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1.
过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂减轻血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球足细胞损伤作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的1.探讨氧化应激在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的蛋白尿和肾小球足细胞损伤中的作用;2.观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对AngⅡ诱导的蛋白尿和肾小球足细胞损伤的抑制作用。方法雄性C57BL/6小鼠24只随机分为:健康对照组、AngⅡ模型组、Tempol治疗组和罗格列酮治疗组。尿8-isoprostane和清蛋白采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测;应用透射电镜观察肾小球足细胞损伤;实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肾组织中nephrin和podocin表达。结果1.AngⅡ灌注后尿中8-isoprostane和清蛋白排泄分别是健康对照组的5.45倍和16.65倍;肾小球足细胞出现广泛足突融合;肾组织中nephrin和podocin表达显著降低,分别是健康对照组的56%和49%。2.Tempol治疗后尿8-isoporstane和清蛋白排泄分别降低68%和77%;肾小球足细胞损伤明显减轻;肾组织中nephrin和podocin表达显著增加,分别是模型组的1.43倍和1.51倍。3.罗格列酮治疗后尿中8-isoprostane和清蛋白排泄分别降低57%和74%;AngⅡ诱导的肾小球足细胞损伤在罗格列酮治疗后明显好转;肾组织中nephrin和podocin表达亦显著增加,是模型组的2.05倍和1.58倍。结论AngⅡ通过诱导氧化应激而导致蛋白尿和肾小球足细胞损伤;PPARγ激动剂通过抑制氧化应激阻断AngⅡ诱导的蛋白尿和肾小球足细胞损伤。 相似文献
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目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MC)增殖的抑制作用。方法体外培养小鼠MC,应用不同水平的AngⅡ(1,10,100nmol/L)或应用抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)或PPARγ激动剂罗格列酮预处理后再用AngⅡ刺激,于实验终点收集细胞,应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法、细胞计数及流式细胞术测定MC增殖和细胞周期变化;抽提细胞总RNA,应用实时定量PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)和纤维连接蛋白(FN)mRNA表达;应用荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧(ROS)的变化。结果1.MC应用100nmol/LAngⅡ刺激后,其3H-TdR掺入量及细胞数分别是基础状态下的2.14倍和2.32倍;罗格列酮可呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的MC增殖,其抑制率可达85%以上。2.MC应用100nmol/LAngⅡ刺激24h后,48%的细胞进入S期和G2/M期;罗格列酮呈剂量依赖性阻断AngⅡ诱导的细胞周期变化。3.罗格列酮可呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的MCTGF-β1、PAI-1和FNmRNA表达。4.MC应用100nmol/LAngⅡ刺激60min后,ROS产生是对照组的3.85倍。罗格列酮可呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的MCROS产生,10μmol/L罗格列酮几乎完全阻断AngⅡ诱导的ROS产生。结论PPARγ激动剂罗格列酮通过抑制氧化应激阻断AngⅡ诱导的MC增殖和细胞外基质表达。 相似文献
3.
过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂对肾病大鼠肾组织nephrin表达的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)对nephrin表达的调控作用。方法建立大鼠氨基核苷嘌呤霉素(PAN)肾病模型,应用实时定量PCR和免疫印迹法检测肾病大鼠不同时间点肾组织中PPARγ和nephrin mRNA和蛋白表达,并观察PPAR-γ激动剂罗格列酮大鼠肾组织中nephrin表达的影响。体外培养HEK293细胞,转染含荧光素酶报告基因的nephrin启动子区,观察罗格列酮对nephrin基因转录活性的影响。结果PAN肾病模型d1 PPARγ、nephrin mRNA和蛋白即出现下降,d3出现明显下降,d7下降到最低点,PPARγ与nephrin表达呈显著正相关,而PPARγ和nephrin蛋白表达与24 h尿蛋白排泄呈负相关;罗格列酮治疗后大鼠尿蛋白排泄明显下降,肾组织中nephrin表达回升;罗格列酮呈时间依赖性诱导nephrin基因的转录活性,3 h达高峰,其后荧光素酶活性有所下降,但刺激24 h仍显著高于对照组。结论nephrin表达受PPARγ调控,PPARγ激动剂通过诱导nephrin表达而减轻蛋白尿。 相似文献
4.
