腔隙性脑梗死脑白质病变与脑微出血的相关性研究

目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者脑白质病变(WML)表现与脑微出血(CMBs)的关系。方法回顾性分析我院129例LI患者临床资料,根据CMBs病情程度将患者分为无出血组(n=20)、轻度组(n=60)、中度组(n=37)及重度组(n=12)。比较不同分组患者一般资料和实验室检测指标水平,分析CMBs与脑白质病变量表评分(WMLs)的相关性,采用Logistic多因素分析法分析LI患者WML和CMBs合并发病的相关因素。结果不同CMBs病情程度患者年龄和高血压合并症发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CMBs病情程度患者血清HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、CIMT及颈动脉斑块积分水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、HDL-C、Hcy及CIMT是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素(P<0.05)。结论LI患者WML严重程度与CMBs病变程度呈正相关,年龄增长、高血压史、低水平HDL-C、高水平Hcy及CIMT增加是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素。     

腔隙性脑梗死脑白质病变与脑微出血的相关性研究

目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者脑白质病变(WML)表现与脑微出血(CMBs)的关系。方法回顾性分析我院129例LI患者临床资料,根据CMBs病情程度将患者分为无出血组(n=20)、轻度组(n=60)、中度组(n=37)及重度组(n=12)。比较不同分组患者一般资料和实验室检测指标水平,分析CMBs与脑白质病变量表评分(WMLs)的相关性,采用Logistic多因素分析法分析LI患者WML和CMBs合并发病的相关因素。结果不同CMBs病情程度患者年龄和高血压合并症发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CMBs病情程度患者血清HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、CIMT及颈动脉斑块积分水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、HDL-C、Hcy及CIMT是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素(P<0.05)。结论LI患者WML严重程度与CMBs病变程度呈正相关,年龄增长、高血压史、低水平HDL-C、高水平Hcy及CIMT增加是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素。     

脑微出血与脑白质病变及腔隙性梗死关系研究

目的 探讨脑微出血（cerebral microbleeds,CMBs）与脑白质病变（white matter lesions,WML）及腔隙性 梗死（lacunar infarcts,LI）的关系。 方法 连续纳入2010年2月至2012年2月解放军总医院南楼神经内科病房根据病史及头颅影像学检 查确诊患有脑血管病或具有高血压、糖尿病、高脂血症等脑血管病危险因素者217例。采用GE公司 1.5T磁共振成像行头颅常规序列及T2 *血管加权成像（T2 star weighted angiography,SWAN）序列扫 描。记录深部及皮层部位CMBs病灶数,按照Fazekas评分和Scheltens改良量表将脑室旁白质高信号 （peri-ventricular hyperintensities,PVH）和深部白质高信号（deep white m atter hyperintensities,DWMH） 分别评分,根据病灶数量评估LI的严重程度分析CMBs与PVH、DWMH及LI的关系。 结果 随着PVH和DWMH评分的升高,CMBs的检出率分别由41.8%（PVH=1）及40.8%（DWMH=1）升高 至68.8%（PVH=3）及76.9%（DWMH=3）;随着LI数量的增加,CMBs的检出率由46.3%升高至75%。深 部CMBs与PVH及DWMH的严重程度有较强相关性（rs =0.345,P＜0.001;rs =0.346,P＜0.001）,与LI 亦显 著相关（r s =0.281,P＜0.001）;而皮层CMBs与PVH及DWMH严重程度仅呈弱相关（r s =0.219,P =0.001; rs =0.189,P =0.005）,与LI无显著相关性。 结论 深部CMBs与脑室旁及深部脑白质病变、LI相关。     

