口腔扁平苔藓患者细胞免疫功能的研究

目的：探讨口腔扁平苔藓（0LP）患者外周血细胞免疫功能状态。方法：采用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群和NK细胞百分比．ELISA法检测血清中细胞因子水平变化。结果：OLP组外周血中除CD8^＋细胞外，余CD3^＋、CD4^＋和CD56^＋细胞（NK细胞）的比例均明显低于对照组（P〈O．01），OLP组血清中IL-12产生水平明显低于对照组（P〈0．01），而IL-10的产生水平明显高于对照组（P〈0．01）。结论：OLP患者存在细胞免疫功能缺陷，临床治疗须掳高OLP患者的细胞免疫功能。     

扁平苔藓皮损中浸润淋巴细胞的研究

目的：探讨淋巴细胞浸润在扁平苔藓（LP）发病机制中的作用。方法：免疫组织化学SP法对32例LP患者及30例正常人皮肤CD3，CD4，CD8，CD20进行检测。结果：表皮中浸润细胞以CD3^＋T，CD8^＋T细胞为主，真皮以CD3^＋T，CD4^＋T，CD8^＋T细胞为主，真皮乳头浸润细胞多于表皮突。随病程延长，浸润细胞数减少（P〈0．01），真皮CD4^＋／CD8^＋值下降（P〈0．05）．CD20^＋B细胞百分率上升（P〈0．05）。有过度增殖性改变的皮损中CD20^＋B细胞明显增多。结论：CD8^＋T细胞与LP皮损的基底细胞损伤以及皮损的持续存在有关。皮损局部CD4^＋T，CD8^＋T细胞功能失衡。CD20^＋B细胞可能与疾病的持续存在及局部过度增殖性改变有关。     

口腔扁平苔藓细胞凋亡及免疫改变的意义

目的：探讨细胞凋亡及免疫改变在口腔扁平苔藓发病中的作用。方法：收集2007年1月～2008年4月间来我院的初诊口腔扁平苔藓患者石蜡标本24例，并取同期正常口腔颊腭部黏膜组织石蜡标本15例作为对照组。采用TUNEL法进行原位细胞凋亡检测，计算凋亡指数；免疫组化法进行CD4＋、CD8＋T细胞的检测，记录阳性细胞数；进行细胞凋亡指数和和阳性表达T细胞数的相关关系。结果：口腔扁平苔藓上皮层及固有层均可见凋亡细胞，上皮细胞凋亡指数明显高于正常对照组（t=13．94，P=0．000）；固有层的细胞凋亡指数却低于正常对照组（t=13．84，P=0．000）。正常1：2腔粘膜上皮内几乎不表达CD4＋、CD8＋T细胞，固有层内少量CD4＋、CD8＋T细胞表达。口腔扁平苔藓固有层CD4＋、CD8＋T细胞数与正常对照组相比显著增加（t=5．51，P=0．000；t=18．15，P=0．000）。相关分析显示口腔扁平苔藓固有层内CD4＋、CD8＋T细胞的表达与淋巴细胞凋亡呈负相关（r=-0．78，t=6．43，P=0．012；r=-0．86，t=9．43，P=0．005）。结论：细胞凋亡和细胞免疫紊乱在口腔扁平苔藓的发病中可能起一定的作用。口腔扁平苔藓的细胞免疫紊乱可能是CD4＋、CD8＋T细胞凋亡较少所致。     