维生素E对肾小球系膜细胞一氧化氮分泌及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究维生素E(VitE)对大鼠肾小球系膜细胞 (GMCs)单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)、一氧化氮 (NO)表达的影响。方法 将研究大鼠分对照组、脂多糖 (LPS)组、5 0mg/LVitE LPS组、10 0mg/LVitE LPS组、2 0 0mg/LVitE LPS组共 5组培养肾小球系膜细胞 ,分 2 4、4 8、72h 3个时间段收集培养上清及培养细胞 ;实验末应用生化法测定培养上清NO水平 ,应用ELISA技术检测培养上清MCP 1水平 ,应用RT PCR检测MCP 1mRNA表达。结果 2 4h末LPS组GMCsNO分泌均较对照组降低 (P <0 .0 1) ,其他各组GMCsNO分泌均较对照组增高 (P均 <0 .0 1) ,MCP 1分泌与表达均较对照组增高 (P均 <0 .0 1) ;4 8h末各组NO分泌均较对照组降低 ,LPS组在 4 8h末与 72h末MCP 1分泌较其他各组明显增高 (P均 <0 .0 1) ;与LPS组相比 ,4 8h末与 72h末不同浓度VitE组MCP 1分泌降低 ,与对照组比较各组在不同时间段MCP 1mRNA表达明显增高 (P均 <0 .0 1) ,MCP 1mRNA表达在 4 8、72h较LPS组明显降低 (P均 <0 .0 1) ,且发现各组MCP 1mRNA表达在4 8、72h无明显差异 ,10 0mg/LVitE组与 2 0 0mg/LVitE组较 5 0mg/LVitE组MCP 1mRNA表达明显降低 (P均 <0 .0 1) ,但两组间无明显差异 ,经相关分析表明 ,NO分泌与MCP 1分泌与表达明显负相关 (γ =0 .6 13、0 .6 相似文献
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目的 探讨喘息性疾病患儿外周血过氧化物酶体增殖活化受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)的表达及其可能的影响机制.方法 将2010年7月至2011年1月间收治的喘息性疾病患儿分为哮喘急性发作组28例,喘息性肺炎组74例,并以正常儿童30例作为对照.应用RT-PCR检测哮喘急性发作组、喘息性肺炎组及正常对照组儿童外周血PPAR-γ的表达水平.结果 哮喘急性发作组PPAR-γ的表达水平(0.334±0.085)低于喘息性肺炎组(0.510±0.215),而喘息性肺炎组明显低于正常对照组儿童(0.922±0.374),3组间比较差异有统计学意义(F=39.64,P<0.01).结论 PPAR-γ在支气管哮喘和喘息性肺炎患儿中表达减少,提示PPAR-γ在哮喘的发病机制中可能发挥一定的作用. 相似文献
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肾脏纤维化是多种肾脏疾病进展至终末期肾病的共同途径,以成纤维细胞增生和细胞外基质的过度积聚为特征,其发生和进展机制复杂.近年来的研究发现,过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其激动剂,除增加胰岛素敏感性、调控脂肪细胞分化外,还具有抗炎、抗纤维化等作用,参与了抗纤维化的调节过程,成为学者们关注的热点之一. 相似文献
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目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对支气管哮喘小鼠肺组织细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达及气道平滑肌细胞(ASMC)增殖的影响。方法:将30只清洁级BALA/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和罗格列酮干预组,每组10只。卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型,干预组在每次激发前1 h通过灌胃给予小鼠罗格列酮(5 mg/kg)进行干预,对照组小鼠以生理盐水代替OVA致敏和激发。显微镜下计数小鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中的白细胞及嗜酸性粒细胞(EOS);苏木精-伊红染色观察气道结构改变;免疫组化染色检测CyclinD1蛋白的表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CyclinD1 mRNA表达变化;图像分析软件测定管腔基底膜周长(Pbm)、气管壁总面积(WAt)、气道平滑肌面积(WAm)和ASMC核数(N),结果:以Pbm标准化。