加味五苓散对S_（180）腹水型荷瘤小鼠VEGF、EGF表达的影响

目的：探讨加味五苓散及加味五苓散合用环磷酰胺（CTX）对S180腹水型荷瘤小鼠的治疗作用。方法：观察不同剂量加味五苓散组、CTX组及加味五苓散高剂量合用CTX对S180腹水型荷瘤小鼠生存情况及腹水中VEGF、EGF表达的影响。结果：不同剂量加味五苓散组VEGF、EGF的表达与对照组比较,具有显著性差异（P〈0.01）,而且呈剂量依赖关系;加味五苓散高剂量合用CTX组VEGF、EGF的浓度低于单用CTX组,具有显著性差异（P〈0.01）。加味五苓散高剂量合用CTX组至实验结束为止小鼠全部存活,明显高于其它各组;单纯加味五苓散组生存率随剂量增加而增高。结论：加味五苓散可下调S180腹水型荷瘤小鼠腹水中VEGF、EGF的浓度,从而抑制腹水形成,其作用强度随加味五苓散剂量的增加而增强,呈一定的量效关系。加味五苓散合用CTX下调腹水中VEGF、EGF的浓度最明显且生存率高。     

半枝莲对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的:探讨不同剂量半枝莲对S180荷瘤小鼠的押瘤作用.方法:观察不同剂量半枝莲对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率、生命延长率、肝/体比、肺/体比、胸腺指数、脾脏指数以及用药前后的体重变化等指标的影响.结果:不同剂量半枝莲与对照组比较,具有显著性差异(P<0.05);半枝莲与CTX合用组与单用CTX组比较,有显著性差异(P<0.05).结论:半枝莲能有效地抑制S180肿瘤生长,并能显著加强化疗药CTX的抑瘤效果.     

红芪总多糖对荷S180瘤小鼠的抑瘤作用及其机制的研究

目的 研究红芪总多糖（THPS）单用及与环磷酰胺（CTX）合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制。方法 昆明种小鼠90只,随机分10只为正常对照组,其余80只小鼠接种S180瘤株后随机分为荷瘤对照组、CTX组、THPS高、中、低剂量 [400、200、100 mg/(kg·d)] 组及各与CTX合用组共8组。正常对照组和荷瘤对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量THPS及CTX治疗,观察肿瘤的体积变化。14 d后处死小鼠,观察瘤质量、抑瘤率;血球计数仪检测外周血白细胞、血小板、红细胞及血红蛋白;流式细胞仪检测CD3⁺ T细胞和NK细胞。结果 与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤质量增长（P＜0.01）及体积增加（P＜0.05）,提高NK细胞水平（P＜0.05）。与CTX组相比,THPS与CTX合用后,各剂量组均能明显抑制CTX所致的白细胞数量下降（P＜0.01）;而只有中剂量的THPS与CTX合用能够降低肿瘤的质量（P＜0.05）,并能明显抑制CTX所致的CD3⁺T细胞（P＜0.01）和NK细胞（P＜0.05）数量下降。结论 中剂量的THPS能抑制S180瘤生长,具有降低CTX免疫抑制和骨髓抑制的作用,其机制与提高T细胞和NK细胞介导的免疫应答有关。     

三七总皂苷对环磷酰胺的增效减毒作用

目的 观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins, PNS)对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用.方法 建立小鼠S180实体瘤模型,随机分为5组:模型对照组、环磷酰胺组、三七总皂苷低、中、高剂量治疗组;模型对照组每天给予生理盐水灌胃,CTX组每天予CTX腹腔注射,低、中、高剂量治疗组腹腔注射CTX的同时,分别给予PNS 120、240、480mg/(kg·d)灌胃,连续10d.末次给药后24h脱臼处死荷瘤小鼠,取瘤、脾脏、胸腺并分别称质量.结果 PNS与CTX伍用可发挥协同作用,可抑制肿瘤增长(P<0.05,P<0.01);提高免疫器官指数,尤其是CTX 20mg/(kg·d) PNS480mg/(kg·d)治疗组荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数与CTX组比较有显著性差异(P<0.01);PNS与CTX伍用亦能促进T淋巴细胞转化(P<0.01),且能提高S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α的含量.结论 PNS与CTX合用可提高机体的免疫力,增强CTX的抑瘤作用,同时减轻其毒性反应.     

