低氧诱导因子-1αmRNA在胰腺癌组织中的表达与胰腺癌生物学特征的关系

背景与目的低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)是广泛存在于多种细胞的转录因子,对低氧时肿瘤细胞相关基因的表达发挥着重要的调控作用.本研究拟检测HIF-1α mRNA在胰腺癌中的表达,初步探讨其与胰腺癌血管形成、胰腺癌细胞增殖分化和转移等生物学特征的关系.方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测HIF-1α在胰腺癌组织和癌旁组织中的表达,采用免疫组化SP法检测survivin、PCNA和CD34在胰腺癌组织和癌旁组织中的表达.Spearman相关关系检验分析HIF-1α mRNA表达水平与survivin、PCNA、CD34之间的关系.结果HIF-1α mRNA在胰腺癌组织(0.77±0.04)与癌旁组织(0.56±0.01)中的表达具有极显著性差异(P<0.01);HIF-1α的表达水平在不同分化程度的肿瘤细胞中无显著性差异(P>0.05).JPS分期Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期之间HIF-1α mRNA表达水平(0.79±0.05 vs.0.76±0.04)具有显著性差异(P<0.05).HIF-1α表达与PCNA、survivin、CD34表达之间密切相关(r分别为1.00、0.91、0.68,P<0.01).结论HIF-1α的表达水平与胰腺癌血管形成以及胰腺癌细胞的增殖、凋亡和转移等有显著关系.     

蛋白激酶B和HIF-1α在胃癌中的表达及其临床意义

目的：研究蛋白激酶B（protien kinase B,PKB)、缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)在胃癌中的表达及其临床意义。方法：RT－PCR法检测26例胃癌及癌旁组织中PKB1、PGB2、PKB3及HIF－1αmRNA表达，免疫组化检测64例胃癌及26例癌旁组织中磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated PKB,Ppkb)蛋白和HIF－1α蛋白的表达。结果：（1）胃癌及相应癌旁正常组织中PKB1、2、3mRNA的表达阳性率皆为100%，表达水平差异无显著性（р>0.05)；胃癌组织中HIF－1αmRNA表达水平显著高于癌旁组织（1.36±0.14vs0.54±0.18,p<0.05).(2)胃癌组织中pPKB、HIF－1α蛋白表达阳性率显著高于癌旁组织（x2分别为26.936、15.950，P〈0.05）。（3）胃癌组织中pPKB、HIF－1α蛋白表达率均与TNM分期、侵润深度、淋巴结转移、远处转移存在相关性（P〈0.05）。结论：PKB表达异常发生于翻译或翻译后水平；PKB、HIF－1α过表达于胃癌组织，与胃癌细胞的增殖、凋亡和转移等密切相关。     

AP-2α对大肠癌SW620细胞增生的影响及其作用机制

目的研究转录因子激活蛋白-2d（AP-2α）对大肠癌细胞株SW620增生能力的影响及可能的作用机制。方法构建pcDNA3．1（＋）-AP-2α重组质粒,采用脂质体介导质粒转染人SW620细胞,利用MTT法检测其对SW620细胞增生能力的影响;荧光定量PCR方法和Western印迹法检测转染前后各组细胞中雌激素受体-β（ER-β）表达水平的变化。结果转染AP-2α后SW620细胞内AP-2α mRNA含量及蛋白表达水平显著升高。MTT结果提示,转染AP-2α基因后SW620细胞增生速度受到抑制。转染AP-2α基因后ER-β mRNA和蛋白表达增加,且在转染48h增加最为明显,ER—β mRNA和蛋白质分别增加了94．47％和54．67％,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AP-2α可抑制SW620细胞的增生,其抑制机制很可能与增强ER-β的表达有关。     

转录因子 Sp1和 VEGF 在乳腺癌中的表达和意义

目的：检测转录因子 Sp1和 VEGF 在乳腺癌中的表达,探讨两者表达的相关性及临床意义。方法：采用免疫组织化学方法检测68例乳腺癌患者肿瘤组织及18例癌旁组织中 Sp1和 VEGF 的表达。结果：Sp1和 VEGF 在68例乳腺癌中表达的阳性率分别为72．05％（49／68）和64．71％（44／68）,与在18例正常乳腺组织中表达阳性率（分别为33．3％和16．67％）的差异有统计学意义（P 均＜0．01）。Sp1的过表达与乳腺癌的TNM分期、脉管浸润及淋巴结转移相关（P ＜0．05）,而与患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级无明显相关性;在乳腺癌组织中 Sp1和 VEGF 的表达之间呈明显正相关（P ＜0．01）。结论：Sp1和 VEGF 的表达与乳腺癌的生物学行为密切相关,且 Sp1高表达与乳腺癌的血管生成及患者的预后相关。     

