多巴胺舒张猪冠状动脉及激活冠状动脉平滑肌细胞钾通道

采用血管环实验和膜片钳细胞贴附式技术分别在器官和细胞分子水平观察多巴胺舒张猪冠状动脉作用及对平滑肌细胞大电导型钙激活钾通道(BKCa)的影响 .结果表明多巴胺引起前列腺素 F2α(PGF2α)预收缩动脉环浓度依赖性舒张反应 ,而不引起高 K 预收缩动脉环舒张反应 .表明多巴胺引起的冠状动脉血管舒张反应依赖于 K 生理浓度梯度的存在 ,结果提示钾通道参与了多巴胺的血管舒张反应 .向细胞浴液内灌流多巴胺增强冠状动脉血管平滑肌细胞膜 BKCa通道活性 .用 DA1受体阻断剂 SCH2 3390预处理细胞 ,完全阻断多巴胺的这一作用 ,而用 β受体阻断剂普萘洛尔无影响 .提示多巴胺通过 DA1受体激活 BKCa通道引起 PGF2α预收缩动脉环舒张反应     

多巴胺舒张猪冠状动脉及激活冠状动脉平滑肌细胞钾通道

采用血管环实验和膜片钳细胞贴附式技术分别在器官和细胞分子水平观察多巴胺舒张猪冠状动脉作用及对平滑肌细胞大电导型钙激活钾通道(BK_Ca)的影响. 结果表明多巴胺引起前列腺素F_2α(PGF_2α)预收缩动脉环浓度依赖性舒张反应, 而不引起高K⁺预收缩动脉环舒张反应. 表明多巴胺引起的冠状动脉血管舒张反应依赖于K⁺生理浓度梯度的存在, 结果提示钾通道参与了多巴胺的血管舒张反应. 向细胞浴液内灌流多巴胺增强冠状动脉血管平滑肌细胞膜BK_Ca通道活性. 用DA₁受体阻断剂SCH23390预处理细胞, 完全阻断多巴胺的这一作用, 而用β受体阻断剂普萘洛尔无影响. 提示多巴胺通过DA₁受体激活BK_Ca通道引起PGF_2α预收缩动脉环舒张反应.     

静脉注射剂外渗的处置思维

在静脉滴注或静脉推注注射液操作中,不慎将注射剂外渗或可疑静脉炎时,操作者应立即根据药物性质,药物对外渗部位的危害采取相对应措施,以免除或减轻对机体损害。现将临床常见注射剂外渗的处置思维简介如下。 血管收缩药 血管收缩药中去甲肾上腺素、多巴胺、间羟胺均较为常用。它们对血管平滑肌α受体有直接兴奋作用,致小动脉如皮肤、粘膜血管和小静脉均有强烈收缩作用,且对皮肤粘膜血管收缩最明显。其中,去甲肾上腺素因口服易被碱性肠液破坏和皮     

多巴酚丁胺和多巴胺在失血性休克治疗中的效果评价

失血性休克是临床上最常见的低血容量休克，首先应予以快速扩容治疗，若经过积极的液体输注，仍处于休克状态，常需要正性肌力药物支持。小剂量的多巴胺和多巴酚丁胺在临床上最为常用，多巴胺是α、β受体激动药；多巴酚丁胺主要兴奋心脏的β受体增加心肌收缩力，提高心排血量，对外周的作用很小，大剂量时也不出现α受体的强烈缩血管作用，在临床抗休克治疗时较为常用。为此，我们观察了多巴胺和多巴酚丁胺对失血性休克患者治疗后临床变化和血气分析结果，以评价两种药物的临床效果，指导临床应用。     

新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进展

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)自从 1989年 8月正式在我国确诊诊断标准及分度〔1〕以来 ,国内许多儿科界专家学者通过不同的方法探讨治疗 HIE的一些新方法 ,并取得较好的效果 ,现就此作一简述。1　多巴胺加多巴酚丁胺HIE患儿常合并缺氧缺血性心肌损害 ,心肌收缩功能和泵血功能降低。多巴胺通过激活多巴胺受体 ,增强心肌收缩力 ,多巴酚丁胺选择性兴奋 β1 、β2 和 α肾上腺能受体 ,对心脏有较强正性收缩作用 ,故二药有协同作用。许嘉玲等 〔2〕对60例 HIE合并心动过缓和外周循环障碍作为观察对象 ,将其分为治疗组和对照组各 3 0例。全部…     

帕金森病的常用药物治疗进展

帕金森病是一种常见的进行性的神经变性疾病,主要病变部位在黑质纹状体多巴胺通路上。对帕金森的治疗应从补充多巴胺或降低乙酰胆碱的作用着手。本文综述了帕金森病治疗常用药物的药理和临床应用。主要包括以下几类药物:增加突触多巴胺浓度的药物,多巴胺受体激动剂,中枢性抗胆碱药,谷氨酸受体拮抗剂(NMAD受体拮抗剂),腺苷酸A2α阻滞剂。     