腔隙性脑梗死合并脑微出血临床及影像学特征研究

目的探讨腔隙性脑梗死患者合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的临床及其影像学特征。方法采用前瞻性研究方法,连续收集2013年8月~2015年9月在本院神经内科住院的腔隙性脑梗死患者120例,根据有无CMBs将患者分为有CMBs组(39例)和无CMBs组(81例),比较2组间基本临床资料、生化指标及影像学特点是否存在差异,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMBs发生的独立危险因素。结果 120例腔隙性脑梗死患者中合并CMBs39例(32.5%),其中2组年龄(t=6.373,P0.001)、高血压病(χ~2=5.385,P=0.02)、高尿酸(χ~2=4.474,P=0.04)、腔隙性脑梗死数目(t=8.773,P0.001)以及脑白质疏松程度评分(t=7.964,P0.001)比较差异具有统计学意义。Logistic回归分析显示,年龄、高血压病、腔隙性脑梗死数目以及脑白质疏松程度评分是腔隙性脑梗死患者发生CMBs的独立危险因素。结论腔隙性脑梗死患者CMBs发生与年龄、高血压病、腔隙性脑梗死数目以及脑白质疏松程度有关。     

腔隙性脑梗死患者发生急性脑梗死和急性脑出血的危险因素比较

目的 比较腔隙性脑梗死后发生急性脑梗死和急性脑出血的危险因素。方法 收集本院2017年3月-2018年12月急性脑梗死患者248例,其中既往有腔隙性脑梗死的患者133例(脑梗死组); 急性脑出血患者152例,其中既往有腔隙性脑梗死的患者78例(脑出血组); 收集并比较脑梗死组和脑出血组患者既往病史、一般资料、实验室检查指标水平及影像学特点的差异,并对有差异的指标绘制ROC曲线以确定其诊断价值。结果 2组年龄、性别、高血压病、糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒史、既往服用抗血小板聚集药物的比例及入院血压、同型半胱氨酸、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白水平无统计学差异(P>0.05); 2组总胆固醇水平、NIHSS评分、心房纤颤、癌症、多发性腔隙性脑梗死的比例有统计学差异(P<0.05)。总胆固醇以4.945 mmol/L为临界点,此时总胆固醇水平鉴别腔隙性脑梗死发生脑出血的灵敏度和特异度分别是43.9%和81%。结论 伴有心房纤颤、癌症、多发性腔隙性脑梗死病史的腔隙性脑梗死患者更易发生急性脑梗死; 2组年龄、高血压病、糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒史的比例、血脂(除外总胆固醇)水平无统计学差异,腔隙性脑梗死后继发脑梗死和脑出血可能存在共同的潜在机制; 总胆固醇水平可作为腔隙性脑梗死易发生脑出血诊断的辅助检测指标。     

腔隙性脑梗死患者脑微出血与血清同型半胱氨酸的相关性研究

目的分析腔隙性脑梗死患者脑微出血(CMB)与血清同型半胱氨酸(Hcy)的关系。方法选择急性腔隙性脑梗死患者85例,行MR SWI序列检查,根据CMB的数量,分为轻度(1个CMB)、中度(4个CMB)、重度CMB(10个以上CMB)组。记录患者临床特点,检测患者血清Hcy水平,分析Hcy与CMB的关系。结果 85例急性腔隙性脑梗死患者中,有CMB 35例(41.2%),其中轻度CMB组5例、中度CMB组10例、重度CMB组20例。血清同型半胱氨酸:CMB轻度组(14.2±3.1)μmol·L-1,中度组(17.5±2.6)μmol·L-1,重度组(19.0±3.8)μmol·L-1,方差分析发现,组间比较差异有统计学意义(F=4.579,P=0.019);CMB重度组血清Hcy水平高于轻度及中度组(P0.05);Spearm相关分析发现CMB病变程度与血清Hcy水平呈正相关(r=0.768,P0.001)。结论血清Hcy与腔隙性脑梗死患者的CMB有关,Hcy是CMB可能的危险因素;Hcy可以作为脑小血管病损伤的标志物之一,对CMB诊断和治疗有重要意义。     

