幽门螺杆菌及白细胞介素-6与初发脑梗死的关系

目的　观察幽门螺杆菌 (Hp)感染及血清白细胞介素 6 (IL 6 )的浓度与初发脑梗死的关系 ,探讨Hp感染可能导致脑梗死的机制。方法　采用病例对照 1∶1配对的研究方式 ,检测 80例初发脑梗死患者(观察组 )和对照组血清标本的Hp特异性抗体IgG(Hp IgG)、IL 6及C 反应蛋白的浓度。 结果　观察组81% (6 5 / 80 )、对照组 5 8% (46 / 80 )Hp IgG阳性 ,两者比较有显著性差异 (χ2 =10 .31,P <0 .0 1,OR =3.38,95 %CI为 1.6 1～ 7.0 9) ;观察组的Hp IgG、IL 6浓度均明显高于对照组 (均为P <0 .0 1)。Hp IgG浓度与IL 6浓度正相关 (r =0 .6 6 ,P <0 .0 1) ,与C 反应蛋白浓度正相关 (r =0 .5 8,P <0 .0 1) ,与临床神经功能缺损评分正相关 (r =0 .74 ,P <0 .0 1)。结论　Hp感染与初发脑梗死的发生有关 ,脑梗死发病后血清Hp IgG浓度亦升高 ,且随Hp IgG浓度的升高血清IL 6、C 反应蛋白浓度亦相应升高 ,患者的临床神经功能缺损程度也越重。     

幽门螺杆菌感染对动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（HP）感染与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的关系.方法 92例初发脑梗死患者,其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（观察一组）55例,腔隙性脑梗死（观察二组）37例;同时选取92例非脑梗死患者作为对照.用酶联免疫吸附法对全部观察对象血清HP特异性抗体IgG（HP-IgG）进行定性和定量检测, 同时检测血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、C-反应蛋白（CRP）浓度.结果观察一组HP阳性率（89.09%）高于对照组（54.34%）,差异有显著性（P〈0.01）;观察二组HP阳性率（75.67%）与对照组比较差异无显著性.观察一组的血清HP-IgG、IL-6、IL-8和CRP浓度均高于对照组,差异有显著性（P〈0.01）;观察二组的血清HP-IgG、IL-6、IL-8和CRP浓度与对照组相比差异无显著性. 结论 HP感染与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死发病有关.     

老年脑梗死与幽门螺杆菌感染的相关性探讨

目的　初步探讨幽门螺杆菌 (HP)感染与老年脑梗死之间的关系。方法　对在我院住院的 79例脑梗死患者分别测定HP抗体、血脂、血糖 (PG)及一氧化氮 (NO) ,其结果与对照组对比分析。结果　①脑梗死组HP阳性率为 74 7% ,明显高于对照组 (P <0 0 1) ;②脑梗死组TG、VLDL明显高于对照组 (P <0 0 1) ,而NO明显低于对照组 (P <0 0 1) ;③脑梗死组中HP抗体与TG呈正相关 ,与NO呈负相关 (P =0 0 0 3)。结论　HP感染促进老年脑梗死的发生及发展     

幽门螺杆菌感染与再发脑梗死的关系研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与再发脑梗死的关系。方法采用病例对照的研究方式,选择再发脑梗死患者85例(A组)、初发脑梗死患者85例(B组)和健康体检者85例(C组)。检测3组血清HP特异性抗体IgG(HP-IgG)。结果A、B、C3组的HP-IgG阳性率分别为92%(78/85)、72%(61/85)和54%(46/85),A组与B组比较差别有统计学意义(χ2=11.40,P<0.01);A组与C组比较差别有统计学意义(χ2=30.52,P<0.01);B组与C组比较差别有统计学意义(χ2=5.67,P<0.05)。结论再发脑梗死患者的HP感染率高于初发脑梗死患者,但二者的HP感染率明显高于未发生脑梗死者。     