结果与对照组相比,哮喘组小鼠BALF中白细胞总数及EOS百分比显著增加,CyclinD1 mRNA和蛋白表达亦显著增高,而干预组可降低上述改变,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,与对照组相比,哮喘组小鼠WAt/Pbm、WAm/Pbm和N/Pbm显著增加,而罗格列酮干预可减少上述比值,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮可通过抑制ASMC的增殖,延缓气道重塑的进程,从而预防和治疗慢性哮喘。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ上调大鼠肾小球系膜细胞整合素连接激酶的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肾小球系膜细胞整合素连接激酶(ILK)表达的影响.方法 体外分离、培养SD大鼠肾小球系膜细胞,予10-7mol/L AngⅡ刺激细胞(O、12、24、48、72 h),检测各时间点细胞ILK蛋白质的表达水平;予不同水平(0、10-11、10-9、10-7、10-5mol/L)AngⅡ刺激细胞48 h,检测ILK蛋白质的表达水平.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 1.分离、培养的SD大鼠肾小球系膜细胞结蛋白染色阳性;2.用lO-7mol/L AngⅡ干预肾小球系膜细胞,12 h后大鼠ILK的蛋白质表达水平开始升高,48 h达到高峰值,0、12、24、48、72 h大鼠ILK蛋白质表达水平分别为0.18±0.02、0.37±0.07、0.90 ±O.10、1.73±0.12、及1.72±0.13(F=166.78 P相似文献
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目的研究胰岛素受体底物1(IRS-1)沉默对3T3-L1前脂肪细胞分化关键分子CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA及蛋白表达的影响,并观察IRS-1沉默后前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞能力的改变,探讨胰岛素受体底物(IRSs)是否作为C/EBPα、PPARγ的上游调节信号在前脂肪细胞分化中起到重要的调节作用。方法合成4条IRS-1 shRNA,Western blotting筛选出沉默效率最高的1条。3T3-L1前脂肪细胞分为IRS-1沉默组和对照组。IRS-1沉默组细胞用沉默效率最高的IRS-1 shRNA质粒转染3T3-L1前脂肪细胞,沉默细胞中的IRS-1分子;对照组采用无意义IRS-1 shRNA质粒转染3T3-L1前脂肪细胞。转染24 h后诱导其分化成熟,分化72 h后检测促进前脂肪细胞分化的关键分子C/EBPα、PPARγ的表达。继续诱导分化至第7天,油红O染色观察IRS-1沉默后前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的比例,检测其分化能力的改变。结果与对照组相比,IRS-1沉默组在诱导分化72 h后,Real-time PCR结果显示3T3-L1前脂肪细胞中C/EBPαmRNA、PPARγmRNA表达明显下降(Pa<0.05),Western blotting结果显示C/EBPα、PPARγ蛋白水平也同样显著下降(Pa<0.05);细胞继续分化至第7天,油红O染色显示,IRS-1沉默组前脂肪细胞分化成熟的比例与对照组比较显著降低。结论胰岛素可能通过IRS-1刺激C/EBPα、PPARγ的表达促进前脂肪组织的分化。 相似文献
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目的:低分子肝素是肾脏疾病治疗中常用药物,能抑制肾小球系膜细胞的增生,其机制常不清楚,本研究探讨低分子肝素(LMWH)对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生水平的影响及其机制。方法:GMCs细胞共设3组:①GMCs组;②LPS组:即GMCs+LPS;③LMWH组:即GMCs+LPS+LMWH,而LMWH终浓度分别为2.5 IU/ml,25 IU/ml和250 IU/ml。采用MTT法于培养24 h和48 h观察各组中GMCs增生水平,选择药物的最佳GMCs增生抑制浓度及时间;采用免疫细胞化学方法观察培养48 h后3组(LMWH终浓度为250 IU/ml)GMCs涂片中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达;采用ELISA方法观察培养的上清液中MCP-1浓度。结果:LMWH 250 IU/ml组对GMCs增生的抑制最为显著,其GMCs增生水平低于LPS组和LMWH 2.5 IU/ml,25 IU/ml组(P<0.05);各浓度LMWH对GMCs增生的抑制作用48 h强于24 h(P<0.05)。