缺血性脑卒中患者脑微出血与脑白质病变的相关性研究

目的 探讨缺血性脑卒中患者脑微出血与脑白质病变的相关性。方法 选取2018年1月-2019年12月本院收治的缺血性脑卒中患者; 通过核磁共振成像扫描患者头部观察各脑区脑微出血、脑白质病变情况,并对脑微出血情况进行分级,对脑白质病情情况进行评分; 采用Logstic回归分析法分析各危险因素与脑微出血、脑白质病变的关系; 通过spearman相关分析法分析脑微出血分级与脑白质病变评分的相关性。结果 有脑微出血患者中皮质及皮质下出现脑微出血占比61.46%明显高于基底及丘脑23.96%及幕下区41.10%(P<0.05); 有脑白质病变患者中额区脑白质病变占比69.44%明显高于颞区14.81%、顶枕区6.48%、基底节3.70%(P<0.05); Logstic回归分析显示年龄>60岁、有高半胱氨酸血症及合并心房颤动是发生脑微出血的独立危险因素(P<0.05),年龄>60岁是发生脑白质病变的独立危险因素(P<0.05); 脑微出血各级与脑白质病变各评分均呈正相关(r=0.327,0.311,0.401,0.362,P<0.05)。结论 年龄>60岁是缺血性脑卒中患者发生脑微出血及脑白质病变的危险因素; 在缺血性脑卒中患者中脑微出血与脑白质病变呈正相关     

腔隙性脑梗死合并智能障碍的危险因素分析

目的了解导致腔隙性脑梗死患者并发血管性痴呆的可能危险因素.方法对68名住院的腔隙性脑梗死患者按合并血管性痴呆与否分组研究,了解高血压、糖尿病及寇心病等病史,检测外周血中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白(A)、载脂蛋白(B)、脂蛋白(a)、血粘度、空腹血糖、糖耐量试验及24小时动态血压监测.结果两组患者有高血压、糖尿病及寇心病病史的比例无显著差异(P>0.05),而较之无智能障碍组,伴发血管性痴呆组患者血脂蛋白(a)含量更高(P<0.01)、糖耐量异常的比例更高(P<0.05)、更多的患者收缩压和舒张压昼夜节律消失(均P<0.01).结论脂蛋白(a)水平的升高、糖耐量的异常及夜间高血压可能是导致腔隙性脑梗死患者发生血管性痴呆的危险因素.     

高血压性腔隙性脑梗死患者血压变异性与微出血的相关性分析

目的研究高血压性腔隙性脑梗死(LI)患者血压变异性与发生脑微出血的相关性。方法经头颅MRI证实患有LI的高血压患者82例,其中经头颅SWI检查发现并发脑微出血(CMBs)患者47例,无CMBs患者(对照组)35例。记录患者的年龄、性别等一般资料,所有患者均接受24h动态血压监测,比较两组间24h平均收缩压(24hSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、24h收缩压变异性(24hSBPV)、24h舒张压变异性(24hDBPV)差异,分析CMBs数量与24hSBP、24hDBP、24hSBPV、24hDBPV的相关性。结果 CMBs组24hSBPV高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组间24hSBP、24hDBP、24hDBPV无显著差异(P0.05);Pearson相关性分析显示,CMBs组CMBs数量与24hSBPV、24hDBPV呈显著正相关(P0.05)。结论高血压性LI患者血压变异性升高与并发脑微出血相关,血压变异性升高可能是高血压性LI患者并发微出血的危险因素。     

腔隙性梗死患者脑微出血和动态血压的相关性分析

目的探讨腔隙性梗死患者脑微出血和动态血压的相关性。方法 45例腔隙性梗死患者随机分为脑微出血组21例和对照组24例,监测2组间动态血压值。结果脑微出血组24h收缩压和夜间收缩压显著高于对照组,夜间收缩压下降率小于对照组(P<0.01),24h舒张压高于对照组(P<0.05)。结论 24h收缩压及舒张压、夜间收缩压和夜间收缩压下降率与脑微出血发生有相关性。     