六君子汤对化疗荷瘤小鼠增效减毒作用的实验研究

目的探讨六君子汤对化疗药物环磷酰胺(CTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法建立S180荷瘤小鼠模型,随机分为5组:荷瘤对照组、CTX组、六君子汤高、低剂量 CTX组及贞芪扶正胶囊 CTX组。观察瘤重、抑制率、脾脏及胸腺重量、肝肾功能、免疫球蛋白、脾脏一氧化氮(NO)的变化。结果六君子汤高、低剂量 CTX组肿瘤生长(瘤重)明显低于荷瘤对照组(P(0.01),且高剂量 CTX组肿瘤低于CTX组(P(0.05)。六君子汤高、低剂量 CTX组脾脏和胸腺指数、IgG水平升高,脾脏NO含量降低,与CTX组相比差异显著(P(0.05或P(0.01)。六君子汤高剂量 CTX组与CTX组相比,ALT降低(P(0.05)。结论六君子汤具有增强免疫功能,这可能是该药对化疗药物CTX抗S180小鼠增效减毒的作用机制。     

珍珠梅提取物对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤增长的抑制作用

[目的]研究珍珠梅提取物对S180荷瘤小鼠的肿瘤增长抑制作用.[方法]取60只小鼠制作S180荷瘤模型,观察给予珍珠梅提取物后小鼠S180荷瘤的增长抑制率、脾脏指数及胸腺指数的变化;应用RT-PCR方法检测肿瘤组织和瘤旁组织中血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达率.[结果]珍珠梅提取物对小鼠S180荷瘤的增长有明显的抑制作用,并能显著提高S180荷瘤小鼠的脾脏指数及胸腺指数;VEGFmRNA在珍珠梅提取物大、中剂量组及环磷酰胺组小鼠肿瘤组织中的表达率与对照组相比较均有显著性差异.[结论]珍珠酶提取物改善S180荷瘤小鼠的免疫功能,下调VEGF在肿瘤组织中的表达,抑制肿瘤增长.     

新加良附颗粒对S180荷瘤小鼠生存期的影响

目的:观察新加良附颗粒对S180荷瘤小鼠生存期的影响。方法:采用腹腔注射法建立S180腹水瘤小鼠模型,以新加良附颗粒低、中、高剂量及其联合5-氟尿嘧啶为治疗药物,观察对S180腹水瘤小鼠生存期及生命延长率的影响。结果:新加良附颗粒高剂量组及其低、中、高剂量组联合5-氟尿嘧啶组的生命延长率分别为28.25%、46.33%、59.89%、70.06%;与模型对照组比较,有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:新加良附颗粒对S180荷瘤小鼠生存期具有延长效果,各剂量组联合5-氟尿嘧啶能够明显延长S180荷瘤小鼠生存期。     

参芪化淤方对H22肝癌细胞survivin表达的影响

目的探讨参芪化淤方对H22肝癌细胞survivin基因表达的影响。方法将H22肝癌荷瘤小鼠60只随机分为6组,参芪化淤方高、中、低剂量组,环磷酰胺(CTX)对照组,模型组,阴性对照组。参芪化淤方低、中、高剂量组分别予以0.4mL参芪化淤方(低剂量组:1.04g/mL,中剂量组:2.08g/mL,高剂量组:4.16g/mL)灌胃,CTX对照组予以0.2mL CTX溶液(小鼠给药剂量为20mg.kg-1.d-1)腹腔注射,模型组予以0.4mL生理盐水灌胃,每日1次,给药14d。免疫组化法检测肿瘤组织sur-vivin基因的表达;同时观察脾、胸腺指数及肿瘤抑制率。结果参芪化淤方高、中、低剂量对小鼠的脾及胸腺均具有一定保护作用,能升高小鼠的脾、胸腺指数。其中低剂量组与CTX对照组对脾及胸腺的保护作用相当,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而中、高剂量组对脾及胸腺的保护作用更强(P<0.01)。与模型组比较,参芪化淤方中、高剂量组对H22型肝癌小鼠肿瘤抑制作用明显(P<0.01),低剂量组和CTX对照组也具有一定的抑制作用(P<0.05)。参芪化淤方高、中、低剂量组都能降低H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中survivin基因的表达水平,其中CTX对照组及低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),中、高剂量组的抑制作用更显著(P<0.01)。结论参芪化淤方对H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中survivin基因的表达具有一定抑制作用,且能保护小鼠的免疫器官。     