LMWH 250 IU/ml组48 h的MCP-1阳性率明显低于LPS组(P<0.01),而与GMCs组差异无显著性(P>0.05);LPS组48 h的MCP-1阳性率明显高于GMCs组(P<0.01)。LMWH 250 IU/ml组48 h的NF-κB表达阳性率与LPS组和GMCs组比较差异均无显著性(P>0.05);LPS组的NF-κB表达阳性率明显高于GMCs组(P<0.01)。LMWH 250 IU/ml组GMCs培养上清液中MCP-1浓度明显低于LPS组(P<0.01),与GMCS组差异无显著性(P>0.05)。结论:LMWH能抑制大鼠GMCs增生,明显下调GMCs中MCP-1的异常表达及分泌,而对NF-κB活性无明显抑制。 相似文献
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在哮喘大鼠气道重塑中的表达和意义 总被引:3,自引:0,他引:3
气道重塑是支气管哮喘的重要病理学特征,涉及多种因子及其受体的表达紊乱和多种类型细胞的增殖、分化及凋亡程序的失控。我们于2002年4月通过制作SD大鼠哮喘模型,观察哮喘大鼠气道壁、气道周围及肺泡区细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-gama,PPARγ)的表达;探讨其与细胞增殖、凋亡和气道重塑的关系,以及地塞米松对PARγ表达的调控。 相似文献
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目的探讨Toll样受体(toll-like receptor,TLR)-2、TLR-4及单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)在胎膜早破(premature rupture of membrane,PROM)、绒毛膜羊膜炎中的临床意义。方法选择2017年9月至2018年1月在延边大学附属医院产科分娩的足月PROM患者52例(足月PROM组),未足月PROM患者46例(未足月PROM组),足月胎膜完整者40例(对照组)。显微镜下在绒毛膜及羊膜组织上有≥5个中性粒细胞浸润诊断为绒毛膜羊膜炎。产后取胎盘及胎膜组织行免疫组织化学染色,根据半定量积分法进行染色结果判定。未足月PROM组新生儿娩出断脐后,采集脐血检测MCP-1含量。采用秩和检验和χ^2检验进行统计分析。结果未足月PROM组和足月PROM组的胎盘组织中TLR-2阳性率[分别为80.43%(37/46)和78.85%(41/52)]、TLR-4阳性率[分别为86.96%(40/46)和82.69%(43/52)]均高于对照组[TLR-2阳性率:57.50%(23/40),TLR-4阳性率:62.50%(25/40)],差异有统计学意义(P<0.05);但未足月组与足月组比较差异无统计学意义(P>0.05)。46例未足月PROM患者中,根据胎盘胎膜病理检查发现绒毛膜羊膜炎11例,非绒毛膜羊膜炎35例。虽然绒毛膜羊膜炎组胎盘组织中的TLR-2阳性率[100.00%(11/11)]和TLR-4阳性率[90.91%(10/11)]均高于非绒毛膜羊膜炎组[分别为74.29%(26/35)和85.71%(30/35)],但差异均无统计学意义(P>0.05)。绒毛膜羊膜炎组新生儿脐血中的MCP-1含量[109.12(74.72~222.12)ng/L]高于非绒毛膜羊膜炎组[60.52(48.52~135.12)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎盘组织中TLR-2、4的表达增高可能与PROM的发生发展有关。新生儿脐血中MCP-1含量升高可提示绒毛膜羊膜炎的发生。 相似文献
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福辛普利对大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子-β1蛋白及其mRNA表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察血管紧张素酶抑制剂(ACEI)-福辛普利(FOS)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肾小球系膜细胞(GMC)转化生长因子-β(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响,探讨FOS延缓肾小球硬化机制。方法按经典方法体外培养大鼠GMC,转种培养后分为对照组、LPS组、LPS+FOS组。采用ELISA法测定GMC培养上清6、12、24hTGF-β1蛋白水平,荧光半定量RT-PCR法检测TGF-β1mRNA表达。结果LPS诱导组GMC分泌TGF-β1蛋白及mRNA表达均高于对照组,LPS+FOS组GMC分泌TGF-β1及mRNA表达较LPS组明显下降。结论FOS从蛋白和mRNA两个水平均对体外培养大鼠GMC产生TGF-β1有明显抑制作用,提示FOS抑制GMC产生TGF-β1可能是延缓肾小球硬化的重要作用机制之一。 相似文献