脑白质病变合并静止性腔隙性脑梗死患者认知功能的变化

目的 探讨脑小血管病变（small vessel disease，SVD）患者认知功能障碍的特点。方法 临床收集136例患者和22名正常对照人群，根据MRI T2加权像和FLAIR像将病例组分为单纯（white matter le-sions，WML）组、单纯（silent lacunar infarction，SLI）组和WML合并SLI组，分别进行简明精神状态量表（mini-mental state examination，MMSE）、积木测验和画钟测验。结果 （1）单纯SLI组和WML合并SLI组患者的MMSE和积木测验评分均明显低于对照组（P〈0.01），单纯WML组、单纯SLI组和WML合并SLI组患者的画钟测验评分明显低于对照组；（2）与对照组比较，单纯WML组患者MMSE各项评分无明显下降；单纯SLI组患者注意计算、短程记忆、图形描画评分显著降低；WML合并SLI组患者时间定向、注意计算、短程记忆、语言理解和图形描画评分显著降低。结论 （1）脑小血管病变，尤其是WML合并SLI时，可导致认知功能下降；（2）WML合并SLI组患者主要表现为执行功能、视空间功能、注意计算、短程记忆等认知方面的障碍。     

腔隙性脑梗死与眼底病变的相关性

目的探讨腔隙性脑梗死(Lacunar infarction LI)与眼底病变的相关性。方法选择均行头部MRI和眼底检查的住院患者223例,分为LI组102例和无LI组121例,比较两组的临床资料并进行logistic回归分析。结果 LI组患者高血压、糖尿病、心脏病、年龄及入院血压均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。LI组视网膜动静脉交叉征的发生率为74.5%,硬性渗出的发生率为17.6%,高于对照组的53.7%和5.0%。logistic回归分析显示,存在视网膜动静脉交叉征的患者,LI的发生率是无视网膜动静脉交叉征患者的2.01倍(OR=2.01,95%CI:1.14³.65);存在硬性渗出的患者,LI的发生率是无硬性渗出患者的2.86倍(OR=2.86,95%CI:1.053.65);存在硬性渗出的患者,LI的发生率是无硬性渗出患者的2.86倍(OR=2.86,95%CI:1.05⁷.79)。多因素logistic回归显示高血压、糖尿病是眼底病变的独立影响因素(OR=6.44,95%CI:3.217.79)。多因素logistic回归显示高血压、糖尿病是眼底病变的独立影响因素(OR=6.44,95%CI:3.21¹2.95;OR=4.66,95%CI:1.9112.95;OR=4.66,95%CI:1.91¹1.34,P<0.05)。结论眼底病变中的动静脉交叉征和硬性渗出与LI相关。     

急性脑梗死合并脑微出血的危险因素分析

目的分析急性脑梗死合并脑微出血的危险因素。方法以我院2013-01—2015-01收治的75例急性脑梗死患者为研究对象,均行MRI、SWI检查,其中合并脑微出血48例,为观察组,未合并脑微出血27例,为对照组,比较2组患者临床相关资料,单因素、Logistic多因素回归分析脑微出血发生危险因素。结果观察组合并高血压、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死、脑白质稀疏比率分别为72.9%、72.9%、72.9%、72.9%,均明显高于对照组的40.7%、44.4%、40.7%、37.0%,差异有统计学意义(P0.05)。2组HDL-C、LDL-C水平比较差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析脑微出血独立危险因素有:年龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏。结论高龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏是急性脑梗死合并脑微出血发生的独立危险因素。     

