小胶质细胞在VPA孤独症模型大鼠脑增龄过程中的变化

目的:检测小胶质细胞在孤独症发病相关脑区的活化改变,探讨小胶质细胞在孤独症发病中的作用。方法:免疫组织化学技术检测丙戊酸盐(valproic acid sodium salt,VPA)孕鼠注射法建立的子代孤独症模型大鼠脑内小胶质细胞在不同周龄时前额叶皮层,海马及小脑中的活化改变;Western Blot检测小胶质细胞内电离钙绑定衔接分子-1(ionized calcium binding adaptor molecule-1,Iba-1)的表达。结果:小胶质细胞免疫组化染色显示:与正常组相比,VPA模型组大鼠不同脑区小胶质细胞的数量和密度增多,胞体增大、突起的长度和直径均增加,表明小胶质细胞的活化现象明显。Western Blot检测显示:孤独症VPA模型组前额叶皮层、海马、小脑内Iba-1的表达不同程度高于正常对照组(P0.05),同样印证小胶质细胞在VPA模型组大鼠不同脑区的活化改变。结论:小胶质细胞的活化改变广泛存在于孤独症大鼠脑内,这可能是导致孤独症脑神经元发育与连结异常及脑内神经炎症病理过程的部分原因。     

大鼠胶质细胞参与D-半乳糖诱导脑衰老过程研究

目的:观察大鼠胶质细胞是否参与了D-半乳糖诱导的脑衰老的过程。方法:采用D-半乳糖制备动物大鼠衰老模型,生化分光光度法检测大鼠脑海马氧化应激水平,免疫组化方法观察大鼠海马星形胶质细胞和小胶质细胞的表达和形态变化。结果:大鼠模型组较对照组海马氧化应激水平增高,星形胶质细胞和小胶质细胞表达增多,染色增强。免疫荧光染色结果显示,模型组胶质细胞和诱导型一氧化氮合酶有共存关系,模型组海马一氧化氮水平升高。结论:大鼠胶质细胞可能参与了D-半乳糖诱导脑衰老的过程。     

前炎症细胞因子对不同年龄小鼠脑室周带神经元存活的影响

探讨前炎症细胞因子(PIC)丙种干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的混合物对不同年龄小鼠脑神经元存活的影响及神经元和神经胶质细胞在对抗炎症反应时的相互关系。采用抗凋亡蛋白Bcl-2免疫组织化学染色以及GFAP/Bcl-2免疫荧光双重标记技术,观察了小鼠单次注射联合细胞因子入侧脑室后,Bcl-2阳性神经元在脑内的分布、神经元Bcl-2的表达和时程变化以及GFAP阳性星形胶质细胞与Bcl-2阳性神经元之间的关系。结果表明,Bcl-2阳性神经元主要分布在第一、二运动皮质第ⅴ层、躯体感觉皮质、隔核、斜角带核、海马和中脑红核等结构。Bcl-2阳性产物位于胞质及突起内,呈棕色,胞核不显色。对照组中Bcl-2阳性神经元在PBS注射2d后,老龄动物脑皮质及海马内Bcl-2表达上调,与青年动物相比有显著性差异(P<0.01)。实验组中细胞因子注射2d后,每个年龄组动物皮质及海马内Bcl-2表达均上调,胞质及突起内Bcl-2阳性产物着色加深,持续到注射后4d,与对照组比较存在显著性差异。与青年组动物比较,老龄动物脑皮质和海马内Bcl-2阳性细胞数目和光密度在PIC注射两天后明显增加,存在显著性差异(P<0.01)。此外,GFAP/Bcl-2染色结果显示皮质、海马和胼胝体内激活的星形胶质细胞表达Bcl-2,部分Bcl-2阳性神经元周围被星形胶质细胞的突起包绕或接触。以上结果提示老龄动物脑的神经元对于炎症刺激的易感性增强。表达Bcl-2的星形胶质细胞可能参与了自身保护机制的调节,且神经元和星形胶质细胞在参与脑内的免疫调节和保护性反应中存在相互作用。     