口腔扁平苔藓组织中CD3+、CD8+T细胞浸润与不典型增生的关系

目的：探讨口腔扁平苔藓（OLP）中CD3+T细胞和CD8+T细胞浸润与OLP伴上皮不典型增生的相关性,为OLP的临床诊断和免疫治疗提供新的方向。方法：采用免疫组化半定量法检测CD3+、CD8+T细胞在79例OLP患者组织中的表达,取10例口腔正常黏膜组织作为对照,分析口腔扁平苔藓组织中CD3+、CD8+T细胞浸润与不典型增生的关系。结果：CD3+、CD8+T细胞在正常口腔黏膜组织中呈阴性表达,在79例OLP中均呈阳性表达。CD3+、CD8+T细胞浸润与患者性别、年龄、发生部位无明显统计学意义,但是与OLP伴上皮不典型增生密切相关,具有统计学意义（P<0.001,P=0.002）,CD3+T细胞浸润和CD8+T细胞浸润之间具有显著相关性（r=0.498,P<0.001）。结论：口腔扁平苔藓患者组织中CD3+、CD8+T细胞浸润与上皮不典型增生密切相关,影响OLP的发生发展。     

口腔扁平苔藓Th细胞亚群功能状态的初探

口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)是一种常见的口腔粘膜的慢性炎症性疾病，为T淋巴细胞介导的免疫反应，CD4^ 辅助性T细胞(T helper cell，Th)在OLP的发病机制中起着重要的作用。本研究通过观察OLP患者外周血Th细胞亚群CD4^ CD45RA^ 、CD4^ CD45RO^ 表达的变化，检测OLP患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMC)在植物血凝素刺激下培养上清液中干扰素γ(IFN—γ)和白细胞介素4(IL-4)的含量及培养细胞中IFN—γ和IL-4 mRNA的表达水平，探讨OLP患者Th细胞亚群的功能状态。     

T淋巴细胞亚群异常与特发性血小板减少性紫癜的关系

目的 通过检测T淋巴细胞亚群及其凋亡，初步探讨T淋巴细胞亚群异常在特发性减少性紫癜（ITP）发病机制中的作用。方法 采用流式细胞术对ITP患者及正常对照组的外周血淋巴细胞亚群进行检测；DNA琼脂糖凝胶电泳检测T淋巴细胞的凋亡。结栗ITP患者CD3^＋、CD4^＋和CD4^＋CD25^＋T细胞比例均显著低于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01），而CD8^＋T细胞和CD4^＋T细胞表面Fas表达均较正常组增加（P〈0．01）；T淋巴细胞凋亡敏感性增加。结论 ITP患者外周血T淋巴细胞亚群异常，T细胞免疫调控亚群（CD4^＋CD25^＋）凋亡增多，对自身反应性T细胞亚群免疫下调作用降低，破坏自身免疫耐受，在ITP的发病中起重要作用。     

口腔扁平苔藓免疫功能变化观察及其意义

目的探讨口腔扁平苔藓（OLP）的免疫学发病机理。方法测定65例OLP患者的血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM,及补体C3、C4的含量,外周血T细胞亚群CD8＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、CD3＋、NK、CD19,并与65例正常对照组做比较。结果OLP患者血清免疫球蛋白IgG、IgM,补体C3、C4均高于对照组（〈0.01）;外周血CD8＋、CD19值较正常组高,CD4＋/CD8＋比值较正常组低（〈0.01）。结论OLP患者存在免疫功能紊乱,它的发生与患者全身和局部免疫状态关系密切。     

外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞与系统性红斑狼疮活动性的关系

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血淋T淋巴细胞亚群与病情活动性、肾脏损害的关系。方法采用APAAP法对78例SLE患者T淋巴细胞亚群及NK细胞作检测，分析SLE活动情况、肾脏损害与细胞免疫学指标改变之间的关系。结果活动期组SLE患者与非活动期组相比。CD3^＋、CD8^＋细胞数显著降低（P〈0．05）．而CD4^＋细胞数、CD4^＋／CD8^＋比值无明显差异；伴有肾脏损伤患者，NK细胞数明显降低（P〈0．05）。而CD8^＋、CD3^＋、CD4^＋／CD8^＋比值无明显差异。结论SLE患者外周血CD3^＋、CD8^＋细胞数的降低与疾病的活动度有关。CD4^＋细胞及CD4^＋／CD8^＋比值不能反映其病情活动；而NK细胞数量的减少往往与肾脏损害有密切关系。     