脑白质疏松与脑微出血的相关性研究

目的 探讨脑白质疏松(LA)与脑微出血(CMBs)这两种脑小血管病的相关性. 方法 选择自2009年6月至2010年1月南方医院神经内科收治的68例、汕头市中心医院神经内科收治的45例患者为研究对象(共113例),均诊断为脑小血管病,均行头颅MRI扫描(T1WI、T2WI、FLAIR及SWI成像)、相关血生化检查及基本资料收集[包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、纤维蛋白原(FIB)].根据MRI结果将LA分为侧脑室周围LA 0～3级和皮质下LA 0～3级,计算CMBs病灶数量并分为0～3级. 结果 伴有CMBs的LA患者年龄、糖尿病史、腔隙性脑梗死、血糖值、HDL与不伴有CMBs的LA患者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).CMBs分级在不同级别侧脑室周围LA患者和不同级别皮质下LA患者中的分布比较差异均有统计学意义(P＜0.05).有无CMBs与有无LA之间、CMBs分级与侧脑室周围LA分级之间、CMBs分级与皮质下LA分级之间均存在相关性(rs=0.439,P=0.000;rs=0.506,P=0.000;rs=0.448,P=0.000). 结论 患者年龄越大,患糖尿病、腔隙性脑梗死、高血糖、低HDL时更容易患LA及CMBs.CMBs、LA两种疾病互为危险因素,其严重程度呈正相关,并共同受心血管危险因素影响.     

缺血性脑卒中合并脑微出血的危险因素

目的研究缺血性脑卒中患者脑微出血的临床、影像学及血清生物学的危险因素,以及不同部位微出血与危险因素之间的关系。方法回顾性分析纳入153例缺血性脑卒中患者,应用磁敏感成像(susceptibility weighted imaging,SWI)技术检测脑微出血,计数并记录其部位。颅脑MRI的脑白质病变的严重程度采用Fazekas评分进行评估。应用Logistic回归分析法研究缺血性脑卒中合并脑微出血的危险因素,并研究危险因素与不同部位脑微出血数量的关系。结果 59例(38.6%)患者存在CMBs。皮层-皮层下CMBs出现率为34.0%,深部CMBs为24.8%,幕下CMBs为27.5%。多因素Logistic回归显示,男性、高血压病及中重度深部脑白质病变是伴有CMBs的有显著统计学意义的相关因素(P0.05)。校正年龄及性别后,偏相关分析显示,高血压病仅与深部CMBs的数量仍然显著相关(r=0.174,P=0.032)。中重度深部脑白质病变与皮层-皮层下CMBs及深部CMBs数量存在显著相关(r=0.285,P0.001,r=0.258,P=0.001)。结论男性、高血压病及中重度深部白质病变为脑微出血的危险因素;高血压病主要与与脑深部微出血的数量相关,而中重度深部脑白质病变与脑皮层-皮层下及深部微出血数量相关。     

腔隙性脑梗塞患者脑内微出血的发生、分布及其意义

目的 探讨脑内微出血在腔隙性梗塞病人中的发生率及在脑内各区域的分布情况,以及与其他微小血管病变包括脑白质改变和腔隙性梗塞之间的关系。方法 连续入选腔隙性脑梗塞病人82例。记录一般临床资料、实验室检查及神经精神功能评分包括入院时的美国国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)和发病三个月时的Barthel生活指数(BI)和简易精神状态量表(MMSE)。所有病人均进行头颅MR检查观察脑内微出血的数目及部位,脑白质改变的程度和腔隙性脑梗塞的数目及部位。数据处理均采用SPSS软件进行。结果 22例患者(27％)存在脑内微出血,数目由1～42个,分布于脑内不同部位包括皮层-皮层下、丘脑基底节区、小脑和脑干。微出血的数目与腔隙性梗塞的数目以及脑白质改变的程度显著相关(r=0.297,0.552;P=0.007,<0.001)。3个月时微出血组病人的MMSE和BI有低于无微出血组病人的趋势(22.56 vs 24.53,16.71 vs 19.11),但无统计学差异(P=0.162,0.052)。结论 脑内微出血在腔隙性脑梗塞中发生率较高,且与脑白质改变的严重程度以及腔隙性梗塞的数目相关。提示脑内微出血是另外一种微小血管病损的标志,可能代表着更为严重的小血管壁的损害,更为直接地提示出血倾向,在腔隙性脑梗塞的治疗及预防过程中应予以相应的重视。     