天麻素对缺血缺氧脑损伤新生大鼠小胶质细胞Sirt3表达的影响

目的:研究天麻素对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠脑内激活的小胶质细胞Sirt3表达的影响。方法:选取39只3 d龄SD幼年大鼠随机分为对照组(control)、缺血缺氧脑损伤组(HIBD)、天麻素组(HIBD+gastrodin)。采用左侧颈总动脉结扎结合缺氧法建立新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)模型,使用免疫荧光染色观察HIBD模型后新生大鼠大脑胼胝体区小胶质细胞的分布情况;使用免疫荧光双标染色及Western Blot检测大鼠大脑左侧胼胝体区小胶质细胞Sirt3的表达变化。结果:免疫荧光染色结果显示HIBD后新生大鼠大脑左侧胼胝体区小胶质细胞出现明显激活,确定模型建立成功。免疫荧光双标染色及Western Blot结果均显示,与对照组相比,HIBD模型组Sirt3的表达水平明显升高(P <0. 05);与HIBD模型组相比,天麻素组Sirt3的表达进一步增强(P <0. 05)。结论:天麻素可能通过促进新生大鼠脑内小胶质细胞Sirt3的表达,发挥其神经保护作用。     

褪黑素对AD模型小鼠脑内小胶质细胞的影响

目的探讨褪黑素对APP/PS1转基因AD模型小鼠脑内小胶质细胞和炎症细胞因子COX-2的抑制效应。方法 AD转基因小鼠随机分为褪黑素处理组和对照组。14 d后,取海马通过免疫荧光化学染色检测小胶质细胞、老年斑位置情况;Western blot、ELISA方法分别检测CD11b、COX-2的变化;Western blot检测炎症信号通路TLR/NF-κB的变化。结果免疫荧光化学显示,老年斑周围有大量活化的小胶质细胞聚集;Western blot、ELISA结果显示褪黑素组小鼠脑内CD11b、COX-2表达显著减少;褪黑素组小鼠TLR/NF-κB炎症信号通路的TLR2、NF-κB-p65表达减少。结论褪黑素可能通过抑制TLR/NF-κB炎症信号通路来抑制小胶质细胞活化并抑制炎症细胞因子COX-2的分泌。     

海马内注射LPS后诱导大鼠皮质星形胶质细胞活化和PirB的表达

目的:探讨海马内注射LPS(lipopolysaccharide,LPS)后,大鼠皮质神经元和星形胶质细胞PirB(paired-immunoglobulin-like receptor B)的表达变化。方法:成年SD大鼠,分为对照组和实验组,用免疫组织化学法检测大鼠脑皮质PirB的表达及星形胶质细胞GFAP的表达变化,免疫荧光双重标记技术,观察星形胶质细胞与PirB阳性细胞的共存。结果:PBS注射的对照组动物脑皮质Ⅴ层内可见PirB阳性神经元样细胞,呈圆形、卵圆形和锥体形,免疫反应产物呈棕色、主要位于细胞膜上;海马内注射LPS 30 d后,PirB阳性神经元样细胞和PirB阳性神经胶质样细胞主要分布于皮质Ⅳ、Ⅴ层,免疫反应产物位于胞质和突起内;另外,可见大鼠梨状皮质、内嗅皮质内GFAP阳性星形胶质细胞明显被激活,表现为细胞胞体相对增大,突起变粗。PirB分别和MAP-2、GFAP、CD11b免疫荧光双重标记染色显示:PirB和MAP-2阳性神经元的胞体存在共定位;PirB与GFAP阳性染色存在部分共定位,但未见PirB与CD11b阳性染色双标细胞。结论:LPS能诱导大鼠皮质星形胶质细胞活化和PirB蛋白表达上调,而且部分活化的星形胶质细胞表达PirB,PirB可能参与脑内炎症突触可塑性改变和学习记忆功能缺失的免疫调节。     