脑梗死患者CagA阳性幽门螺杆菌感染同颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的:研究脑梗死患者细胞毒素相关蛋白(CagA)阳性幽门螺杆菌(HP)感染同颈动脉内膜厚度(IMT)及斑块数量之间的关系,探讨HP及其CagA阳性菌株的感染同动脉粥样硬化的相关性.方法:对发病1周内的70例脑梗死患者调查传统高危因素情况,检测血清中HP.IgG和CagA-HP.IgG的浓度和阳性率(ELISA法),超声测量颈总动脉IMT值和动脉粥样硬化斑块数量.结果:(1)CagA-HP.IgG阳性组颈总动脉IMT值明显高于阴性组,有显著性差异;(2)CagA-HP.IgG阳性者中血清CagA-HP.IgG浓度同颈总动脉IMT值和动脉粥样硬化斑块数量呈正相关.结论:脑梗死患者中产CagA的HP高毒力菌株的感染可能同颈总动脉动脉粥样硬化进展程度有关.     

幽门螺杆菌细胞毒素在冠心病病因中的探讨

目的;研究幽门螺杆菌（HP）感染细胞毒素相关蛋白A与冠心病（CHD）之间的关系。方法：测定了74例CHD患与71例非CHD对照组的血清HP抗体及CagA抗体阳性率,并进行比较。结果：CHD组HP抗体血清学阳性率高于对照组（48．25％／44．16％）,但两组之间无显性差异（P＞0．05）,CHD组CagA抗体的血清学阳性率明显高于对照组（37．83％／25．49％）,两之间有显性差异（P＜0．01）。结论：CHD组HPCagA菌株感染的血清学阳性率明显高于对照组,提示HPCagA及其细菌毒素有可能在CHD的发病病因中起一定作用。     

幽门螺杆菌感染及血清同型半胱氨酸水平与不同年龄脑梗死关系的研究

目的通过观察青年及老年脑梗死患者血清幽门螺杆菌（Hp）IgG（Hp-IgG）抗体及Hp细胞毒素相关蛋白A抗体IgG（CagA-HplgG）的阳性率及血清同型半胱氨酸（HcY）浓度,探讨Hp感染及血浆HcY与不同年龄脑梗死的关系。方法应用酶联免疫吸附测定法检测青年（〈45岁）、老年（〉60岁）脑梗死患者各40例血清Hp—IgG、CagA—Hp-IgG及血HCY浓度;同时检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白A（ApoA）,载脂蛋白B（ApoB）。结果老年组血浆Hp-IgG及CagA-Hp-IgG阳性率显著高于青年组75．0％vs52．6％,65．0％vs37．5％（P〈0．05）;青年组血浆HCY平均浓度明显高于老年组（48．6±9．5）μmol／Lvs（35．6±7．1）μmol／L（P〈0．01）,两组之间血脂水平除TG外（P〈0．01）,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论HP感染与老年脑梗死的发病较青年脑梗死更为密切,并可能影响血TG水平,而血清HCY与青年脑梗死发病更为密切。     

尿激酶溶栓组合康复训练在脑梗死患者中的治疗效果及对预后的影响

目的观察尿激酶溶栓组合康复训练在脑梗死患者中的治疗效果及对预后的影响。方法选取2015年2月至2016年2月该院收治的发病3h内的脑梗死患者86例,采用随机数字方法分为对照组(n=43)和观察组(n=43)。对照组采用常规方法治疗,观察组在对照组基础上联合尿激酶及康复训练治疗,采用酶联免疫吸附试验检测2组治疗前后神经功能缺损评分及血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤抑制因子-α(TNF-α)及S100B蛋白浓度,比较2组临床治疗效果及对患者治疗预后的影响。结果观察组治疗后7、14、21、28d神经功能缺损评分低于对照组(P0.05);观察组治疗后血清IL-6、TNF-α及S100B蛋白浓度低于对照组(P0.05);观察组存活率高于对照组,残疾、植物生存及死亡率低于对照组(P0.05)。结论发病3h内的脑梗死患者在尿激酶溶栓治疗基础上联合康复训练效果理想,能有效降低血清炎性因子水平,改善患者治疗预后,值得推广应用。     

