的肝匀浆蛋白分离图相比,肝衰竭大鼠肝匀浆蛋白的1峰升高较明显。5峰、6峰降低较明显。结论使用1250mg／kg的D—GalN和200μg／kg的LPS腹腔注射能够制备急性肝衰竭大鼠模型,其发病机理可能与D—GalN和LPS能够促进炎症细胞因子TNF—α、IL-1等大量的产生。促进机体过度的氧化反应及氧化产物的产生,导致肝组织中某些分子量范围内蛋白的增加及另外一些分子量范围内蛋白的减少有关。     

SV_（40）活性肝细胞移植治疗肝性脑病

ＳＶ_（４０）活性肝细胞移植治疗肝性脑病［英］／ＳｃｈｕｍａｃｈｅｒＩＫ．．．／／Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ．－１９９５；３０（４Ｐｔ２）．－１３９Ａ（１７１）目的肝细胞移植用于治疗急性肝衰和肝脏基础代谢性疾病，可避免整体器官移植所引起的外科风险。肝细胞系?..     

益气活血方剂对肝纤维化动物治疗作用的实验研究

文献报道益气活血方剂对肝纤维化的逆转有明显的效果。本文采用猪血清免疫大鼠造成肝纤维化模型,给大鼠灌服益气活血方剂,观察动物肝组织切片中、胶原和LN的变化,探讨益气活血方剂对肝纤维化的逆转作用。取Wistar雄性大鼠64只,体重140～160g。新鲜猪血0.4%枸橼酸钠抗凝,离心10分钟制备血清(1500转/min),过滤除菌。大鼠腹腔注射猪血清,0.5ml/只、每周两次。造模动物分成3、5、7、9周组,治疗组动物是在造模5周后分成活血化瘀组和扶正组治疗至第10周,自然恢复组动物是在造模5周后自然恢复至第10周,以上各组动物均为8只。药物水煎剂各含生药3.…     

TECA-I型生物人工肝脏支持系统治疗肝脏大部切除急性肝衰犬的研究

目的 :在引进和发展ＴＥＣＡ -Ｉ型生物人工肝脏支持系统 (ＢＡＬＳＳ) ,安全有效地治疗药物诱发急性肝衰犬的基础上 ,进一步了解ＢＡＬＳＳ替代肝脏大部切除急性肝衰犬肝功能的效应 ,以为急性肝衰者提供肝组织再生修复的机会。方法 :研究采用肝脏切除 75%～ 80 %的方法建立急性肝衰模型犬 :将酶消化获得的中国实验用小型猪肝细胞培养于ＴＥＣＡ -Ｉ型ＢＡＬＳＳ的生物反应器中 ,通过中空纤维管膜与肝衰犬的血液进行物质交换 6ｈ ;并以药物治疗组和无肝细胞透析组作为对照。结果 :肝脏大部切除术后 2 4ｈ开始 ,犬血ＮＨ3、ＧＰＴ、ＧＯＴ、…     

柏林杂化型人工肝辅助系统——首次临床试验

对杂化型肝辅助系统进行临床评价旨在了解其安全性和代谢功能.此辅助系统使用500g猪肝细胞另加富集的肝细胞进行共同培养.细胞在生物反应器中进行培养,使最初细胞的三维组织重组达到充分氧合,以使细胞功能达到长期分化.此系统可不必冷冻保存.经动物试验证实了其安全性和有效性之后,由德国卫生权威机构和伦理委员会批准进行了以下人体研究.被列为高危状态的A例暴发性肝衰患者经此种杂化人工肝辅助成功地过渡到肝脏移植.     