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目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂--氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡程度的影响,分析促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2在该影响中的变化.方法 选24只雄性SD大鼠(8周龄),分为对照组、心衰组和氯沙坦干预组各8只.采用阿霉素腹腔注射造模,氯沙坦干预组同时灌胃给氯沙坦连续6周.透射电镜观察心肌超微结构改变,检测血清中CPK、CK-MB及LDH的含量.应用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL法)检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化法检测大鼠心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 心衰组血清CPK、CK-MB、LDH活性和心肌细胞凋亡指数均较对照组升高,氯沙坦干预组血清中CPK、CK-MB和LDH的活性和心肌细胞凋亡指数均较心衰组降低,并可见凋亡小体.心衰组和氯沙坦干预组心肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达显著高于对照组;与心衰组相比,氯沙坦干预组明显下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达.结论 心力衰竭过程中发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可明显提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,从而达到有效抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌超微结构损伤,减少心肌酶外漏,具有积极逆转心肌受损、改善心力衰竭进程的作用. 相似文献
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目的 观察川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌细胞血小板源生长因子-β(PDGF-β)受体、细胞外信号调节激酶 (ERK1/2) 表达的影响,探讨其治疗心肌肥大的作用机制.方法 体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组(以 10-7 mol/L AngⅡ刺激)、川芎嗪组(10-7 mol/L AngⅡ加10 mg/L川芎嗪刺激)及对照组(正常培养的心肌细胞).3组分别培养24 h,收集心肌细胞,采用[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定其PDGF-β受体、ERK1/2表达.应用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有显著性差异(F=20.71 P<0.01),其中AngⅡ组较对照组显著增加(P<0.01),川芎嗪组较AngⅡ组显著降低(P<0.01); AngⅡ组心肌细胞PDGF-β受体表达水平较对照组显著增加(P<0.01),川芎嗪组心肌细胞PDGF-β受体表达显著低于AngⅡ组 (P<0.05);AngⅡ组心肌细胞ERK1/2表达显著高于对照组(P<0.01),川芎嗪处理后AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2表达较AngⅡ组显著降低 (P<0.01).结论 川芎嗪可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞PDGF-β受体与ERK1/2的表达,这可能是川芎嗪治疗心肌肥大的重要机制之一. 相似文献