宫颈癌组织中YB-1、miR-29a、Nek2的表达与细胞增殖、侵袭基因的相关性

摘 要：［目的］ 评价宫颈癌组织中YB-1、miR-29a、Nek2表达与细胞增殖、侵袭基因的相关性。［方法］ 选取2017年1月至2018年1月我院收治的宫颈癌患者60例,取宫颈癌患者手术切除癌组织及癌旁组织标本,检测癌组织、癌旁组织中YB-1、miR-29a、Nek2、细胞增殖基因和细胞侵袭基因表达情况。［结果］ 癌组织中YB-1 mRNA、Nek2 mRNA表达量为（1.52±0.36、1.96±0.35）高于癌旁组织（1.00±0.10、1.00±0.13）,miR-29a mRNA表达量为（0.98±0.10）低于癌旁组织（1.06±0.23）（P均<0.05）。癌组织细胞增殖基因YAP1 mRNA、Piwil2 mRNA、EZH2 mRNA、PKCε mRNA表达量高于癌旁组织（P均<0.05）。癌组织细胞侵袭基因Rab11 mRNA、TUG1 mRNA、Gli1 mRNA、FoxM1 mRNA表达量高于癌旁组织（P均<0.05）。［结论］ YB-1、Nek2在宫颈癌组织中高表达,miR-29a在宫颈癌组织中低表达,且与癌细胞增殖、侵袭基因相关,其表达异常可促进细胞增殖、侵袭。     

二酰甘油激酶α mRNA在肝癌中的表达

 目的　检测二酰甘油激酶α（DGKα）mRNA在肝癌中的表达,探讨DGKα在肝癌发生、发展过程中的作用。方法　应用半定量RT-PCR和原位杂交法检测DGKα mRNA在30例肝癌、癌周肝硬化及5例正常肝组织中的相对表达量及分布。结果　半定量RT-PCR检测结果显示： DGKα mRNA的表达水平在肝癌组织（0.798±0.317）和正常肝组织（0.908±0.425）显著高于癌周肝硬化组织（0.205±0.102）,差异有统计学意义（P＜0.05）;原位杂交染色显示：DGKα mRNA在肝癌组织和癌周肝硬化组织主要分布于肝细胞胞质,阳性细胞数分别为（57.6±6.3）个／mm2和（26.3±4.9）个／mm2;在正常肝组织分布于肝细胞核,阳性细胞数为（69.8±8.7）个／ mm2;癌周肝硬化组织与肝癌组织、正常肝组织之间阳性细胞数差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　DGKα在肝癌的不同时期的表达变化,很可能与肝癌的发生、发展密切相关。     

乳腺癌细胞AP-2α表达上调机制

目的探讨乳腺癌中转录因子2α（AP-2α）蛋白高表达的机制。方法采用Western blot、Southern blot、liT—PCR方法,从蛋白水平、基因水平、mRNA水平等方面系统研究乳腺癌细胞中AP-2α的高表达。结果HER-2癌基因高表达的转移性乳腺癌细胞系MDA—MB-453和SK—BR-3中AP-2α蛋白水平高,但未检测到AP-2α基因扩增,AP-2αmR—NA水平也没有显著上调。结论翻译后修饰水平的异常可能导致在转移性乳腺癌细胞系MDA-MB-453和SK-BR-3中AP-2α蛋白水平高,AP-2α可能作为转录因子促进HER-2癌基因在这些细胞中的高表达而致癌。     

Sp1和Survivin在结肠癌中的表达及意义

目的 观察转录因子Sp1和凋亡抑制因子Survivin在结肠癌组织和癌旁正常组织中的表达,探讨其与结肠癌生物学行为和预后的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测60例结肠癌组织和25例癌旁正常组织中Sp1和Survivin的表达。结果 在正常组织中,Sp1多呈阴性或弱阳性表达,阳性率8%(2/25),Survivin无阳性表达。结肠癌组织中Sp1和Survivin阳性率表达分别为45%(27/60)和53.3%(32/60)。Sp1和Survivin阳性表达率呈显著相关(P＜0.01)。Sp1表达与肿瘤大小、肿瘤生长方式、TNM分期及Dukes分期显著相关。Survivin与患者分化程度、淋巴结转移、TNM分期及Dukes分期显著相关,Cox多因素分析表明Sp1、Survivin和Dukes分期是预后的独立影响因素。结论 Sp1和Survivin对于判断结肠癌生物学行为有重要价值并可以作为判断结肠癌预后的临床指标。     