三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响

目的:观察三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响,为寻找有效和低毒的抗肿瘤药物提供有价值的实验资料。方法:建立小鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别设羧甲基纤维素钠(SCMC)组、环磷酰胺(CTX)组及三七粉低(3 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(12 mg/kg)剂量组。观察腹水瘤小鼠生存时间,计算生命延长率;测实体瘤小鼠瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数。各组比较并进行统计学分析。结果:与SCMC组比较,三七粉中、高剂量组及CTX组生存时间均延长(P<0.05~P<0.01),瘤体均缩小(P<0.05~P<0.01);与SCMC组及CTX组比较,三七粉中、高剂量组脾指数和胸腺指数均升高(P<0.05~P<0.01)。结论:三七粉对小鼠S180移植肿瘤具有抑制作用,并可增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

知柏地黄丸对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：探讨传统方剂知柏地黄丸不同剂量对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法：观察不同剂量知柏地黄丸对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数以及用药前后的体重变化等指标的影响。结果：不同剂量知柏地黄丸与对照组比较,具有显著性差异（P〈0．05）;知柏地黄丸中、高剂量组与单用CTX组比较,抑瘤率无显著性差异（P〉0．05）。结论：知柏地黄丸能有效地抑制S180肿瘤生长,从而证实了从肾阴虚论治肿瘤的可能性。     

人参二苓汤对小鼠移植瘤腹水的治疗作用研究

目的：研究人参二苓汤对H22荷瘤小鼠恶性腹水的抑制作用及相关机制.方法：建立H22荷瘤小鼠恶性腹水模型,随机分为模型对照组,阳性对照组,人参二苓汤有效部位低、中、高剂量组,观察各组小鼠毛色、食欲、活动状况和精神状态等一般的生活状况;测定小鼠体重和腹围的变化;观察腹腔内情况,计数腹膜瘤结节数量,称重计算抑瘤率;利用Elisa法检测腹水中VEGF、MMP-2、MMP-9的表达量.结果：人参二苓汤有效部位能够延缓H22荷瘤小鼠体重和腹围的增长,对H22荷瘤小鼠腹水的生长有一定的抑制作用,且存在剂量依耐性.与模型组比较,人参二苓汤有效部位高剂量组小鼠腹水中VEGF的含量显著降低（P ＜0.01）,MMP-2和MMP-9的含量有差异（P＜0.05）;中剂量组小鼠腹水中VEGF的含量有差异（P＜0.05）,MMP-2和MMP-9的含量无差异（P＞0.05）;低剂量组小鼠腹水中VEGF、MMP-2和MMP-9的含量均无差异（P＞0.05）.人参二苓汤有效部位各剂量组与模型对照组比较均无差异.结论：人参二苓汤能够提高H22腹水型小鼠的生活质量,抑制恶性腹水的生长,抑制腹水中VEGF、MMP-2和MMP-9的表达,而对H22荷瘤小鼠恶性腹水的发展起抑制作用.     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜唾液酸水平、ATP酶活性及膜电位的影响

目的考察青龙衣多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸(SA)的量、Na ,K -ATP酶和Ca ,Mg -ATP酶活性,以及红细胞膜电位的影响。方法应用试剂盒测定S180荷瘤小鼠红细胞膜SA的量、红细胞膜Na ,K -ATP酶及Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,利用流式细胞仪测定S180荷瘤小鼠红细胞膜电位。结果青龙衣多糖能增加S180荷瘤小鼠红细胞膜表面SA的量,3个剂量组作用显著(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,3个剂量组作用显著(P<0.05);升高S180荷瘤小鼠红细胞膜电位,其中低剂量组作用显著(P<0.05),中、高剂量组作用非常显著(P<0.01)。结论青龙衣多糖能增强红细胞的免疫功能,这可能是青龙衣多糖抗肿瘤作用机制之一。     