急性脑梗死合并脑微出血有关危险因素的研究

目的 了解急性脑梗死合并CMBs的相关危险因素,探讨急性脑梗死患者发生CMBs的机制.方法 2005年3月～2007年12月住院的脑梗死患者651例,全部研究对象进行MRI自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描,并对58种影响因素进行调查,对有关危险因素进行分型、分类、分级后,用卡方检验和多元回归方法进行分析.结果 多因素Logistic回归分析发现平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素(P<0.05).Ⅲ级高血压是CMBs的相关因素(P=0.024),入院时平均动脉压每增高1mmHg,微出血风险加大5.5%(P=0.000);有心衰史的患者微出血风险增加5.299倍(P=0.042);APTT升高1秒,微出血发生的可能增加6%(P=0.007).Ⅱ级及以上脑白质稀疏、Ⅱ～Ⅲ级腔隙性梗死亦是脑微出血的相关因素.结论 (1)平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素;(2)CMBs的发生可能与急性脑梗死无直接关系;(3)抗栓溶栓治疗不是CMB发生的危险因素;(4)急性脑梗死合并CMBs的患者在颅内较大血管病变的同时,亦存在着广泛的微血管病.     

脑微出血与急性缺血性卒中的临床关系分析

目的探讨急性缺血性卒中(AIS)患者脑微出血(CMBs)的危险因素,并进一步探讨CMBs与脑卒中病灶面积和部位的相关性。方法收集2014-1-2015-12在作者医院神经内科住院的AIS患者226例,据是否存在CMBs分为CMBs组(111例)和无CMBs组(115例)。收集研究对象临床资料,采用头颅MRI对其CMBs、脑白质病变(WML)、陈旧腔隙性脑梗死(LI)、AIS病灶面积和部位进行评价,并采用Logistic回归、t检验、χ~2检验等分析影响AIS患者发生CMBs的危险因素。结果多因素Logistic回归分析显示年龄(OR=1.063,95%CI:1.025~1.104,P0.01)、高血压史(OR=3.488,95%CI:1.113~10.927,P0.05)、WML(OR=1.282,95%CI:1.155~1.423,P0.01)及陈旧LI(OR=5.815,95%CI:1.539~21.973,P0.01)是AIS合并CMBs的独立危险因素;CMBs分级与WML分级(r=0.354,P0.01)、陈旧LI分级(r=0.394,P0.01)均呈正相关;不同脑卒中病灶面积患者间CMBs检出率比较有统计学差异(χ~2=7.878,P0.05),其中新发LI患者更易检出CMBs(χ~2=6.084,P=0.0090.017),且CMBs越严重,这种差异越明显(z=-2.832,P=0.0050.017)。结论年龄、高血压史、WML及陈旧LI是AIS合并CMBs的独立危险因素,且CMBs严重程度随WML、陈旧LI的严重程度增加而增高。AIS患者CMBs检出率与梗死灶面积有关,在新发LI中更易被发现。     