转录因子Sp1在乳腺癌组织中的表达及其预后意义

背景与目的:已知转录因子Sp1参与几乎所有的细胞功能,包括细胞增殖、凋亡、分化和新生物的转化,在恶性肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用,但不同来源肿瘤的Sp1表达也不尽相同.本研究旨在探讨Sp1在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌侵袭、转移及预后的关系.方法:用免疫组化EnVision法检测60例乳腺癌及12例癌旁乳腺组织中Sp1的表达情况.结果:Sp1在乳腺癌组织中的阳性率为71.67%(43/60),在癌旁乳腺组织中的阳性率为33.33%(4/12).乳腺癌组织中Sp1表达与乳腺癌患者TNM分期呈正相关(r=0.349,P＜0.05),与癌组织浸润呈正相关(r=0.407,P＜0.01),与淋巴结转移呈正相关(r=0.314,P＜0.05).单因素生存分析显示乳腺癌组织Sp1阳性组的总生存率低于阴性组(分别为41.86%和82.35%,P＜0.05).Cox模型多因素分析显示乳腺癌组织Sp1表达、TNM分期、癌组织浸润及淋巴结转移是影响乳腺癌患者预后的独立因素.结论:Sp1可能参与了乳腺癌的侵袭与转移,是乳腺癌预后不良因素之一;检测Sp1的表达并结合肿瘤浸润和临床分期分析能提高对乳腺癌患者预后判断的准确性.     

核因子κB、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6在大肠癌中的表达及其意义

 目的　探讨核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）在大肠癌组织中的表达,及其与大肠癌发生、发展的关系。方法　收集60例大肠癌组织及36例结肠腺瘤组织,以癌旁正常肠黏膜组织为对照,应用免疫组织化学SABC法检测NF-κB、TNF-α及IL-6的蛋白表达情况,并分析其与大肠癌临床病理特征的相关关系。结果　在大肠癌组织、癌旁正常组织及结肠腺瘤组织中NF-κB的阳性表达率分别为76.7 %（46／60）、46.7 %（28／60）、83.3 %（30／36）,TNF-α的阳性率分别为70.0 %（42／60）、36.7 %（22／60）、66.7 %（24／36）,IL-6蛋白阳性率分别为80.0 %（48／60）、43.3 %（26／60）、61.1 %（22／36）,在不同组织中的表达差异均具有统计学意义（均P＜0.05）;大肠癌组织中NF-κB的表达与TNF-α及IL-6的表达密切相关; NF-κB、TNF-α的表达与脉管受侵、淋巴结转移及分期相关,IL-6的表达与淋巴结转移及分期相关。结论　NF-κB及下游的炎症因子的高表达与大肠癌的临床病理特征密切相关,NF-κB途径在大肠癌的发生、发展中起着重要作用。     

HHIP基因CpG岛高甲基化水平参与胃癌的发生

目的：观察人胃癌、癌旁组织与胃癌AGS细胞中人音猬因子相互作用蛋白（human hedgehog interacting protein,HHIP）基因启动子区域CpG岛的甲基化水平,探索其与胃癌发生的关系。方法：RT-PCR检测30例人胃癌组织、癌旁组织及AGS细胞中HHIP mRNA的表达,免疫组织化学方法和甲基化特异性PCR（methylation specific PCR,MSP）分别检测胃癌组织和癌旁组织的HHIP表达和HHIP基因启动子区域甲基化状态。AGS细胞予甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-2′-deoxycitydine,5-Aza-dc）处理前后,RT-PCR、MSP和硫化测序PCR（bisulfite sequencing PCR,BSP）分别检测AGS细胞中HHIP mRNA表达、启动子区域甲基化水平变化、CpG岛甲基化位点数量的变化;分析HHIP基因启动子区CpG岛甲基化水平变化与HHIP mRNA表达水平变化之间的相关性。结果：胃癌组织中的HHIP mRNA（0.82± 0.38 vs 1.60±0.26,P=0.000）和蛋白（0.51±0.03 vs 0.83±0.27,P<0.05）的表达均低于癌旁组织,并且与年龄、性别、TNM分期、分化程度、淋巴结转移均无显著相关性（均P>0.05）。癌旁组织中HHIP基因启动子区甲基化水平显著低于胃癌和AGS细胞\[（17.7±3.59）% vs （62.9±614）%、（99.7±0.67）%,均P<0.05\]。AGS细胞在5-Aza-dc干预后HHIP mRNA表达明显增高（4.68±022 vs 0.21±012,P<0.01）,HHIP基因启动子区甲基化水平明显下降\[（10.1±0.21）% vs （90.2±0.67）%,P<0.01\], CpG岛甲基化位点明显减少,并且HHIP基因启动子区甲基化水平与mRNA表达呈负相关（r=-0.693,P=0.00）。结论：HHIP基因启动子区CpG岛的高甲基化水平可能通过抑制HHIP基因表达参与胃癌的发生。     

