呼吸道感染肺气虚证大鼠血气分析IL-8及肺组织病理学改变

目的：研究呼吸道感染肺气虚证大鼠的症候表现和血气指标变化、肺匀浆IL-8及肺组织病理学改变的相关性。方法：用呼吸道生物被膜菌（铜绿假单胞菌）以滴鼻法,辅以寒冷疲劳刺激引起大鼠呼吸道慢性感染,诱导肺气虚证的发生,观察证候表现、检测血气指标、IL-8及肺组织病理学改变。并设一组补肺益气治疗组予以反证。结果：模型组大鼠支气管及周围肺组织慢性炎症明显。pH、PO2、SaO2%下降,PCO2、肺匀浆IL-8升高,与正常对照组比较差异有显著性（P〈0.01）,补肺益气治疗组支气管炎症不明显,血气指标、肺匀浆IL-8接近正常组（P〉0.05）。结论：呼吸道感染肺气虚证大鼠症候表现和支气管及周围肺组织慢性炎症以及pH、PO2、SaO2%下降,PCO2升高相关,肺匀浆IL-8升高和肺部炎症的发生相关。     

肺气虚证与肺阳虚证大鼠血气分析及血液流变学比较

目的探讨血气分析及血液流变学在肺气虚证和肺阳虚证大鼠中的变化及其作用。方法将雌雄Wistar大鼠30只随机分为对照组、肺气虚组、肺阳虚组,其中肺气虚证组模型单纯烟熏（香烟、锯末,0.5h/d）,肺阳虚证组采用烟熏和寒冷刺激（0-2℃,每次2 h,每日2次）,以上各组连续处理7周后取大鼠腹主动脉血,进行血气分析和血液流变学检测。结果与对照组比较,肺气虚证组和肺阳虚证组大鼠血液pH值降低,动脉氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）和血氧饱和度（saturation of blood oxygen,SaO2）显著下降,而二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide,PCO2）显著升高（P〈0.05,或P〈0.01）;且肺阳虚证组pH、PO2和SaO2显著低于肺气虚证组,PCO2显著高于肺气虚证组（P〈0.05,或P〈0.01）。与对照组比较,肺气虚证组、肺阳虚证组全血黏度高切、中切、低切和血浆黏度均显著增高（P〈0.05,或P〈0.01）。结论血气分析和血液流变学的异常改变为肺气虚证和肺阳虚证提供客观实验依据,且血气分析指标的异常可能是肺阳虚证区别肺气虚证的重要指标之一。     

β防御素在肺气虚证大鼠发病中的作用

目的观察肺气虚证大鼠血清β防御素和支气管灌洗液、肺匀浆β2防御素水平的变化,研究β防御素在肺气虚证大鼠发病中的作用。方法采用呼吸道生物被膜菌（铜绿假单胞菌）滴鼻法引起大鼠呼吸道慢性感染,辅以寒冷、疲劳刺激,诱导肺气虚证的发生。分别在大鼠感染后3,30,100d观察肺组织病理学变化,酶联免疫吸附试验测定其血清β防御素,气管冲洗液、肺匀浆＆防御素水平。结果模型组大鼠在感染后3d,肺部急性感染明显,血清β防御素、肺匀浆β2防御素水平显著升高;感染30,100d时大鼠肺部显示慢性感染,血清β防御素和气管灌洗液、肺匀浆β2防御素水平显著降低（P〈0．01）。结论β防御素参与了肺气虚证的发病过程,发病急性期参与炎症反应,慢性期诱发或加重肺气虚证。     

肺气肿肺气虚证模型大鼠血气分析的动态变化

目的观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血气分析的动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的作用机制。方法将SD大鼠90只随机分为对照1个月、2个月、3个月组和模型1个月、2个月、3个月组,采用气管内注入脂多糖(LPS)和烟熏双因素复合制作肺气肿肺气虚证大鼠模型,观察模型大鼠血气分析的动态变化。结果与对照组相比,模型组大鼠动脉血pH、PO2、SaO2%下降,PCO2升高。结论肺气肿肺气虚证模型大鼠存在血气失调。     