HBV感染患者体内CD8^＋T细胞表达的最新研究进展

T细胞是人体重要的获得性免疫细胞，根据T细胞表面CD分子的不同，可将T细胞分为CD4^＋T细胞（CD3^＋CD4^＋），CD8^＋T细胞（CD3^＋CD8^＋）两大类亚群，二者在免疫过程中发挥着不同作用，其中CD4^＋T细胞主要以分泌细胞因子、调节细胞和体液免因应答为主即辅助性T细胞（Th）；而CD8^＋T细胞主要介导细胞免疫应答即细胞毒性T细胞（CTL）。     

原发性肾病综合征患儿淋巴细胞亚群研究

目的观察原发性肾病综合征（PNS）患儿外周血淋巴细胞亚群，尤其CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及CD19^＋CD23^＋细胞的变化，以探讨其发病机制。方法采用流式细胞仪（FCM）检测25例初发PNS患儿外周血T、B淋巴细胞亚群，同时检测19例健康儿童作为对照组。结果PNS患儿外周血中CD3^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋CD25^＋、CD19^＋CD23^＋淋巴细胞均高于正常对照儿童，P〈0．05；而CD4^＋／CD8^＋比值及NK细胞则较正常对照组明显降低。结论体内T、B亚群细胞变化参与了PNS的发病过程，免疫调节细胞功能的紊乱亦是导致PNS发病的重要因素。     

二期梅毒患者细胞免疫水平及与梅毒发病的相关性

目的了解T淋巴细胞亚群、B细胞及自然杀伤细胞（NK细胞）在二期梅毒患者中的改变，探讨这些免疫细胞在梅毒发病机理中的作用。方法采用流式细胞仪检测30例Ⅱ期梅毒患者外周血T淋巴细胞亚群：CD3^＋、CD^＋、CD8^＋、CD56^＋、CD19^＋的淋巴细胞，并与20例正常人对照组比较。结果梅毒患者CD3^＋、CD4^＋、CD56^＋、CD4^＋／CD8^＋比值均较正常对照组低（P〈0.05或P〈0.001），CD8^＋与CD19^＋与正常对照组相比则无显著性差异（P〉0．05）。结论二期梅毒患者存在着明显的细胞免疫押制，且T淋巴细胞亚群的改变和NK细胞减少与梅毒的发病有密切关系。     

HBV感染患者体内CD8+ T细胞表达的最新研究进展

T细胞是人体重要的获得性免疫细胞，根据T细胞表面CD分子的不同，可将T细胞分为CD4^＋T细胞（CD3^＋CD4^＋），CD8^＋T细胞（CD3^＋CD8^＋）两大类亚群，二者在免疫过程中发挥着不同作用，其中CD4^＋T细胞主要以分泌细胞因子、调节细胞和体液免因应答为主即辅助性T细胞（Th）；而CD8^＋T细胞主要介导细胞免疫应答即细胞毒性T细胞（CTL）。     

中国HCV/HIV合并感染者或HIV单一感染者T淋巴细胞表面CD25和CXCR3表达的研究

目的探讨T淋巴细胞表面CD25分子和趋化因子受体CXCR3，在丙肝病毒（HCV）单一感染，艾滋病病毒（HIV）单一感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法分离HCV感染组（n=21），HIV感染组（n=14），HCV／HIV感染组（n=28）及正常对照组（n=30）人外周血单个核细胞。采用流式细胞术。计数CD4^＋和CD8^＋t淋巴细胞数，检测外周血CD4^＋CD25^＋细胞百分含量和CD4^＋和CD8^＋淋巴细胞表面CXCR3的表达水平。结果CD4^＋T细胞表面CD25的表达在HCV感染组轻度升高，而在HIV感染组及HCVIHIV合并感染组CD25的表达显著降低（P〈0．001）。HIV感染组及HCV／HIV合并感染组CD4^＋T细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．001）。CD8^＋T细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．001）；HCV感染组CD4^＋及CD8^＋T细胞表面CXCR3表达轻度升高，但差异不显著。结论结果提示中国病毒感染者外周血T淋巴细胞表面CD25和CXCR3分子表达水平和机体免疫调节功能受到HIV感染的影响。     