CCL20及其受体CCR6在大肠癌中的表达及其意义

 目的　观察趋化因子CCL20及其受体CCR6在大肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨其对大肠癌肝转移的影响。方法　采用荧光定量反转录聚合酶链反应（Q-RT-PCR）方法检测123例行大肠癌根治术患者的大肠癌组织、正常肠黏膜组织及其中19例大肠癌肝转移组织及肝转移灶旁肝组织中CCL20和CCR6 mRNA表达情况。结果　趋化因子受体CCR6在大肠癌组织及相应的肝转移组织中呈高表达（分别为2.100±0.216,1.530±0.172）,与正常肠黏膜组织（0.636±0.190）比较,表达水平差异有统计学意义（t值分别为-3.778、-1.598,均P＜0.05）;肝转移灶旁组织（0.597±0.247）与正常肠黏膜组织比较,表达水平差异无统计学意义（t＝-0.200、P＞0.05）。趋化因子CCL20 mRNA在大肠癌肝转移组织及肝转移灶旁组织中高表达（分别为1.780±0.126,3.461±0.134）,与正常肠黏膜组织（0.759±0.072）比较,表达水平差异有统计学意义（t值分别为-2.087、-5.607,P＜0.05）。在大肠癌肝转移组织中,CCL20 mRNA的表达量明显高于无大肠癌肝转移组织,差异有统计学意义（t＝-8.357,P＜0.05）。CCR6／ CCL20轴的mRNA表达与患者性别（U值分别为0.360、0.530）、年龄（U值分别为0.089、0.436）及肿瘤分期（U值分别为0.063、0.129）无相关性（均P＞0.05）,而CCR6及CCL20 mRNA的表达与大肠癌的远处转移（U值分别为0.002、0.032）及淋巴结转移（U值分别为0.013、0.007）有一定的相关性（均P＜0.05）。结论　CCR6／CCL20信号轴在大肠癌组织中的表达与大肠癌肝转移的形成有相关性。     

肝细胞癌中载脂蛋白M,肝受体同系物1和肝细胞核因子1α表达的相关性分析

目的：探讨肝细胞癌（HCC）组织和癌旁组织中载脂蛋白M（apoM）、肝受体同系物1（LRH-1）和肝细胞核因子1α（HNF-1α）的表达并分析3者之间的相关性。方法：采用RT-PCR和免疫组化分别检测17例原发性肝细胞癌和相应癌旁组织中apoM、LRH-1、HNF-1αmRNA的表达及apoM和HNF-1α蛋白的表达。结果：apoM、LRH-1和HNF-1αmRNA及apoM和HNF-1α蛋白在癌组织中的表达均明显高于癌旁组织（P均〈0.01）。LRH-1、HNF-1αmRNA和apoMmRNA表达均呈正相关关系（依次为r=0.463,P〈0.01;r=0.356,P〈0.05）。结论：肝细胞癌中apoM的表达和LRH-1及HNF-1α表达密切相关,LRH-1和HNF-1α可能是apoM表达的重要调节因子。     

RNA干扰沉默Sp1基因抑制大肠癌SW620细胞的恶性增生

目的采用RNA干扰技术沉默大肠癌SW620细胞转录因子特化蛋白1（Sp1）的表达,观察其对细胞增生的影响。方法构建靶向人Sp1基因的干扰载体（pGenesil-1-Sp1）,脂质体介导转染SW620细胞,荧光倒置显微镜下观察转染效率,应用实时荧光定量PCR和Western blotting检测其对Sp1 mRNA及蛋白质水平的影响,MTT法检测SW620细胞增生活性的改变。结果成功构建针对Sp1的干扰载体,转染后能够有效抑制大肠癌SW620细胞中Sp1 mRNA和蛋白的表达,且在转染48h抑制作用最强,其对Sp1 mRNA和蛋白质抑制率分别为68．47％和73．82％,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。MTT实验显示,下调Sp1表达可显著抑制大肠癌SW620细胞的体外增生能力。结论Sp1基因沉默能够抑制人大肠癌SW620细胞的增生,为以Sp1为靶点的大肠癌基因治疗提供新的思路和手段。     