小胶质细胞M1型极化诱发小鼠焦虑样行为及其对前额叶神经元树突棘密度的影响

目的:焦虑样行为与脑内小胶质细胞M1型极化关系密切,但M1型小胶质细胞如何作用于神经元导致焦虑样行为并不清楚,因此本研究的目的在于观察小鼠脑内小胶质细胞向M1型极化诱发产生焦虑样行为,并探讨其对神经元树突棘的影响。方法:实验组采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)脑内注射诱导C57小鼠小胶质细胞向M1型极化,通过旷场实验和高架十字迷宫实验观察小鼠的行为学改变;应用免疫荧光染色方法观察实验组和对照组小鼠的内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,m PFC)内一氧化氮合酶(i NOS)与小胶质细胞标志物iba-1的表达变化,通过Western Blot方法观察实验组和对照组小鼠的m PFC内i NOS、致炎因子白介素1(IL-1)β、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达变化,以i NOS、IL-1β和TNF-α表达量均显著增加作为小胶质细胞向M1型极化的标志。采用高尔基(Golgi)染色观察m PFC内神经元树突棘的变化。结果:(1)实验组小鼠mPFC内小胶质细胞i NOS、IL-1β和TNF-α表达量均升高,提示小胶质细胞向M1型极化。(2)实验组小鼠在旷场内的中央活动距离和中央活动时间比对照组均明显减少(P0.001);实验组小鼠在高架十字迷宫开臂停留时间比正常组明显减少(P0.05)。(3)Golgi染色结果显示实验组小鼠mPFC内神经元树突棘的密度相较于对照组增多(P0.05)。结论:mPFC内小胶质细胞M1型极化可诱发小鼠产生焦虑样行为,并伴随mPFC内神经元树突棘密度增多,提示脑内小胶质细胞M1型极化可诱导焦虑样行为,可能与内侧前额叶皮质锥体神经元树突棘可塑性改变相关。     

大鼠蓝斑到前额叶皮质、海马、丘脑、小脑和脊髓的分支投射——荧光素双标记法研究

用荧光素双标记法研究了36只大鼠蓝斑向前额叶皮质、海马、丘脑、小脑和脊髓的分支投射。将Fast Blue(FB)、Nuclear Yellow(NY)、Propidium iodide(PI)、Bisbenzimide(Bb)、Evans Blue(EB)、4’,6-diamidino-2-phenylindole(DAPI)及Primuline(Pr)分别注射于大鼠前额叶皮质、海马、丘脑、小脑及颈髓中,观察蓝斑中的逆行标记细胞。在丘脑—小脑;海马—小脑;海马—丘脑;额叶—小脑;额叶—丘脑;额叶—海马;额叶—颈髓;丘脑—颈髓;海马—颈髓;小脑—颈髓及两侧额叶、海马、丘脑分别注射不同荧光素后,蓝斑中均可见到双标记细胞,具有一定的局部定位关系。     

白藜芦醇通过调节miR-223-3p/NLRP3通路发挥对幼年大鼠脑膜炎模型皮质神经元的保护作用

目的:探究白藜芦醇在大鼠细菌性脑膜炎(BM)模型中对皮质神经元的保护作用及机制。方法:通过小脑延髓池注射B族溶血性链球菌制作BM模型,经鼻滴注白藜芦醇,并经侧脑室注射微小RNA-223-3p(miR-223-3p)antagomir。HE染色观察脑膜炎组织病理结构的改变;Loeffler评分法评估神经功能;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;免疫荧光染色检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合衔接分子1(Iba1)的表达;Western blot检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、cleaved caspase-1、IL-1β和IL-18的表达水平;RT-qPCR检测miR-223-3p的表达水平;利用在线软件TargetScan查询miR-223-3p与NLRP3mRNA中是否存在互补的核苷酸序列。结果:与假手术组比较,BM模型组大鼠的脑膜增厚;神经功能评分明显降低(P<0. 05);TUNEL阳性神经元数量明显增多(P<0. 05);星形胶质细胞和小胶质细胞被激活;IL-1β和IL-18的免疫荧光强度明...     

银杏内脂B抑制脂多糖诱导的神经炎性细胞毒作用

目的:探讨血小板活化因子受体拮抗剂银杏内脂B(BN52021)抑制细菌脂多糖诱导的脑内炎症反应的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为对照组,模型组和治疗组。Morris水迷宫检测学习和记忆功能,免疫组织化学法检测脑内GFAP阳性星形胶质细胞、OX-42阳性小胶质细胞在颢叶皮质、海马及基底核中的表达。结果:脂多糖(LPS)第4脑室注射使模型动物学习和记忆功能减退,模型组GFAP阳性星形胶质细胞和OX-42阳性小胶质细胞在颞叶皮质、海马及基底核中细胞数量明显增加。BN52021治疗后,对照组和治疗组水迷宫逃避潜伏期、平台象限游泳距离百分比与模型组均有显著性差异;GFAP阳性星形胶质细胞和OX-42阳性小胶质细胞在颞叶皮质、海马及基底核中细胞数量明显减少和阳性染色灰度上升。结论:血小板活化因子受体拮抗剂可抑制LPS诱导的脑内神经炎症,对阿尔茨海默病和艾滋病相关痴呆等以中枢炎症为病理特征的神经退行性变均有治疗作用。     