非小细胞肺癌肿瘤间质T淋巴细胞亚群活性及临床意义

目的检测非小细胞肺癌（NSCLC）患者肿瘤间质T淋巴细胞亚群分布,探讨NSCLC临床分期与淋巴细胞各亚群比例及免疫功能的关系。方法收集60例NSCLC患者新鲜肿瘤标本,运用免疫组化染色方法检测T淋巴细胞亚群CD4^＋、CD8^＋和CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋（Treg）的分布。结果与I/II期患者比较,Ⅲ/Ⅳ期患者肿瘤组织中CD4^＋和CD4^＋/CD8^＋比值下降（P〈0.05）,CD8^＋和CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋比值升高（P〈0.05）。较之癌旁组织,Treg细胞在肿瘤组织中明显富集。结论NSCLC患者T淋巴细胞免疫功能受抑制,作为主要免疫抑制细胞的Treg细胞比例与肿瘤分期呈正相关。     

卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣患者外周血T细胞亚群及其细胞因子表达的影响

目的 研究卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对尖锐湿疣（CA）患者外周血T淋巴细胞亚群及胞内细胞因子表达的影响，探讨BCG-PSN对尖锐湿疣可能的免疫调节机制。方法 采用三色和双色荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测18例CA患者在BCG-PSN治疗前后外周血T淋巴细胞亚群及CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞内IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ染色阳性细胞百分率。结果 在BCG-PSN治疗前，CA患者CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显低于对照组（均P〈O．01），CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞内IL-2、IL-12、IFN-γ阳性细胞百分率较对照组明显下降（均P〈0．01），IL-4阳性细胞百分率与对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）；而治疗后CA患者CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显高于治疗前（均P〈O．01）；CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞内IL-2、IL-12、IFN-γ阳性细胞百分率较治疗前升高（均P〈0．01）。结论 BCG-PSN可通过调节尖锐湿疣患者T细胞亚群，纠正患者Th1／Th2模式及Tc1／Tc2模式失衡现象，起到治疗尖锐湿疣的作用。     

溃疡性结肠炎患者外周血补体、T细胞亚群及免疫球蛋白水平的变化

目的观察溃疡性结肠炎（UC）患者外周血补体、T细胞亚群及免疫球蛋白的变化。方法用流式细胞仪检测35例UC患者（UC组）和15例同期健康体检者（对照组）的外周血T细胞亚群（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）水平，用血清免疫球蛋白分析仪经快速免疫比浊法检测免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）和补体（C3、C4）水平。结果UC组CD3^＋T淋巴细胞水平显著低于对照组（P〈0.05）；UC组CD4^＋及CD8^＋T淋巴细胞水平与对照组比较，均无显著性差异（P均〉0．05）；UC组CD4^＋与CD8^＋的比值显著高于对照组（P〈0．05）。UC组补体C4高于对照组（P〈0．05）。结论UC患者存在T细胞亚群和补体的改变。     