肺气肿肺气虚证大鼠血气分析、血中细胞因子及肺组织病理学的改变

目的 :探索肺气虚证的本质。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气肿肺气虚证模型 ,分别检测 pH、氧分压 (pO2 )、氧饱和度 (SaO2 % )、二氧化碳分压 (pCO2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及肺组织病理学的改变。结果 :模型组pH、pO2 、SaO2 %下降 ,pCO2 升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;模型组IL 6、IL 8、TNF α升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;病理组织学及超微结构检查显示肺组织有慢性支气管炎及肺气肿病变。结论 :肺气肿肺气虚证大鼠存在低氧血症和高碳酸血症 ,血中细胞因子IL 6、IL 8、TNF α升高 ,可能是肺气虚证从轻度向中、重度发展的重要原因之一。     

肺阴虚证和肺气虚证大鼠血清中TNFα、IL-6、IL-8的变化

目的:检测肺阴虚证和肺气虚证大鼠血清TNFα、IL-6、IL-8的变化,探讨其发生机制。方法:选用W istar大鼠30只,随机分成正常对照组、肺气虚组和肺阴虚组,用放射免疫法检测血清TNFα、IL-6、IL-8的含量。结果:肺气虚组和肺阴虚组TNFα、IL-6、IL-8均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);肺阴虚组与肺气虚组TNFα、IL-8有升高趋势。结论:TNFα、IL-6、IL-8作为重要的细胞因子,在肺气虚证和肺阴虚证的发生中,引起细胞因子网络失衡,从而造成大鼠的免疫调节紊乱,诱发或加重支气管的炎性反应和肺组织的损伤。     

COPD肺气虚证模型大鼠血清TNF-α IL-8的表达和意义

目的:测定COPD肺气虚证模型大鼠血清TNF-α、IL-8的水平,探讨TNF-α、IL-8在COPD肺气虚证发病中的意义.方法:用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,实验分为对照组和模型组.采用放射免疫法,测定两组大鼠血清TNP-α、IL-8水平.结果:模型组血清TNF-α、IL-8平较正常组显著升高.结论:TNF-α、IL-8可能参与了COPD肺气虚证慢性气道炎症的改变,在COPD肺气虚的发病机制中可能有重要意义.     

呼吸道生物被膜菌致肺气虚证大鼠模型的研制

目的：研制大鼠肺气虚证模型,为研究因慢性呼吸道感染导致肺气虚证的诊治提供可靠的实验动物。方法：健康SD大鼠随机分为空白对照组、烟熏对照组,以及高、中、低菌量模型组。模型组采用呼吸道生物被膜菌（bacterialbiofilm,BF）铜绿假单胞菌滴鼻法,辅以寒冷疲劳刺激引起大鼠呼吸道慢性感染,诱导肺气虚证的发生。观察各组证候表现、游泳时间、体重变化、血液流变学指标的改变,以及肺支气管组织器官病理改变。结果：高、中、低菌量模型组大鼠的一般体征均符合肺气虚证,症状较烟熏组稳定。游泳时间和体重增加低于空白对照组,尤以高菌量组为明显（P〈0．05,P〈0．01）。血流变指标提示血液流变性有障碍,肺及支气管炎症明显,炎症的程度和感染菌量有关。结论：将呼吸道生物被膜菌（铜绿假单胞菌）以滴鼻法并辅以寒冷疲劳刺激,可以诱导大鼠肺气虚证模型,相关的指标表明证候表现与中医学理论的病机相符,且该模型具有稳固、易复制、贴近原型的特点。     

肺气肿肺气虚证模型大鼠免疫功能状态的实验研究

目的观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组和模型1月、2月、3月组,采用气管内注入脂多糖(LPS)和烟熏双因素复合制作肺气肿肺气虚证大鼠模型,采用放射免疫法检测血清、BALF、肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果与对照组相比,模型组大鼠血清、BALF和肺组织中IL-10的含量显著降低,TNF-α的含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论IL-10、TNF-α通过对免疫调节和炎性反应的影响,参与肺气肿肺气虚证发病过程,可能是肺气肿肺气虚证发生和发展的重要因素之一。     

白念珠菌支气管肺感染肺组织Toll样受体2和IL-10的表达及意义

 目的:建立大鼠白念珠菌支气管肺感染模型,观察感染后肺Toll样受体2（TLR2）和IL-10水平的变化,探讨TLR2和IL-10在念珠菌支气管肺感染中的作用及意义。方法:建立白念珠菌支气管肺感染大鼠模型,观察感染后肺病理学改变,用免疫组化法检测感染后3 d、7 d肺组织TLR2的表达,应用ELISA法测定肺组织匀浆上清液中IL-10的水平。结果:感染后肺组织TLR2和IL-10的水平较对照组比较显著升高（P0.05）。结论:白念珠菌支气管肺感染后肺组织TLR2和IL-10水平升高,可能参与了白念珠菌感染的发生和炎症的加重。     