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糖皮质激素抑制实验性肾炎大鼠肾组织中核因子-κB活化及单核细胞趋化蛋白-1表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在肾小球肾炎发病机制中的作用及糖皮质激素对NF-κB活化的调节作用。方法:肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。模型组:注射肾毒血清后不加任何治疗,第14 d处死;糖皮质激素干预组(治疗组):于肾毒血清注射后第1~14 d给予地塞米松每日0.125 mg/kg腹腔注射。采用免疫组化及医学图像分析系统观察肾小球及肾小管中NF-κB活化和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,并分析其与蛋白尿和肾小球细胞数之间的关系。结果:模型组肾小球及肾小管中NF-κB活化较正常对照组显著上调,分别为(38.27±8.83)% vs (1.82±0.68)%和(68.46±12.94)% vs (16.89±4.47)%,P均<0.01;模型组肾小球及肾小管中MCP-1表达分别为(24.37±7.06)个/gcs和(54.78±11.49)%,较正常对照组显著升高(P<0.01),肾小球中NF-κB活化和MCP-1表达与单核细胞浸润和蛋白尿密切相关;糖皮质激素干预组肾小球及肾小管中NF-κB活化和MCP-1表达均显著下调。结论:NF-κB活化在肾小球肾炎发病机制中发挥重要作用,抑制NF-κB活化可能是糖皮质激素抗肾炎作用的机制之一。 相似文献
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氧诱导对新生大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与新生大鼠视网膜病变的关系.方法 清洁级新生SD大鼠36只,雌雄不限,与母鼠共同饲养,随机分为实验及对照组各18只.实验组大鼠在50和10 mL/L氧环境中循环饲养14 d后转入空气饲养,建立新生大鼠视网膜病变模型,对照组仅置于空气中.在视网膜病变模型结束后即刻(生后14 d,P14)、72 h(P17)及1周(P21)3个时点每组处死6只大鼠,取眼球制成石蜡标本,组织学观察其视网膜毛细血管密度指数(RCDI)的改变,免疫组织化学技术评估视网膜MCP-1的表达情况.结果 新生大鼠视网膜RCDI相同时点二组间差异有显著性[t(P14)=6.69 P=0.001,t(P17)=3.43 P=0.006,t(P21)=2.37 P=0.039)].而在同一组不同时点的比较显示随着时间的延长,实验组RCDI值逐渐减少,3个时点间差异存在显著性(F=17.74 P=0.0001);对照组3个时间点间差异无显著性(F=0.016 P=0.984).MCP-1的表达情况:相同时点二组间差异有显著性[t(P14)=40.45,t(P17)=43.44,t(P21)=17.45 Pa=0)].同一组内的不同时点比较随着时间的延长,实验组MCP-1值逐渐减少,3个时点间差异存在显著性(F=421.5 P=0);对照组3个时间点间差异无显著性(F=0.006 P=0.994).实验组MCP-1表达与RCDI水平呈正相关(r=0.822 P=0).结论 MCP-1的表达在氧诱导新生大鼠视网膜病中显著增强,随病程的延长而逐渐减少;视网膜MCP-1的表达与新生血管的发生相关. 相似文献
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目的探讨牛初乳短链胰岛素样生长因子(Bct-IGF)对脂蛋白(a)[Lp(a)]诱导的肾小球系膜细胞(GMCs)增生与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法将GMCs分为6组培养:对照组,Lp(a)组和不同浓度的Bct-IGF组,后5组培养时均加入5.0 mg.L-1Lp(a),后4组培养时分别加入100μg.L-1、200μg.L-1、400μg.L-1、800μg.L-1Bct-IGF。利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)测定GMCs凋亡率;ELISA法测定培养上清TGF-β1水平,反转录-PCR法检测TGF-β1 mRNA表达。结果与400μg.L-1Bct-IGF组比较,Lp(a)组、100μg.L-1Bct-IGF组、200μg.L-1Bct-IGF组GMCs细胞增殖率均明显增高,差异有统计学意义(Pa<0.05);800μg.L-1Bct-IGF组较之降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。与400μg.L-1Bct-IGF组比较,LP(a)组、100μg.L-1Bct-IGF组、200μg.L-1Bct-IGF组GMCs细胞凋亡率均明显降低,差异有统计学意义(Pa<0.05);800μg.L-1Bct-IGF组较之增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。Lp(a)组培养上清中TGF-β1水平显著高于400μg.L-1Bct-IGF组(P<0.01);Lp(a)组培养细胞TGF-β1 mRNA表达显著高于400μg.L-1Bct-IGF组(P<0.01)。结论 Lp(a)可以促进GMCs增生及TGF-β1的过表达,Bct-IGF可以抑制Lp(a)诱导的GMCs的异常增生,促进Lp(a)诱导的GMCs的凋亡。 相似文献