幽门螺杆菌感染对血氨浓度的影响

目的　探讨消化系统疾病中幽门螺杆菌 (HP)感染对患者血氨浓度变化的影响。方法　分别用全自动生化仪及尿素酶依赖性试验对 75例消化性溃疡患者的血氨浓度及HP感染情况进行动态观察。结果　HP阳性组入院时的血氨浓度明显高于HP阴性组和HP阳性组根除治疗后的血氨浓度 (P <0 .0 1) ;HP阴性组 2次血氨测定结果差异无显著性 (P >0 .0 5 )。HP阳性组中HP根除治疗结束时有 4例患者血氨浓度由入院时的正常范围转为增高 ,两者差异有显著性 (P <0 .0 1)。 3例合并肝硬化患者 ,经护肝与降血氨等治疗 ,血氨未下降 ;后经胃镜检查证实分别合并胃溃疡 1例、十二指肠球部溃疡 2例 ,检查HP均呈阳性 ,经应用PPI三联根除治疗 ,疗程 1周 ,其血氨均下降至正常。结论　HP感染能导致血氨浓度增高 ,可能为肝性脑病的诱因之一。肝硬化伴有上消化道出血病 ,若同时有HP感染 ,在HP根除治疗前 ,如静脉持续应用PPI等强效制酸剂 ,可较长时间引起胃内 pH值 >6 ,从而使胃内氨向血中弥散 ,有诱发或加重肝性脑病的可能 ,应引起临床医师的重视     

幽门螺杆菌CagA因子与胃癌的相关性分析

【目的】探讨幽门螺杆菌(HP)感染特别是其细胞毒素相关基因(CagA因子)与胃癌的相关性。【方法】应用组织学和免疫印迹技术分别检测胃癌及萎缩性胃炎患者HP和HPCagA+基因株的感染率。【结果】胃癌组、萎缩性胃炎组的HP阳性率均显著高于正常组(P<0.01),胃癌组和萎缩性胃炎组HpCogA+基因株阳性率均显著高于正常组(P<0.05～0.01),胃癌组的HPCagA+基因株阳性率显著高于萎缩性胃炎组(P<0.01)。【结论】萎缩性胃炎、胃癌患者CagA+基因株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组。CagA+基因株引起更严重的炎症反应。HPCagA+基因株感染与萎缩性胃炎、胃癌关系密切。     

冠心病并发幽门螺杆菌感染患者血清HP抗体谱特征与炎性因子水平相关性分析

目的 探讨冠心病(CHD)并发幽门螺杆菌(HP)感染者血清炎性因子水平和HP抗体谱特征。方法 收集2016年12月～2017年12月来院就诊的CHD和健康体检者的血清样本524例,分别设为CHD组(疾病组)296例与非CHD组(对照组)228例,采用血清HP抗体进行检测,筛选CHD并发HP感染患者,另采用化学发光法和免疫印迹法对相应的炎性因子和HP血清抗体谱进行检测,比较两组人群各指标间的差异性。结果 在两组人群中疾病组的HP抗体阳性率(52.03%,154/296)高于对照组(35.09%,80/228),差异具有统计学意义(χ2=14.95,P<0.05),疾病组各炎性因子含量均高于对照组,两组间差异均具有统计学意义(t=-33.34～19.96,均P<0.05); 疾病组并发HP感染与对照组的抗体谱分析发现,VacA-95KD,VacA-91KD,UreA-66KD和UreB-30KD抗体在两组间的阳性率差异均无统计学意义(χ2=0.22～3.49,均P>0.05),而疾病组并发HP感染患者血清CagA-116KD抗体阳性率(76.62%,118/154)高于对照组中HP感染者(62.5%,50/80),且两组间的差异具有统计学意义(χ2=5.19,P<0.05),疾病组中并发HP感染者血清I型阳性率(76.62%,118/154)高于对照组并发HP感染者(62.5%,50/80),两组间差异具有统计学意义(χ2=5.19,P<0.05)。疾病组按照HP感染血清型间及与非感染患者血清因子间比较发现,I型血清型血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量高于II型血清型,且II型血清型hs-CRP,TNF-α,IL-6和Hcy的含量高于非HP感染CHD患者,各组间差异均具有统计学意义(F=524.8～2 829.29,均P<0.05)。结论该文对于CHD患者并发HP感染的血清学特征进行调查,验证了CHD发生于HP感染之间的关联性,积累了HP感染的流行病学资料,为进一步研究CHD的发生、发展以及治疗奠定了科学依据。     