胃肠动力药的临床应用现状

胃肠运动障碍包括胃肠收缩无力、节律紊乱和异常方向收缩。在临床上可表现为恶心、呕吐和假性肠梗阻等诸多症状和疾病。胃肠动力药的出现,给胃肠运动障碍疾病的治疗带来了希望。1 常用的胃肠动力药1.1 胃复安(metoclopramide)又称甲氧氯普胺,灭吐灵,是对氨基苯甲酸的水溶性衍生物,多巴胺受体阻滞剂,属第一代胃肠动力药。其作用途径:(1)中枢抗多巴胺作用:作用于延髓的催吐化学感应区,产生强力的止吐作用,因此有灭吐灵之称。(2)对周围多巴胺受体的作用:拮抗多巴胺受体,产生胆碱样作用。(3)增强胆碱样作用:使胆碱释放增加或增强受体对乙酰胆碱的敏感性。     

异波帕胺的临床药理

异波帕胺(Ibopamme)为多巴胺(DA)衍生物,口服有效,以扩张血管作用为主。口服后被酯酶水解为麻黄宁(Epinine),后者能激活六种儿茶酚胺受体,即α_1、α_2、β_1、β_2、DA_1、DA_2,兼有间接的拟交感活性。药效学心血管组织有六种受体。α_1位于突触后,介导血管收缩和正性肌力作用。α_2位于突触前和突触后,突触前α_2激活时引起血管(主要是静脉)收缩;突触后α_2激活时,则减少肾素和去甲肾上腺素释放、减少水和钠再吸收。β_1位于突触后,介导正性肌力和正     

去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对猪冠状动脉的舒张作用及机制研究

目的:研究去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对冠状动脉环的舒张作用及其可能的作用途径。方法:采用离体实验方法,检测去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对静息张力及氯化钾(KCl)预收缩冠状动脉的影响,研究两者对冠状动脉张力的作用及其可能的机制。结果:去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对静息张力及KCl(40 mmol.L-1)预收缩冠状动脉环具有浓度依赖性舒张作用。去除内皮,用β受体阻断药普萘洛尔,β1受体抑制药阿替洛尔预处理后,均可明显减弱去甲肾上腺素和异丙肾上腺素诱导的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝,一氧化氮合酶抑制药(L-NMMA),β2受体抑制药ICI-118551(10～5 mol.L-1)预处理后,血管舒张作用不能被阻断。α受体阻断药酚妥拉明预处理能增强去甲肾上腺素的舒张作用,对异丙肾上腺素引起的舒张无影响。结论:去甲肾上腺素和异丙肾上腺素是通过激活冠状动脉血管上的β受体(特别是β1受体)产生内皮依赖性的血管舒张作用,与NO-鸟苷酸环化酶途径无关。说明β肾上腺素能受体在猪冠状动脉血管平滑肌和血管内皮上有分布。     

喹唑啉类α1-肾上腺素受体阻断药研究进展

高血压疾病严重影响着人类的健康和生活质量,目前临床用于治疗高血压的药物主要有以下几类:利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及α1肾上腺素阻断药[1].α1肾上腺素阻断药近几年被推为第一线降压药物.其作用机制主要通过选择性作用于突触α1受体,使阻力血管和容量血管都扩张,从而使动脉血压下降.     

新抗高血压病药物临床应用评价

原发性高血压病是冠心病、脑卒中、心肾功能衰竭的最主要发病因素,临床上控制高血压越来越受到重视。为更好地合理用药,现将近年来用于临床的新型抗高血压药物作一综述。1 肾上腺素能β受体阻滞剂 肾上腺素受体阻滞剂分α受体阻滞剂和β受体阻滞剂。α受体阻滞剂能阻断儿茶酚胺对血管平滑肌的收缩作用,具有降压作用。β受体阻滞剂的抗高血压作用机理比较复杂,一般认为该类药能降低心输出量、抑制肾素分泌、阻断突触前膜β受体、改变中枢性血压调节机制而产生降压作用。     

新生儿应用多巴胺的几点静脉保护措施

多巴胺作为一种血管活性药物，具有改善周围循环，增加心肌收缩力，加快心率，收缩血管，使血压升高等作用。在本院新生儿病房中常用此药治疗重度缺血缺氧性脑病、休克、重症肺炎等。但该药容易刺激注射部位皮肤由红变白，形成皮肤瘀斑甚至皮肤坏死等皮肤损坏，在微量注射泵持续静脉输液中，我科护士采取的静脉保护措施如下。     