肺气虚证和肺阳虚证模型大鼠血清中细胞因子含量变化研究

目的：探讨肺气虚和肺阳虚证大鼠血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）的变化及其作用。方法：雌雄Wistar大鼠30只,随机分为对照组、肺气虚证组、肺阳虚证组,各组10只,其中肺气虚证组以单纯烟熏造模（香烟＋锯末、刨花,0.5h/d）,肺阳虚证组采用烟熏＋寒冷刺激造模（0～2℃,2h×2次/d）,以上各组连续处理7周后取大鼠腹主动脉血,采用放射免疫法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量。结果：对照组始终无症状,肺气虚证、肺阳虚证组大鼠均出现咳嗽、痰涎清稀,且肺阳虚证组大鼠出现少动、大便稀薄等寒象;两模型大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-8的含量均高于对照组（P〈0.05）,且肺阳虚证组更为明显;气虚证组IL-6含量显著高于对照组（P〈0.01）,但肺阳虚证组IL-6含量的升高较对照组无统计学差异（P〉0.05）。结论：细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8参与了肺气虚证与肺阳虚证的病理发展过程。     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清IL-8、MDA、SOD变化特征

目的:通过对肺气虚证大鼠血清白介素 8 (IL 8 )、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)变化的实验研究,为肺气虚证客观定量化诊断和深入研究肺气虚证的本质提供依据。方法:将 60只大鼠随机分为对照组与模型组。复制肺气虚证模型,分别检测动脉血中IL 8、MDA和SOD水平。结果:模型组IL 8、MDA升高, SOD下降, (P<0. 05或P<0. 01),与对照组比较,差异有显著性。结论:肺气虚证大鼠血浆中IL 8、MDA和SOD含量的变化可作为肺气虚证重要的客观指标之一。     

“肺气虚失治节”与慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩

慢性阻塞性肺疾病（CODP）是呼吸系统常见病,呈进展性,促使肺血管收缩及重构,引起缺氧性肺动脉高压,在其发病机制方面,肺气虚失治节起着极为重要的作用。肺气亏虚则肺主治节功能失调,是COPD重要的发病机制。现代研究认为,肺气虚的最初表现是肺通气功能开始减退,出现小气道功能受损,此时肺通气功能的减退是可逆的,且这种减退和肺气虚的程度成正相关,并逐渐累及脾肾,导致病情进展及传变,最终成为不可逆的通气功能障碍。肺气虚还可导致痰瘀的生成,从而使COPD气道结构改变,致使气机失常,阻碍肺气的宣发肃降,加重肺通气功能障碍。     

COPD阳气虚衰证和气阴两虚证患者细胞因子浓度的研究

目的研究慢性阻塞性肺病(COPD)阳气虚衰证和气阴两虚证患者TNF-α、IL-8、IL-1β的浓度并比较其差异。方法分别检测30例COPD阳气虚衰证患者、30例COPD气阴两虚证患者和30例健康对照者血清中TNF-α、IL-8、IL-1β的浓度。结果 COPD阳气虚衰证和气阴两虚证患者血清TNF-α、IL-8、IL-1β的浓度均高于健康对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01),且阳气虚衰组高于气阴两虚组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与气阴两虚证患者相比,阳气虚衰证患者气道炎症反应更明显;通过扶阳固本延缓气阴两虚证向阳气虚衰证发展的治法,能减轻患者炎症反应带来的病理损伤。     

肺气虚证大鼠血液流变性指标与内皮素、血栓素水平的相关性研究

目的 :探讨肺气虚证大鼠的血液流变性变化与内皮素 (ET)、血栓素 (TXB2 )变化的相关性。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气虚证模型 ,分别检测血液流变性指标和ET、TXB2 水平。结果 :模型组与对照组比较 ,全血黏度 (高切、低切 )、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;模型组ET和TXB2 明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。模型组全血黏度与ET、TXB2 呈正相关 (r =0 .95 7,P <0 .0 5 ;r =0 .992 ,P <0 .0 1)。结论 :肺气虚大鼠存在“血瘀”现象 ,且血浆中的ET、TXB2 含量随肺气虚证逐渐加重而呈上升趋势。     