冠心病患者幽门螺杆菌感染与血清中氧化低密度脂蛋白水平及冠状动脉病变严重程度的相关性研究

目的探讨冠心病患者幽门螺杆菌(HP)感染与血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选取66例确诊为冠心病的患者,其中33例非HP感染患者设为对照组,33例HP感染患者设为观察组。比较2组患者血清ox-LDL及血脂水平,探讨HP感染程度与血清ox-LDL水平的关系,探讨HP感染患者血清ox-LDL水平与冠状动脉病变严重程度的关系。结果观察组患者血清ox-LDL、TC、TG、LDL-C水平显著高于对照组(P0.05)。观察组患者血清ox-LDL水平显著高于对照组,且观察组重度感染患者血清ox-LDL水平显著高于轻度感染患者(P0.05)。HP感染冠心病患者血清ox-LDL水平与冠状动脉病变严重程度呈显著正相关(P0.05)。结论冠心病患者感染HP可引起体内脂质代谢紊乱,血清ox-LDL水平升高,加重冠状动脉病变程度。     

肺炎衣原体、幽门螺杆菌抗体及超敏CRP检测与冠心病关系的临床研究

目的 探讨肺炎衣原体（CP）及幽门螺杆菌（HP）抗体、炎症标记物C反应蛋白（CRP）与冠心病（CHD）的相互关系。方法 采用酶联免疫法测定50例冠心病患者、33例冠脉造影正常非冠心病组患者和44例正常对照者血清CPIgG和IgM及HP IgG和IgM．同时应用免疫比浊法测定上述人群血清超敏CRP。结果 冠心病组与非冠心病组和正常对照组CPIgG、HPIgG抗体阳性率比较均有显著性差异（P〈0．01）；冠心病组血清CRP含量较两个对照组明显升高（P〈0．01）；CPIgG和HPIgG同时阳性较CPIgG阳性或这两种病原体IgG阴性CHD的发病率明显升高（P〈0．01），且CRP值亦随这两种瘸原体抗体阳性而增高；CPlgG较HPIgG阳性率高（P〈0．01）。但此两种病原体的IgG阳性存在正相关（r=0．467）。结论 CP、HP感染及超敏CRP含量与CHD的发生密切相关。     

急性脑血管病患者血清神经元特异性烯醇化酶测定及临床意义

目的　研究急性血管病患者血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的变化及与神经功能的关系。方法　脑出血 36例 ,脑梗死 4 1例 ,正常对照 19例。患者分别在发病后 4 8小时和 2周时采集血样 ,血清神经元特异性烯醇化酶测定采用酶联免疫吸附分析方法 (ELISA)。神经功能缺损评定按照全国脑血管病会议制定的神经功能缺损程度和生活状态评分进行。结果　脑出血、脑梗死组 4 8小时及 2周时血清NSE明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,并与神经功能缺损程度呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　急性脑血管病患者血清NSE明显升高 ,并能反映神经功能缺损程度。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前疾病的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌发生的关系.方法:将2004年1月至2009年12月诊治的胃部疾病患者335例分为胃癌组(n=64)、胃癌前病变组(n=143)、良性病变组(n=69)和正常对照组(n=38),比较上述四组血清中和胃粘膜组织中HP IgG抗体检出率.结果:胃癌前病变组、胃癌组、良性病变组和正常对照组血清及胃组织中HP抗体的阳性率依次降低,胃组织HP IgG抗体阳性率虽略高于血清,但无显著性差异(P>0.05),但均明显高于良性病变组和正常对照组(P<0.05),后两者无显著差异(P>0.05).结论:HP感染可能参与胃癌前病变的发生,血清HP IgG抗体检测可作为胃癌的早期筛选指标之一.     