C型尼曼-匹克病小鼠小脑的胶质反应

探讨C型尼曼-匹克病(Nicmann-Pick disease type C,NPC)小脑胶质细胞的变化及其意义。应用组织蛋白酶D(Cat-D)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体以及免疫组织化学方法,观察生后不同年龄的NPC和正常小鼠小脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的变化。结果显示随着年龄的增长,NPC小鼠小脑内Cat-D深染的小胶质细胞的数量呈进行性增加,细胞逐渐增大,尤以皮质分子层为甚。小脑髓质和颗粒层内GFAP阳性星形胶质细胞肿胀,数量增多;皮质内Bergmann胶质细胞逐渐增多,其放射状突起伸至分子层的表面。上述胶质细胞反应在小脑小结和蚓垂比较轻微。结果提示NPC小鼠小脑内小胶质细胞和星形胶质细胞显著激活,它们可能与浦肯野细胞等神经元的退行性变有关。     

长春西汀抑制小胶质细胞M1/M2型极化改善慢性脑缺血大鼠认知功能及神经元损伤

目的 探讨长春西汀抑制小胶质细胞极化改善慢性脑缺血大鼠认知功能的作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组（sham）、模型组（model）及长春西汀组（Vin）,每组10只,采用双侧颈总动脉结扎法复制慢性脑缺血大鼠模型,长春西汀组术后腹腔注射长春西汀10 mg/kg,共计28d。Morris水迷宫检测认知功能;HE染色观察大鼠海马区病变;免疫荧光染色检测微管相关蛋白2(MAP-2);ELISA测定各组大鼠脑组织匀浆中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫荧光染色检测M1型小胶质细胞极化标志物Iba-1/iNOS和M2型小胶质细胞极化标志物Iba-1/Arg1;Western blot检测Notch/Jagged通路相关蛋白Notch-1、NICD、Rbp-Jk及Jagged-1的表达。结果 与模型组相比,长春西汀显著改善大鼠认知功能,改善大鼠海马区病理损伤,显著增加海马区神经元数量,显著降低大鼠脑内IL-1β与TNF-α水平,显著增加大鼠脑内IL-10水平;显著降低Iba-1/iNOS细胞数量,显著增加Iba-1...     

大鼠脑缺血对癫痫敏感性和脑内胶质原纤维酸性蛋白免疫反应的影响

本实验采用改良栓线法制备大鼠右侧大脑中动脉 (Middlecerebralartery ,MCA)缺血再灌注模型 ,腹腔注射阈下剂量 (35mg/kg·2d)戊四唑 (pentylenetetrazol,PTZ)制备慢性癫痫点燃模型。通过观察大鼠的行为 ,来检测其癫痫敏感性的改变。分别用硫堇染色、免疫细胞化学方法观察PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经病理学改变及脑内胶质原纤维酸性蛋白 (gliafibrillaryacidicprotein ,GFAP)免疫反应活性 (immunoreactivity,IR)的变化。结果显示 :脑缺血后大鼠癫痫敏感性明显增强 (P <0 0 5 )。右背侧海马CA1、CA3 区锥体细胞、额叶皮质神经元不同程度的脱失 (P <0 0 5 )并出现大量GFAP免疫反应阳性的星形胶质细胞 ,且细胞体积变大 ,突起变长变粗 ,免疫染色强度明显增强 (P <0 0 5 ) ,提示脑缺血大鼠癫痫敏感性增强 ,可能与海马及额叶皮质的神经元脱失及星形胶质细胞活化增生有关。     