多巴酚丁胺在休克治疗中的应用体会

多巴酚丁胺是正性肌力药物，主要兴奋心脏的β受体增加心肌收缩力，大剂量时也不出现α受体的强烈缩血管作用，在临床抗休克治疗时较为常用。我们临床上在应用多巴胺治疗休克效果不佳时加用多巴酚丁胺后起到良好的效果。现报告如下：     

非甙类正性肌力药的临床应用

近几年临床应用非甙类正性肌力药治疗心力衰竭(心衰),是心衰治疗的又一新进展。目前可分为拟交感和非拟交感两大类。1 β-肾上腺素能受体兴奋剂本类药通过兴奋β_1受体而激活细胞膜上腺苷酸环化酶的活性,促使ATP转化为cAMP,后者作用于肌浆网和线粒体使Ca_(--)~(++)竺释放增多,从而增强心肌收缩力。通过cAMP依赖的肌钙蛋白磷酸化而使收缩蛋白对Ca_(--)~(++)失敏,而有正性变弛作用。因心肌松弛加快,故有利于心搏加速时心室充盈,可用于收缩和舒张功能同时有受损患者1.1多巴胺(Dopamine):为内源性去甲肾上腺素前体,使心肌收缩力增强,冠脉扩张,心排血     

α,β阻断剂柳胺苄心定(Labetalol)

1.降压药α,β阻断剂的进展: 1948年Ahlquist提出儿茶酚胺受体可分为α和β受体。α受体兴奋有收缩血管、支气管,抑制肠管,分解脂肪等作用。而β受体兴奋有扩张血管、支气管,刺激心脏,抑制肠     

部分抗精神病药物的配伍注意

抗精神病药物与有关药物的相互作用,值得同行们注意,现摘其部分简述如下: 1抗精神病药与三环类抗抑郁药 盐酸氯丙嗪为吩噻嗪类抗精神病药,其作用机制主要与其阻断中脑边缘系统及中脑皮质通路的多巴胺(DA2)有关,对多巴胺(DA2)受体、5-羟色胺受体,M-型乙酰胆碱受体、α-肾上腺素受体均有阻断作用.而氯米帕明为三环类抗抑郁药,主要作用在于阻断中枢神经系统去甲肾上腺索和5-羟色胺的再摄取,对5-羟色胺的再摄取的阻断作用更强,而发挥抗抑郁及抗焦虑作用,亦有镇静和抗胆碱作用.故两药合用时,两者的抗胆碱作用加强,不良反应加重.     

治疗心力衰竭新药异波帕明(Ibopamine)

异波帕明(IBO)是一种新的口服有效的多巴胺(DA)类前体药物,能在体内转变为去氧肾上腺素(epinine,EPI),后者主要激活DA_1和DA_2受体,产生扩血管和利尿作用。许多研究表明,IBO对充血性心力衰竭(CHF)具有良好的疗效和安全性。本文着重综述其药理作用、药动学和治疗作用。药理作用 1.心血管效应在麻醉狗中,十二     

作用于外周多巴胺受体的药物在治疗中的应用

多巴胺(DA)的心血管作用 DA是外周DA受体及α和β肾上腺素受体激动剂,其特点是:受体激活作用具血浆DA浓度依赖性、低输注速率(每分钟1.5μg/kg)时选择性作用于DA受体,较高输注速率(每分钟2～4μg/kg)时激动β_1受体,再增加输注速率则可激活α受体。在健康者及循环休克病人中,DA发挥α受体激动活性的输注速率分别是每分钟5和20μg/kg。外周DA受体分为二种亚型:DA_1受体分布于肾(包括肾小管细胞)、肠系膜、冠状和脑血管床等的血管平滑肌细胞;DA_2受体存在于节后交感神经元突触前末梢及交感神经节。外周任一DA受体的激活均可导致血管     

多巴胺受体在药物成瘾中的作用

药物成瘾是一种慢性、易复发性脑病,主要表现为强迫性觅药,中断给药后产生戒断综合征。目前认为药物成瘾与腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)和伏隔核(nucleus accumbens,NAc)多巴胺神经系统功能和结构的适应性改变密切相关。成瘾药物是通过抑制多巴胺重吸收或促进多巴胺的释放增加突触间隙多巴胺的浓度,高于生理水平的多巴胺作用于相应多巴胺受体,产生神经适应性和成瘾行为[1]。另一方面,多巴胺受体也是多种药物作用的靶点,药物通过对其进行拮抗或激动来发挥作用。分子生物学研究也揭示,编码多种多巴胺受体的基因表现为多态性,这种…     

氢麦角碱的临床应用

氢麦角硂(Dihydroergotoxine 海特琴)为α-受体阻滞剂,有舒张血管、降低血压、减慢心率及中枢神经镇静作用,可直接兴奋多巴胺和5-羟色胺受体、促进脑细胞能量代谢、激活突