幽门螺杆菌感染与脑梗死的关系

目的：研究幽门螺杆菌（Hp）感染与脑梗死（CI）的关系。方法：90例CI患者作为脑梗死组，92例正常体检者作为对照组。检测两组的血清耶特异性抗体（Hp—IgG）、C反应蛋白（CRP）、血脂及纤维蛋白原（Fbg）水平。并将Hp-IgG阳性的68例CI患者，分为抗Hp治疗组（A组）与非抗脚对照组（B组），两组均给予常规的降纤、溶检和神经细胞营养治疗，而A组再加用一共7d的阿莫西林、奥美拉唑、胶体果胶铋和甲硝唑的抗蛳治疗，两组于治疗后再分别检测CRP、血脂和Fbg.结果：脑梗死组的血清Hp-IgG的阳性率（75．5％）明显高于对照组（42．4％），脑梗死组的Hp—IgG、 CRP、甘油三酯（TG）及Fbg水平明显高于对照组（P〈0．01）．脑梗死组中Hp-IgG阳性患者的TG、低密度脂蛋白（LDL）及Fbg水平也高于Hp-IgG阴性患者（P〈0．05），A组抗Hp治疗后的CRP、TG、LDl．及Fbg水平有明显下降（P〈0．01）。结论：脚感染与CI相关。建议对Hp阳性的CI患者使用短期安全的抗Hp治疗.[著者文摘]     

HP感染对脑梗死患者凝血功能的影响

目的 观察HP感染对脑梗死患者凝血功能的影响,探讨其参与脑梗死发病的机制,提供临床预防脑梗死发生的新思路.方法 185例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者,根据幽门螺旋杆菌（HP）IgG抗体蛋白生物微矩阵（芯片）分析系统测定的患者HP抗体情况分为两组,并对比观察两组间凝血功能的不同.结果 非HP感染患者69例（37.3%）,HP感染患者116 例（62.7%）,其中CagA＋24例,VacA＋36例,CagA＋ VacA＋34例,CagA- VacA-22例;HP感染组患者平均年龄及合并有高脂血症的患者比例较非HP感染患者明显增加（P＜0.05）;HP感染组患者PT、PTR、INR较非HP感染组无明显差异（P＞ 0.05）,而APTT、TT、FIB三个指标变化明显（P＜0.05）,其中APTT、TT缩短,FIB含量增加,尤以CagA＋患者改变明显.结论 HP感染严重影响脑梗死凝血功能,参与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的发生,提示早期根治HP感染及尽早应用抗凝、降纤治疗,有可能减少脑梗死的发病.     

幽门螺杆菌及其不同抗原成分对冠心病患者脂代谢的影响

目的　探讨幽门螺杆菌(HP)及其不同抗原成分对冠心病患者脂代谢的影响。方法　应用免疫印迹法检测209例冠心病患者的HP血清特异性IgG抗体及其抗体组分,同时调查其血脂情况。结果　209例中HP阳性(HP抗体阳性组) 152例,HP阴性(HP抗体阴性组) 57例,两组的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)均无显著差异(均为P>0. 05)。HP抗体组分分析显示:HP抗体具有抗细胞毒素相关基因A(CagA)、空泡毒素蛋白A(VacA)尿素酶A(UreA)、尿素酶B(UreB)等不同的抗体组分;统计结果显示:CagA、VacA、Urea、UreB等抗体组分阳性组与阴性组之间TC、TG、HDL C及LDL C等指标均无显著差异(均为P>0. 05)。结论　HP及其不同抗原成分对冠心病患者的脂代谢并无影响,HP感染引起冠心病发病的机制可能并非通过影响血脂代谢途径实现。     

