辐射细胞效应

综述了第十届国际辐射研究大会有关辐射细胞凋亡研究的方法进展、基因调控、辐射细胞效与调控、低剂量辐射诱导的适应性反应及机制和辐射免疫效应研究的内容。     

NK细胞的辐射效应有关机理的探讨

作者研究了与小鼠脾脏ＮＫ细胞辐射效应有关的因素和机理。１６Ｇｙγ射线照射可使小鼠脾脏ＮＫ活性降低和ＮＫ细胞毒素因子分泌减少，组化染色显示照射使脾脏效应细胞中ＮＫ细胞含量、ＮＫ细胞中颗粒数目下降，并使ＮＫ细胞中酸性磷酸酶活性减弱，而小鼠或效应细胞用ＩＬ－２预处理则可有效地防止上述各指标的降低甚至使之回复至正常范围以上，这提示上述各因素与ＮＫ细胞的功能及其辐射效应密切相关．同时射线使小鼠内源性ＩＬ－２产生能力降低，但ＩＬ－２产生与ＮＫ活性二者对辐射的反应性明显不同，说明ＩＬ－２仅是参与对ＮＫ细胞功能及其辐射效应的调控。而不是其唯一的决定因素．     

辐射诱导的适应性效应及其分子机制

辐射适应性效应是一种生物防御机制,是指低剂量辐射可以增强细胞对随后高剂量照射的抵抗能力,从而降低高辐射引起的各种损伤.目前为止,RAR的分子机制还不清楚,研究主要涉及DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞对抗氧化应激系统以及应激反应蛋白,参与细胞信号传递的分子主要包括蛋白激酶C、有丝分裂原激活蛋白激酶、p53蛋白、共济失调性毛细血管扩张突变基因及DNA依赖性蛋白激酶.     

辐射诱导旁效应研究进展

随着人们对低剂量辐射后发生的间接和延迟效应(如突变、基因不稳定性)的重视,以及新的高效工具(如单细胞微束和先进的培养系统)的应用,过去的十几年对辐射诱导旁效应的产生机制有了许多新的认识和发现。辐射诱导旁效应是受基因调控,由细胞间信号传递途径中介产生的。     

辐射诱导旁效应研究进展

随着人们对低剂量辐射后发生的间接和延迟效应(如突变、基因不稳定性)的重视，以及新的高效工具(如单细胞微束和先进的培养系统)的应用，过去的十几年对辐射诱导旁效应的产生机制有了许多新的认识和发现。辐射诱导旁效应是受基因调控，由细胞问信号传递途径中介产生的。     

Egr—1基因的辐射生物学效应研究进展

Egr-1（early growth response-1）基因是一系列“立即早期基因（immediate early gene）”之一，参与细胞的多种辐射生物效应。研究表明，Egr－1在多种正常细胞和肿瘤细胞受到电脑辐射后的早期就能被激活，它的激活表达与辐照后细胞的生长、周期、凋亡等的改变密切相关。另外，Egr-1基因调控序列具有辐射可诱导特性，这一特点使其具有潜在的临床和基因工程生产应用前景。     

低剂量电离辐射细胞及亚细胞水平的辐射效应研究

简述了低剂量辐射细胞及亚细胞水平辐射效应的研究概况,重点介绍了高本底地区居民,职业性和医疗照射受照人员、核事故受照人员及实验研究中有关低剂量辐射细胞遗传学和免疫学生物效应及其诱导的适应性反应的最新研究进展,许多研究结果进-步证实了低剂量辐射的刺激效应及其诱导的适应性反应.     

辐射损伤与细胞周期

辐射后的细胞可能发生恶性转化,可能死亡,另有一些细胞对辐射却产生适应性或抗性,最终长期存活下来.近年来研究发现,此差异与辐射对细胞周期的影响密切相关.辐射可阻断细胞周期活动及延长细胞周期,其中G1期、S期和G2/M期等细胞周期检查点(checkpoint)起决定作用,它们分别通过不同的信号途径对辐射所致的损伤进行调控,产生不同的辐射生物学效应.对该领域的深入研究不仅为进一步阐释辐射致癌提供一定的理论依据,而且为临床放疗增敏剂的研制提供新的思路.     

线粒体在电离辐射旁效应中的变化和作用

自从1992年Nagasawa和Little^[1]发现辐射旁效应现象至今,旁效应作为一种非靶效应,已成为放射生物学及辐射防护领域的研究热点。旁效应是指未受照射细胞可以产生与直接受照细胞相似的生物学效应,包括姊妹染色体互换、微核形成、细胞转化、细胞凋亡、细胞死亡、基因突变、基因组不稳定性等,但对于旁效应的具体分子机制还有很多未知数^[2]。线粒体是细胞能量代谢的重要场所,在细胞凋亡、衰老与自噬中也起到很关键的作用。近来研究显示,线粒体不仅是辐射直接损伤的重要靶,其在旁效应中也表现结构和功能变化,并且在介导和调控旁效应的发生中扮演重要角色^[3]。本文拟从以下4个方面对线粒体在旁效应中的变化和作用进行综述。     

miRNAs介导辐射旁效应研究进展

辐射旁效应是指受辐射的细胞产生信号,并诱导未受辐照的细胞产生反应,即受辐射和未受辐射细胞之间的通讯以及这两种细胞内的信号转导效应。辐射对肿瘤细胞造成杀伤作用的同时,也会产生辐射旁效应给邻近的正常组织带来潜在危险。研究发现,电离辐射可直接改变miRNAs表达,并影响未受辐射的邻近组织中基因的表达,因此,miRNAs可能是受辐射细胞和未受辐射细胞之间信号通路调节的重要物质。本文就miRNAs在辐射旁效应中的作用进行综述。     