褪黑素对精神障碍大鼠星形胶质细胞极化的作用及机制研究

目的 基于Nrf2-HO-1/CYP2E1通路探讨褪黑素调控精神障碍大鼠星形胶质细胞极化的作用机制。方法 将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、褪黑素组、Nrf2抑制剂(ML-385)组及褪黑素+ML-385组,采用刀片切割法损伤大鼠额叶皮质,复制精神障碍模型。糖水偏好和旷场实验检测大鼠行为学变化;HE和Nissl染色观察大鼠额叶皮质病理损伤和神经元损伤情况;免疫荧光染色检测大鼠额叶皮质GABA能神经元标记物GAD67、A1与A2型星形胶质细胞C3/GFAP与S100A10/GFAP表达;Western blot检测大鼠额叶皮质Nrf2-HO-1/CYP2E1通路相关蛋白Nrf2、HO-1、CYP2E1表达。结果 与模型组相比,褪黑素组大鼠糖水偏好指数、跨格次数和站立次数显著提高,额叶皮质病理损伤减轻、神经元数量明显增加,大鼠额叶皮质GAD67表达水平显著升高、C3/GFAP表达水平显著降低、S100A10/GFAP表达水平显著升高,Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高,CYP2E1蛋白表达水平显著降低;然而褪黑素对精神障碍大鼠的上述作用均被ML-385削弱或抑制。结论 褪黑素可能通过调...     

小鼠放射状胶质细胞和小脑皮质的发育

目的探讨小鼠小脑皮质发育过程中放射状胶质细胞的分化。方法应用免疫荧光及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测技术,标记小鼠胚胎8d至生后180d小脑(57例,分为19组,每组3只)的神经干细胞、放射状胶质细胞、普肯耶细胞及颗粒细胞。结果放射状胶质细胞于胚胎13d的神经上皮出现,尔后该细胞分化为各种神经元和贝格曼胶质细胞,并在小脑皮质层状结构的形成中起着重要作用。结论放射状胶质细胞来源于神经上皮细胞,是神经细胞和神经胶质细胞的前体细胞。在小脑皮质的发育过程中,放射状胶质细胞能分化为普肯耶细胞和颗粒细胞,并为神经细胞的迁移提供路径和支架。     

碱性成纤维细胞生长因子对小鼠创伤性脑损伤后神经元凋亡及星形胶质细胞活化的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对小鼠脑损伤后伤侧皮质和海马神经元凋亡及星形胶质细胞活化的影响. 方法 36只小鼠随机分为对照组、生理盐水组、bFGF组,每组各12只.采用自由落体打击装置建立脑损伤模型,分别于建模后3d和7d取脑(每时相点6只),应用免疫荧光双标和免疫印迹法检测大脑皮质、海马神经细胞凋亡因子caspase-3的变化,以及大脑皮质中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达. 结果 bFGF组皮质和海马中caspase-3的表达比生理盐水组和对照组减少(P<0.05);bFGF组皮质中GFAP表达比生理盐水组和对照组增加(P<0.05);生理盐水组与对照组的caspase-3及GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05). 结论 bFGF能降低小鼠脑损伤后大脑皮质和海马caspase-3表达并增高大脑皮质GFAP表达,从而促进大脑皮质星形胶质细胞活化和抑制神经细胞凋亡.     

短暂性脑缺血再灌注对大鼠脑PGRN表达的影响

目的检测短暂性脑缺血再灌注早期,大鼠的额颞叶皮质、海马及纹状体中颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)的表达变化,为进一步探讨PGRN对脑缺血的治疗提供实验基础。方法 SPF级成年SD大鼠随机分为2组,假手术组(shamoperation group)和实验组(MCAO group)。用线栓法制作右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)1 h,然后再灌注30 min、2 h、12 h、24 h模型,以缺血侧为实验组(ipsilateral group),其对侧为对照组(contralateral group)。假手术组为处理对照。用TTC染色法观察缺血梗死体积。用免疫荧光组织化学法和Western-blot分别检测PGRN的细胞定位及其表达变化。结果 TTC染色表明,脑缺血区域呈现白色,而对照无缺血区为红色。免疫组织化学结果提示,PGRN在神经元中大量表达,在小胶质细胞中有少量表达,而在星形胶质细胞中几乎无表达。Western blot结果提示,与对照组相比,缺血再灌注后2 h大鼠脑额颞叶皮质的缺血侧与非缺血侧PGRN含量均显著上调。在海马区缺血再灌注能瞬间降低PGRN水平,随着时间延长PGRN表达水平在24 h逐步恢复到正常水平。与皮质和海马相比,纹状体在短时间再灌注后PGRN具有较高的表达,特别是在缺血再灌注24 h后。结论短暂性脑缺血再灌注能显著影响PGRN在大鼠脑缺血区及半暗带区的水平,提示PGRN可能参与缺血后脑的调节。     