七氟烷后处理对脑缺血-再灌注大鼠脑组织TLR4、TRAF6表达的影响

目的观察七氟烷后处理对脑缺血-再灌注大鼠脑组织toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达的影响。方法选取健康SD雄性大鼠随机分为假手术组(C组)、缺血-再灌注组(I-R组)、1. 0MAC七氟烷后处理组(S1组)、1. 5 MAC七氟烷后处理组(S2组),根据再灌注时间分为6 h、12 h、24 h、48 h亚组(n=10)。采用线栓法制备缺血-再灌注模型。C组除不插线栓进行缺血操作外,其余步骤同脑缺血-再灌注建模操作。I-R组行脑缺血2 h,并根据分组进行持续再灌注6 h、12 h、24 h、48 h。S1、S2组在I-R组的基础上进行七氟烷后处理。对4组大鼠进行神经功能缺损评分,TCC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TLR4、TRAF6蛋白表达水平,荧光定量PCR检测TLR4、TRAF6 mRNA表达,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果与C组各亚组比较,I-R组可见明显神经功能缺损、缺血侧大脑半球梗死、脑组织细胞凋亡,七氟烷后处理大鼠神经功能缺损评分显著降低、大脑梗死体积显著减小、细胞凋亡指数(AI)显著降低(P 0. 05),且S2组显著优于S1组(P 0. 05);组内比较,再灌注24 h组脑梗死体积、细胞凋亡指数(AI)显著高于其他亚组(P 0. 05)。与C组各亚组比较,I-R组相应亚组TLR4、TRAF6蛋白及mRNA表达显著升高(P 0. 05),七氟烷处理后有所降低(P 0. 05),且S2组显著低于S1组(P 0. 05);组内比较,再灌注后24 h组TLR4、TRAF6蛋白及mRNA表达显著高于其他亚组(P 0. 05)。结论七氟烷后处理可减轻缺血-再灌注大鼠脑组织损伤及神经功能缺损,降低脑组织TLR4及TRAF6的表达。     

幽门螺杆菌感染与慢性荨麻疹发病的关系分析

【目的】探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性荨麻疹发病的关系,分析抗Hp治疗对慢性荨麻疹临床疗效影响。【方法】选择2013年1月至2015年6月本院收治的102例慢性荨麻疹患者为研究对象,选取医院同期体检健康者102例作为对照组。观察组经13C呼气试验检测将HP阳性患者随机分为A组（45例）和B组（44例）,13例Hp阴性患者作为C组。A、B、C组均给予依巴斯汀片10毫克／次,1次／日,连续服用3个月,A组联合抗HP四联疗法,观察各组疗效及治疗后复发情况。【结果】慢性荨麻疹患者Hp阳性率87．25％显著高于健康者HP阳性率30．39％（x2=68．0810,P〈0．05）;经治疗后,A、C组患者总有效率分别为91．11％（41／45）、84．62％（12／13）显著高于B组的43．18％（19／44）（x2=23．2653、9．7624,P〈0．05）;治疗后A组13C呼气检测值显著低于B组（P〈0．05）,A组治疗前后Hp感染情况明显好转（P〈0．05）,B组治疗前后HP感染无显著变化;A组总复发率显著低于B组（P〈0．05）,A组总复发率低于C组,但无统计学差畀（P〉0．05）;治疗前A、B组IgE水平均显著高于C组（P〈0．05）。【结论】慢性荨麻疹发病可能与Hp感染相关,Hp阳性患者联合抗Hp四联疗法有利于治疗慢性荨麻疹。