健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌抑制作用及对VEGF、CD44V6表达的影响

目的观察健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤作用,并探索其抗肿瘤的相关机制。方法采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察健脾补肾方抗肿瘤作用,并采用免疫组化法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞黏附因子第6变异株(CD44V6)蛋白的表达情况。结果①环磷酰胺组(CTX)、健脾补肾方低剂量组、健脾补肾方低剂量加环磷酰胺组、健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组对移植性Lewis肺癌小鼠瘤体的抑制率为44%、17.7%、53.9%和72.4%,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组抑制作用最佳;②与对照组相比,健脾补肾方低剂量组能增加荷瘤小鼠脾指数,有统计学意义(P<0.05)。低、高剂量健脾补肾方与CTX合用,能对CTX所致荷瘤小鼠脾脏萎缩有一定的拮抗作用;③健脾补肾方与环磷酰胺联合用药表现为两药作用相加;④健脾补肾方能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织VEGF、CD44V6蛋白的表达水平。结论健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤作用,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组最佳,两药合用有相加作用,其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织VEGF、CD44V6蛋白的表达水平有关。     

黄连解毒汤的镇痛、抗炎及体内抗肿瘤作用

目的：研究黄连解毒汤的镇痛、抗炎及体内抗肿瘤作用。方法：通过小鼠热板实验及耳肿胀实验研究黄连解毒汤的镇痛和抗炎作用;建立小鼠S180腹水瘤模型,观察黄连解毒汤对小鼠胸腺指数、脾脏指数和鼠S180癌细胞形态的影响,并测定荷瘤小鼠生存率。结果：黄连解毒汤高、中、低剂量组的痛阈及耳廓肿胀率与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）;高剂量组脾脏、胸腺指数与对照组相比有所降低,差异有显著性（P〈0．05或0．01）;细胞形态学观察显示黄连解毒汤高、中剂量组S180癌细胞变形严重;黄连解毒汤各剂量组小鼠生存率明显高于对照组。结论：黄连解毒汤具有显著的镇痛、抗炎活性,体内对鼠S180小鼠移植瘤有一定的抗肿瘤活性,可延长荷瘤小鼠寿命。     

白术水提物抑瘤作用及其机制研究

目的:研究白术水提物的抑瘤作用,并从调节免疫功能角度探讨其抑瘤机制。方法:以S180荷瘤小鼠为研究对象,给予不同剂量的白术水提物10 d,称取瘤重,计算胸腺指数、脾指数,同时利用放射免疫测定法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)的含量。结果:白术各剂量组和模型组瘤重及胸腺指数有显著性差异(P<0.01或P<0.05),白术中剂量组对TNF-α和IL-2均有显著性影响(P<0.01或P<0.05)。结论:白术可以调节S180荷瘤小鼠免疫功能,抑制肿瘤生长,并呈现出一定的剂量效应关系。     

平异灵合剂抑制小鼠S180肉瘤生长及环磷酰胺化疗后减毒作用研究

目的研究平异灵合剂对S180荷瘤小鼠的抑制作用及环磷酰胺（CTX）化疗后的减毒作用。方法制备S180荷瘤小鼠动物模型。分阴性对照组、阳性对照组、给服平异灵合剂低、中、高剂量组,通过测定瘤重、抑瘤率,观察平异灵合剂对荷瘤小鼠的抑瘤作用;分阴性对照组、CTX模型组、平异灵合剂低、中、高剂量组,通过测定荷瘤小鼠用药前后体重的变化,外周血象中白细胞（WBC）、红细胞（RBC）的变化,骨髓有核细胞数的变化,观察平异灵合剂对荷瘤小鼠化疗后的减毒作用。结果高剂量平异灵合剂能明显减少S180荷瘤小鼠的瘤重（P〈0．05）,低、中剂量组也能减少瘤重,但疗效不明显。予以环磷酰胺化疗后的荷瘤小鼠体重、外周血象中WBC、RBC、骨髓有核细胞数均明显下降,加用平异灵合剂口服后,高剂量组体重下降明显减少（P〈0．01）,外周血象中WBC、RBC下降明显减少（P〈0．05）,中、高剂量组骨髓有核细胞数下降明显减少（P〈0．01）。结论平异灵合剂能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长及减轻环磷酰胺化疗后的毒副作用。     