口腔扁平苔藓中朗格尔汉斯细胞的研究

目的：观察口腔扁平苔藓（OLP）颊粘膜损害及正常对照颊粘膜上皮中的朗格尔汉斯细胞（LC）数量及分布,角质细胞HLA DR抗原的表达及分布,探讨OLP的病理形成机制。方法:采用SABC免疫组化方法,利用S 100多克隆抗体及HLA DR单克隆抗体对25例OLP颊粘膜损害标本及8例正常对照颊粘膜标本进行检测。结果:LC对S 100抗体及HLA DR抗体染色阳性,在对照组中LC主要位于基底细胞层,偶见于基底细胞层上方,固有层中少见。在OLP组中,LC位于棘细胞层的中、下部及基底细胞层,有的标本中LC可见于棘细胞全层,固有层中多见。OLP组LC计数明显高于对照组（P<0.001）。OLP组有56%的标本（14/25）显示存在HLA DR＋角质细胞。在OLP损害中,固有层中淋巴细胞浸润程度与基底细胞变性程度相关,固有层中淋巴细胞浸润程度越重,基底细胞变性程度越重。结论:LC将处理过的抗原复合体提呈给抗原特异性的细胞毒性T淋巴细胞,从而使角质细胞成为细胞介导的免疫损伤的靶细胞,这种免疫介导的对基底细胞的损伤对在OLP的发生中起重要作用。     

中国恒河猴CD8+T细胞缺失模型制备

目的：测试用抗-HuCD8^＋T细胞单克隆抗体方法去除中国恒河猴体内CD8^＋T细胞效果，为建立CD8^＋T细胞缺失恒河猴模型提供实验依据。方法：抗-HuCD8^＋T抗体cM-T807在0、3、7d注射2只中国恒河猴，不同的时间取外周血，腹股沟和腋下淋巴结。制备CD3／CD4／CD8标记的外周血和淋巴细胞悬液，流式法测定恒河猴外周血和淋巴结中CD8^＋T细胞的去除效果。结果：注射了cM-T807的中国恒河猴，24h后，外周血中的CD8^＋T细胞缺失99．9％，持续27d；168h后，淋巴结中CD8^＋T细胞缺失约90．0％，持续21d。结论：首次证实抗-HuCD8^＋T细胞抗体cM-T807能有效去除中国恒河猴体内CD8^＋T细胞，为建立CD8^＋T细胞缺失动物模型（CD8^＋T Cells del）奠定基础。     

鼻咽非角化鳞状细胞癌组织内T淋巴细胞亚群的变化及意义

目的观察T淋巴细胞亚群在鼻咽非角化鳞状细胞癌中的表达情况,探讨免疫细胞的变化在鼻咽癌发生发展中的意义。方法通过免疫组化SP法和免疫组化双染法检测CD3、CD4、CD8、CD4FoxP3和CD8FoxP3在101例鼻咽癌和21例鼻咽黏膜慢性炎中的表达。结果 CD3、CD4、CD8、CD4FoxP3、CD8FoxP3在鼻咽癌组与黏膜慢性炎组之间的表达差异均有统计学意义,P〈0.05。CD3^＋、CD4^＋FoxP3^＋、CD8^＋FoxP3^＋T细胞在分化型非角化鳞状细胞癌和未分化型鳞状细胞癌中的表达差异有统计学意义,P〈0.05。结论鼻咽非角化鳞状细胞癌中,T淋巴细胞亚群数量变化提示了机体免疫功能低下,为鼻咽癌的发生发展提供了良好的条件。不同分化程度的鼻咽癌肿瘤微环境内的免疫状态不同。     

趋化因子受体和干扰素诱导蛋白10与HCV、HIV感染相关性的研究

目的：探讨趋化因子受体3（CXCR3）及配体干扰素诱导蛋白10（IP-10）在丙型肝炎病毒（HCV）感染，艾滋病病毒（HIV）感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法：采用流式细胞术，检测HCV感染蛆、HIV感染组、HCV／HIV感染组及正常对照组人外周血CD4^＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞表面CXCB3的表达。ELISA方法检测IP-10浓度。结果：除正常对照组外，血清IP-10水平均明显升高，以合并感染升高最为明显；HIV组及合并感染组CD4^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．01），CD8^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．01）；HCV感染组CD4^＋和CD8^＋T细胞表面CXCIB袁迭轻度升高。结论：趋化因子IP-10及淋巴细胞表面受体CXCR3与丙型肝炎病毒／史滋病病毒感染密切相关。