Egr-1基因的辐射生物学效应研究进展

Egr-1(early growth response-1)基因是一系列"立即早期基因(immediateearly gene)"之一,参与细胞的多种辐射生物效应。研究表明,Egr-1在多种正常细胞和肿瘤细胞受到电离辐射后的早期就能被激活,它的激活表达与辐照后细胞的生长、周期、凋亡等的改变密切相关。另外,Egr-1基因调控序列具有辐射可诱导特性,这一特点使其具有潜在的临床和基因工程生产应用前景。     

辐射分子生物学展望

辐射分子生物学的发展在于寻找未决的问题及其分析方法.考虑到细胞辐射效应的终点,研究受照细胞的DNA损伤类型及其修复机理自然成为必要的课题.目前,正致力于甄别、克隆参与控制DNA损伤修复的基因并分析其核苷酸序列、研究基因调节.有关DNA修复基因产物即酶和蛋白质,亦应进一步研究导致核苷酸序列改变、点突变的酶学反应.DNA聚合酶的误导误配及错误调控也许是可能的机理.     

细胞凋亡与辐射免疫损伤研究进展

免疫系统对电离辐射极度敏感。近年来研究表明,细胞凋亡在辐射诱发的免疫损伤中起着重要作用。从辐射所致免疫系统损伤和细胞凋亡的特点、凋亡的基因调控以及研究辐射与凋亡的临床意义等方面,简述了细胞凋亡在辐射所致免疫损伤中的作用的研究进展。     

低剂量辐射对细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的研究低剂量辐射对细胞凋亡相关基因蛋白ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ表达的影响，以揭示低剂量辐射免疫兴奋效应以及辐射诱导细胞凋亡“Ｊ”型曲线的分子机理。方法采用间接免疫荧光流式细胞术。结果７５ｍＧｙＸ射线全身照射后２４小时，ｐ５３基因蛋白产物的表达显著降低，ｂｃｌ－２基因蛋白表达呈增高趋势，ｂａｘ基因蛋白表达呈降低趋势，但均无统计学意义。然而，ｂｃｌ－２／ｂａｘ比值则明显增加。结论低剂量辐射全身后，ｐ５３和ｂｃｌ－２／ｂａｘ比值的变化表明：ｐ５３、ｂｃｌ－２／ｂａｘ在辐射诱导细胞凋亡的调控中起着重要作用。该结果为揭示低剂量辐射免疫兴奋效应和辐射诱导细胞凋亡“Ｊ”型曲线的分子机理提供了有意义的实验数据     

辐射损伤与细胞周期

辐射后的细胞可能发生恶性转化，可能死亡，另有一些细胞对辐射却产生适应性或抗性，最终长期存活下来。近年来研究发现，此差异与辐射对细胞周期的影响密切相关。辐射可阻断细胞周期活动及延长细胞周期，其中G1期、S期和G2/M期等细胞周期检查点(checkpoint)起决定作用，它们分别通过不同的信号途径对辐射所致的损伤进行调控，产生不同的辐射生物学效应。对该领域的深入研究不仅为进一步阐释辐射致癌提供一定的理论依据，而且为临床放疗增敏剂的研制提供新的思路。     

低剂量辐射兴奋效应及其机制

国内外有关低剂量辐射兴奋效应的研究始于70年代末,近年来已从低剂量诱导蛋白生成、基因调控方面研究其机制。本文分别从流行病学调查和放射生物学研究两大领域对低剂量辐射兴奋效应及其机制加以综述。     

细胞周期与辐射诱发细胞恶性转化的敏感性

细胞正常分裂增殖包括有丝分裂期及分裂间期，随着研究的深入，细胞周期调控的研究已与细胞转化和基因表达调控的研究密不可分。本文简要介绍了联系细胞周期调控与基因表达调控，细胞周期调控与细胞转化的几个问题，并阐述了辐射诱发细胞恶性转化的细胞周期敏感性。     

辐射损伤与细胞周期

辐射后的细胞可能发生恶性转化,可能死亡,另有一些细胞对辐射却产生适应性或抗性,最终长期存活下来。近年来研究发现,此差异与辐射对细胞周期的影响密切相关。辐射可阻断细胞周期活动及延长细胞周期,其中G₁期、S期和G₂/M期等细胞周期检查点(checkpoint)起决定作用,它们分别通过不同的信号途径对辐射所致的损伤进行调控,产生不同的辐射生物学效应。对该领域的深入研究不仅为进一步阐释辐射致癌提供一定的理论依据,而且为临床放疗增敏剂的研制提供新的思路。     

电离辐射诱导旁效应的研究现状

辐射旁效应是一种电离辐射引起的间接效应。国内外许多研究者应用先进的检测技术和方法证实了旁效应的存在,并对其机制有了更深入的了解,旁效应研究也逐渐从单细胞扩展到多细胞,从离体扩展到整体,从体外扩展到体内,为解释旁效应的发生及调控机制提供了有力的证据,尤其为以后的放射肿瘤临床应用提供科学的依据。     

电离辐射诱导旁效应的研究现状

辐射旁效应是一种电离辐射引起的间接效应.国内外许多研究者应用先进的检测技术和方法证实了旁效应的存在,并对其机制有了更深入的了解,旁效应研究也逐渐从单细胞扩展到多细胞,从离体扩展到整体,从体外扩展到体内,为解释旁效应的发生及调控机制提供了有力的证据,尤其为以后的放射肿瘤临床应用提供科学的依据.