海马区星形胶质细胞的活化状态与缺血耐受性关系的研究

目的：观察海马区星形胶质细胞的活化与缺血耐受性的关系。方法：钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,尼氏染色及免疫荧光法染色,观察海马锥体细胞迟发性神经元坏死及抗胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）染色的改变。结果：脑缺血组,ＣＡ１区锥体细胞几乎全产中丧失,只见很量少的细胞残存,零星散在分布;预缺血组,ＣＡ１区锥体细胞少部分丧失,大部分幸存。对照组有少量微弱的ＧＦＡＰ染色阳性细胞;脑缺血组有些ＧＦＡＰ染色     

REM期睡眠剥夺对大鼠不同脑区组蛋白H3K9和H3K4甲基化水平的影响

目的:研究REM期睡眠剥夺对成年大鼠不同脑区包括海马、腹内侧前额叶皮质、下丘脑和中缝核群的组蛋白H3K9和H3K4三甲基化水平的影响。方法:将成年SD大鼠随机分为正常对照组(con)、睡眠剥夺1 d组(SD1 d)、睡眠剥夺3 d组(SD3 d)、睡眠剥夺6 d组(SD6 d)。采用改良式多平台水环境法建立REM期睡眠剥夺模型,分别于睡眠剥夺后1、3、6 d断头取脑,用免疫荧光染色与Western Blot检测大鼠海马、腹内侧前额叶皮质、下丘脑和中缝核群H3K9和H3K4三甲基化水平的变化,最终结果进行统计学分析。结果:Western Blot结果显示:(1)海马、腹内侧前额叶皮质三个SD组H3K9三甲基化水平均低于control组(P0.05),H3K4三甲基化水平均高于control组(P0.05);(2)下丘脑三个SD组H3K9三甲基化水平均低于control组(P0.01),但SD1 d组H3K4三甲基化水平高于control组(P0.05),SD3 d、SD6 d组H3K4三甲基化水平低于control组(P0.05);(3)中缝核群三个SD组H3K9和H3K4三甲基化水平均高于control组(P0.05)。对海马与下丘脑免疫荧光验证H3K9三甲基化结果与Western Blot结果趋势一致,且说明细胞无减少。结论:睡眠剥夺可能与海马、腹内侧前额叶皮质、下丘脑和中缝核群的组蛋白H3K9和H3K4三甲基化水平密切相关。     

异氟烷预处理增强大鼠海马内M2型小胶质细胞活化减轻电磁脉冲所致神经损伤

目的:观察异氟烷预处理是否通过增强大鼠海马内M2型小胶质细胞活化,减轻炎症反应改善电磁脉冲所致神经元损伤。方法:24只SD大鼠随机分为4组,分别为对照组(CON组)、异氟烷预处理组(IP组)和电磁脉冲照射组(EMP组)和异氟烷预处理加电磁脉冲照射组(IP+EMP组)。各组于照射后24 h进行尼氏染色;采用Western Blot和免疫荧光组织化学染色方法检测M2型小胶质细胞标志物Arg-1的表达;并采用ELISA方法测定海马组织中TNF-α和IL-1β的含量。结果:与CON组相比,EMP组海马齿状回颗粒细胞的尼氏体明显减少,而与EMP组相比,IP+EMP组海马齿状回颗粒细胞的尼氏体明显增多增大。Western Blot结果显示:与CON组相比,EMP组海马内Arg-1蛋白的表达明显减少(P0.05),与EMP组相比,IP+EMP组Arg-1蛋白的表达明显增加(P0.05)。免疫荧光染色结果显示:与CON组相比,EMP组海马内Arg-1的表达减弱;而与EMP组相比,IP+EMP组Arg-1的表达明显增强。EMP组海马组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的含量较CON组增加(P0.05),IP+EMP组脑组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的含量较EMP组减少(P0.05)。结论:异氟烷预处理可通过增加M2型小胶质细胞,减少脑组织中炎症因子含量,减轻EMP所致神经元损伤。