暴发性肝衰竭血脑屏障通透性改变对肝性脑病发生发展的影响

采用硫代乙酰胺所致大鼠暴发性肝衰模型，以脑组织浸泡液中Ｅｖａｎｓ蓝含量为血脑屏障通透性指标。结果表明，在肝性脑病初期血脑屏障通透性就已增加，至脑病晚期则明显增加，并伴脑水肿发生，脑组织浸泡液中Ｅｖａｎｓ蓝含量与血浆内毒素呈正相关。以上结果提示，暴发性肝衰竭时，肝性脑病发生发展与内毒素所致血脑屏障通透性增加密切相关。     

地塞米松对钩端螺旋体病肺弥漫性出血和线粒体能量代谢作用的实验研究——豚鼠肺、肝、肾组织的光镜、电镜观察以及肝细胞乳酸和肝线粒体ATPase活性测定

本实验在钩体病PDH实验模型的基础上,用40只健康豚鼠随机分成4组,每组10只。(1)静脉内注射强毒力浓缩钩体菌液感染组;(2)菌液和地塞米松混合组;(3)地塞米松组;(4)正常对照组。动物一律在注射后48小时处死。注射前后对照组观察动物表现、体温变化,死后均作肉眼、光镜和电镜观察。活体取肝组织,匀浆、差逮离心、超声、     

肝性脊髓病的研究现状

肝性脊髓病是肝硬变门脉高压症的并发症之一 ,与广泛的自发性门体侧枝循环形成或门体静脉分流术有密切关系 ,临床表现为进行性加重的双侧下肢对称性痉挛性瘫痪。其病变往往不可逆。肝性脊髓病的发病机制和病理变化尚无统一认识。肝性脊髓病与肝硬变和肝性脑病关系密切 ,一般分为 4期。病理检查结果显示均有皮质脊髓束脱髓鞘改变。目前尚无肝性脊髓病的动物实验研究     

肝源性肝干细胞

肝干细胞是指能够参与肝细胞再生和损伤修复的同时具有干细胞特质的细胞的总称。当肝脏或肝功能受到严重损伤,肝干细胞被激活并增殖,分化为肝实质细胞和胆管上皮细胞,使得肝功能得以重建。根据起源不同,肝干细胞可分为肝源性肝干细胞和非肝源性肝干细胞。肝干细胞是具有重要临床价值的细胞,在自我更新、高度增殖和多向分化潜能方面都具有巨大的潜能。近年有实验表明,肝干细胞亦可能是肝肿瘤细胞的起源,它与肝肿瘤的发生发展密切相关,提示肝干细胞的研究对于了解肝损伤修复机理,肝肿瘤的发生发展机制具有重要意义。本文对肝干细胞的分类、来源及特性,肝干细胞的表面标志的主要差别,肝干细胞的活化、分离和培养,肝干细胞分化增殖的调节,肝干细胞与原发性肝癌的关系以及肝干细胞的发展前景的相关研究进展作一阐述。     

白细胞介素-1β或白细胞介素-6致痫大鼠脑内γ-氨基丁酸和谷氨酸免疫反应性的变化

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）致痫过程中谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1β及IL-6在癫痫发病中的作用机制。方法大鼠随机分为生理盐水对照组、IL-1β组、IL-6组,侧脑室注射相应试剂120min后观察大鼠行为变化,并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu及GABA的表达变化。结果动物行为学观察,生理盐水对照组无明显癫痫发作,IL-1β组、IL-6组发作程度达中度。免疫组织化学染色显示,在注射IL-1β或IL-6 120min后,IL-1β、IL-6组Glu表达在大脑皮质及海马较对照组明显升高,GABA表达较对照组明显降低,差异显著。结论IL-1β或IL-6可能通过升高Glu含量并降低γ-氨基丁酸的含量参与促痫和致痫过程,从而使神经元兴奋性升高促进癫痫发作。     

重组人肝再生增强因子可逆转免疫损伤性肝纤维化

目的:了解重组人肝再生增强因子(hALR)抗免疫损伤性肝纤维化的活性。方法:建立人血白蛋白免疫损伤性大鼠肝纤维化模型。模型完成后予hALR 腹腔注射。观察肝纤维化大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,肝组织胶原蛋白含量及肝脏病理学改变。结果:重组人肝再生增强因子(hALR)可降低肝纤维化大鼠的ALT、AST、LDH水平;肝组织胶原蛋白含量的测定表明hALR治疗组大鼠肝组织胶原含量明显低于模型组及阴性对照组;病理组织切片也发现hALR治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组及阴性对照组明显减轻。结论:重组人肝再生增强因子(hALR)可逆转免疫损伤性大鼠肝纤维化。