肺部感染并发呼吸衰竭中医证候和辨证用药研究

目的:探讨肺部感染并发呼吸衰竭的中医证候分布特点及辨证用药规律,为中医救治该重症提供客观依据。方法:对42例肺部感染并发呼吸衰竭患者的病历资料进行统计,分析患者的中医证候分布特点、辨证用药规律以及不同证型与预后的关系。结果:肺部感染并发呼吸衰竭中医证型共有11个,包括实证、虚证、虚实夹杂证,其中痰热郁肺证(22例,52.4%)明显多于其他证型。辨证拟方包括加减成方10首,自拟方5首,共用中药84味,使用频次较高的前10味中药为茯苓、桑白皮、黄芩、甘草、麦冬、法半夏、陈皮、桔梗、浙贝母、紫苏子。归纳证型与预后的关系,痰热郁肺证预后较好,肺热证及虚实夹杂证预后均较差。结论:肺部感染并发呼吸衰竭中医证候要素实证主要为痰热、痰浊、血瘀,虚证主要为气虚、阴虚,涉及脏腑主要为肺、肾、脾,中医证型以实证为多见,痰热郁肺证最常见且愈后较好,虚实夹杂证往往预后较差。     

基于隐结构模型和聚类分析的2 907例支气管扩张症中医证型研究

目的 对支气管扩张症的中医证候特征进行探究。方法 基于2 907例支气管扩张症住院患者的电子病历数据,运用Lantern 5.0和SPSS 20.0软件分别进行频次描述性统计、隐结构及系统聚类分析,综合判断潜在证型,为提出支气管扩张症的临床常见中医证型提供依据。结果 纳入的2 907份病历记录中涉及43个证型,其中频率大于5%的有痰热蕴肺证（52%）、痰湿阻肺证（25.5%）、肺气阴两虚证（9.1%）、痰瘀阻肺证（7.8%）、肺脾气虚证（7.1%）、肺肾气虚证（6.6%）;共记录有219个症状,将出现频次＞30次的67个症状作为显变量,综合聚类成风热犯肺证、痰热蕴肺证、痰湿阻肺证、痰瘀阻肺证、阴虚肺热证、肺肾气虚证、肺脾气虚证、肺气阴两虚证共8个证候;对频次＞60次的52个症状进行系统聚类分析,得到风热犯肺证、痰热蕴肺证、痰湿阻肺证、肺气阴两虚证、肺脾气虚兼外感证、阴虚内热兼血瘀证、肺肾气虚证、脾气虚证、兼证络伤咳血证共10个证候。以上3种方法推断出的证型中,重复出现至少两次的证型共有8个,即可认定为支气管扩张症常见证型。结论 支气管扩张症8个常见的证型为风热犯肺证、痰热蕴肺证、痰湿阻肺证、痰瘀阻肺证、阴虚肺热证、肺肾气虚证、肺脾气虚证、肺气阴两虚证。     

艾滋病患者T淋巴细胞水平与中医证型关系研究

目的:观察艾滋病患者肺气虚弱证和肺脾气虚证与T淋巴细胞之间的相关性。方法:选取艾滋病肺气虚弱证患者34例,肺脾气虚证患者68例作为研究对象,运用流式细胞仪检测不同证型患者T淋巴细胞亚群水平,分析中医证型与T淋巴细胞亚群的相关性。结果:肺气虚弱证患者CD_3~+T淋巴细胞为(1 547.12±807.909)mm~(-3),肺脾气虚证患者CD_3~+T淋巴细胞为(1 213.09±580.928)mm~(-3),两组比较,差异有统计学意义(P=0.0190.05);肺气虚弱证患者CD_8~+T淋巴细胞为(1 090.59±632.818)mm~(-3),肺脾气虚证患者CD_8~+T淋巴细胞为(860.06±456.800)mm~(-3),两组比较,差异有统计学意义(P=0.0380.05);CD_4~+方面,肺脾气虚证患者的平均秩次为47.13,肺气虚弱证患者的平均秩次为60.24,两组比较,差异有统计学意义(P=0.0350.05);CD_4~+/CD_8~+方面,肺脾气虚证患者平均秩次为50.43,肺气虚弱证患者平均秩次为53.65,两组比较,差异无统计学意义(P=0.6040.05)。结论:艾滋病肺脾气虚证患者淋巴细胞下降更显著,免疫功能损伤更严重,更容易出现机会性感染。     

益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注l,3,7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。