脑微出血及其分度的相关危险因素分析

目的 探讨脑微出血及脑微出血分度的危险因素。方法 收集在该院进行磁共振多回波采集重度T2*WI三维梯度回波序列(ESWAN)检查的患者132例，最终纳入资料完整且符合标准的患者118例，分为脑微出血组（82例）和非脑微出血组（36例），脑微出血组再分为轻度组（27例）、中度组（32例）及重度组（23例）。将各组间临床资料及影像学资料进行统计学分析。结果 脑微出血组与非脑微出血组在年龄、性别、高血压、脑梗死、脑出血、舒张压、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、肌酐、纤维蛋白原降解产物及脑白质病变方面比较，差异有统计学意义(P<0.05)；多因素Logistic回归分析发现，舒张压、同型半胱氨酸和脑白质病变是脑微出血发生的危险因素。轻、中、重度组在糖尿病、高血压、脑梗死、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、肌酐及脑白质病变方面比较，差异有统计学意义(P<0.05)；多因素Logistic回归分析发现，高血压和脑白质病变是发生不同程度脑微出血的危险因素。脑白质病变与脑微出血相关性分析显示，发生脑微出血程度与脑白质病变严重程度呈正相关。结论 舒张压、同型半胱氨酸及脑白质病变是脑微出血发生的危险因素。有高血压或脑白质病变患者更易发生严重脑微出血，且脑白质病变越严重发生脑微出血程度越严重。     

经头部CT扫描检出的无症状腔隙性脑梗死与有症状非腔隙性脑梗死的危险因素比较分析

目的 探讨经头CT扫描检出的无症状腔隙性脑梗死与有症状非腔隙性脑梗死两病例组的危险因素以及危险因素在两病例组间分布的差异.方法 对一个有2085例的回顾性出生队列研究人群中所检出的52例有症状非腔隙性脑梗死、49例无症状腔隙性脑梗死分别与1908例非脑血管病对照组进行危险因素的单因素及多因素分析,然后在两病例组间进行危险因素的比较分析;以及两病例组间危险因素数量的比较分析.结果 Logistic多元回归发现年龄、性别、糖尿病、酗酒、卒中家族史、颅内动脉狭窄是有症状非腔隙性脑梗死的独立危险因素,而年龄、高血压、吸烟是无症状腔隙性脑梗死的独立危险因素.两组间比较显示糖尿病、颅内动脉狭窄在两病例间分布的差异有统计学意义(P值分别为0.005、0.002).有症状非腔隙性脑梗死组的危险因素数量多于无症状腔隙性脑梗死组(P=0.009).结论 有症状非腔隙性脑梗死与无症状性脑梗死危险因素存在差异,血管机制可能也有不同,糖尿病和颅内动脉狭窄更多见于有症状非腔隙性脑梗死病例组.

Abstract：

Objective To investigate the respective risk factors of the symptomatic nonlacunar intaction and the asymptomatic lacunar infaction diagnosed by brain scan of computed tomography alone as well as their differences. Methods 52 symptomatic nonlacunar infaction patients and 49 asymptomatic lacunar infaction patients diagnosed by brain scan of computed tomography alone were found from a sample for retrospective birth cohort study. X~2 - test, t - test and Logistic regression analysis were used for determing the risk factors for each disease when comparing to the contrast group of 1908 who hadnt suffered form cerebrovascular disease respectively. Each risk factor and the amount of risk factors for the two disease were compared between the 52 symptomatic nonlacunar infaction patients and 49 asymptomatic lacunar infaction patients.Results Age, sex, diabetes mellitus, drinking, family history of stroke and the stenosis of intracrianial artery were the independent predictors of the symptomatic nonlacunar infaction ; age, hypertension, smoking were the independent predictors of asymptomatic lacunar infaction. Both the rate of diabetes mellitus ( cerebral infaction 43.1% vs asymptomatic lacunar infaction 16.6% ) and stenosis of intracrianial artery (45.4% vs 15.2% ) were higher in patients with the symptomatic nonlacunar infaction than those with asymptomatic lacunar infaction. Patients with symptomatic nonlacunar infaction had a significant increase in the amount of the risk factors than those with asymptomatic lacunar infaction. Conclusion There may have different distribution of the risk factors and different vascular mechanism between the symptomatic nonlacunar infaction and asymptomatic lacunar infaction. Diabetes mellitus and the stenosis of intracrianial artery more commonlg exist in the patients with the symptomatic nonlacunar infarction.