酶育牛黄对肉瘤S180的抑制作用及免疫调节作用的初步研究

目的 观察酶育牛黄(CBCG)在小鼠体内、体外对肉瘤S180的抑制作用和免疫调节作用.方法(1)体内实验:建立小鼠荷瘤模型,随机分为模型组,CBCG低、中、高剂量组和环磷酰胺(CTX)组.观察CBCG的体内抗肿瘤作用及免疫调节作用.(2)体外实验:用MTT比色法检测不同浓度含药血清分别作用于小鼠肉瘤S180细胞和小鼠脾细胞24小时和48小时后光密度值(OD值),计算细胞生长抑制/增殖率.结果 (1)体内实验:各用药组均有抑制荷瘤小鼠肿瘤生长的作用(P＜0.001),且呈剂量依赖.CBCG组免疫器官指数均有所提高(P＜0.001),而CTX组略有降低.(2)体外实验:各用药组均有抑制肉瘤S180细胞增殖作用(P＜0.001),且呈浓度依赖；不同浓度CBCG含药血清均能促进小鼠脾细胞增殖作用(P＜0.001),而CTX组对脾细胞具有抑制作用.结论 CBCG在小鼠体内、体外对肉瘤S180均有显著的抑制作用且具有较好的免疫调节作用.     

白芍总苷对荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用研究

目的: 探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对环磷酰胺(CTX)治疗荷瘤小鼠的增效减毒作用,为寻找有效低毒的抗肿瘤药物及提高肿瘤化疗中的生存率提供有价值的实验资料。方法: 建立鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别给予生理盐水(NS组)、不同剂量的TGP (TGP组)、CTX (CTX组)及CTX+TGP (TGP+MTX组)处理,连续给药10 d,观察腹水瘤小鼠的生存时间,计算生命延长率;检测实体瘤组瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数,并对T-淋巴细胞转化率及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平进行检测。结果: 与NS组比较,100 mg/kg和200 mg/kg TGP均可延长荷瘤小鼠的存活时间,差异有统计学意义(P < 0.01),且对S180移植肿瘤均有抑制作用,其抑瘤率分别为18%和30%。TGP组小鼠体重及脏器指数均高于NS组(P < 0.01)。TGP可增加T-淋巴细胞的转化率,升高血清TNF-α水平(P < 0.01)。结论: TGP对小鼠S180腹水瘤及实体瘤的生长具有一定的抑制作用,并可增加荷瘤小鼠的免疫功能,增强CTX的抗肿瘤作用,降低其对机体的毒性作用。     

桑黄胞外多糖抗肿瘤活性研究

目的研究桑黄胞外多糖对小鼠S180实体瘤、腹水瘤的生长抑制作用。方法将昆明种小鼠接种S180实体瘤或腹水瘤后随机分组,灌胃给予不同剂量100、200、400mg/(kg·d)的桑黄胞外多糖,以灌胃生理盐水和环磷酰胺为空白对照组和阳性对照组。检测受试药物对小鼠S180实体瘤生长的抑制作用以及对荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数的影响,计算腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结果桑黄胞外多糖显著增加荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数;3个剂量的桑黄胞外多糖对S180实体瘤的抑瘤率分别为31.25%、36.86%、44.38%;并且可以降低S180腹水瘤细胞的分裂指数,延长腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结论桑黄胞外多糖具有较强的抗肿瘤作用。     

鬼针草煎液对S180荷瘤小鼠抑瘤率及IL-2、TNF—α影响的研究

目的探讨鬼针草对S180荷瘤小鼠的治疗机制。方法将50只清洁级昆明小鼠制成S180实体瘤模型,分为模型组、CTX组、鬼针草高剂量组、鬼针草中剂量组、鬼针草低剂量组,给药14d,第15d后摘眼球取血,处死小鼠,用放射免疫法检测血清中IL～2、TNF—α的含量。结果鬼针草煎液有一定的抑瘤作用,能增加S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF—α的含量。结论鬼针草抗肿瘤的机制是可能增加了S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF—α的含量,与改善荷瘤小鼠的免疫功能有关。