转录因子Sp1和存活素在乳腺癌中的表达及相关性研究

目的 探讨转录因子Sp1和存活素(Survivin)在乳腺癌中的表达及意义并分析两者相关性。方法 纳入我院2013年6月—2015年6月确诊为乳腺癌的患者70例,应用免疫组织化学染色的方法检测Sp1和Survivin在70例乳腺癌及20例癌旁正常组织中的表达,并检测两者的表达与乳腺癌临床病理参数的关系。结果 Sp1和Survivin在乳腺癌中表达的阳性率分别为71.43%和78.57%,正常乳腺组织中表达阳性率分别为30%和10%,差异有统计学意义(P＜0.05),两者的表达与乳腺癌患者的淋巴结转移、TNM分期、脉管浸润有关(P＜0.05);而与患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级无相关性(P＞0.05);在乳腺癌组织中Sp1和Survivin的表达之间呈正相关(r=0.517,P＜0.01)。结论 转录因子Sp1和Survivin与乳腺癌的发病密切相关,可能作为临床判断乳腺癌的辅助性指标,二者联合检测对预后的判断具有一定的指导价值。     

NF-kappa B和AP-1在非小细胞肺癌中的表达

背景与目的核因子kappa B（NF-kappa B）和激活蛋白1（AP-1）在细胞凋亡和增生过程中所起的作用逐渐被人们所认知，在肿瘤的形成过程中也扮演着重要的角色。本研究分析了NF-kappaB、AP-1在非小细胞肺癌中的表达，以明确二者之间的相互关系，并进一步研究二者对周期蛋白cyclin D1和caspase 3在非小细胞肺癌中表达的影响。方法应用Western blot检测NFkappaB、AP-1、cyclin D1和caspase 3在非小细胞肺癌中的蛋白表达，应用RT-PCR检测不同NF-kappaB和AP-1表达的肺癌组织中cyclin D1和cAspase 3的mRNA表达。应用相关分析判断NF-kappa B和AP-1的相关性。结果在45例非小细胞肺癌患者中，NF-kappaB和AP-1在肺癌组织中的表达均高于癌旁肺组织中的表达（0．6047比0．2798，P〈0．01）。在NF-kappaB和AP-1较高表达的肺癌组织中，cyclin D1蛋白表达和mRNA表达均增加（P〈0．01），而caspase 3的蛋白表达和mRNA表达减少（P（0．01）。相关分析显示NFkappaB和AP-1有明显的相关性（r=0．800，P（0．01）。结论NF-kappaB和AP-1作为转录因子可能在非小细胞肺癌的形成和发展中起重要作用。     

ZBP-89在肝癌组织中的表达及同缺氧诱导因子-2α的相关性分析

目的:探讨ZBP-89在肝癌组织中的表达、临床意义和缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)组织水平上的相关性.方法:采用免疫组化染色法检测120例肝癌及癌旁组织中ZBP-89、HIF-2cα的表达,分析ZBP-89的表达同肝癌临床参数的关系及同HIF-2α的相关性.结果:ZBP-89蛋白在33.3％(40/120)的肝癌组织中和60.8％(73/120)的癌旁组织中呈高表达状态,其在肝癌组织中的表达明显低于其在癌旁组织中的表达(P＜0.05).ZBP-89的表达与肝癌的大小呈负相关.在肝癌组织中ZBP-89的表达和HIF-2α的表达呈正相关.结论:ZBP-89可能参与了肝癌的发生、发展过程,其表达可能受HIF-2α调控.     

HIF-1α与HIF-2α在胃癌中的表达及临床意义

目的:检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)和缺氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2,HIF-2α)在胃癌中的表达,分析其在癌和癌旁组织中的表达差异,并探讨其与胃癌临床病理特征的关系.方法:收集62例胃癌患者术后癌组织及癌旁组织,采用免疫组织化学染色及Western blot方法检测HIF-1α和HIF-2α的蛋白表达水平,并分析两者的相关性及其与胃癌临床病理的关系.结果:免疫组化结果显示,胃癌组织中HIF-1α 和HIF-2α 的表达均较癌旁组织明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测发现胃癌组织中HIF-1α 和HIF-2α 蛋白表达水平均明显高于癌旁组织.相关分析发现HIF-1α在胃癌组织中的高表达与T分期、肿瘤直径及胃癌不同发病部位有显著相关,并且多元Logistic回归分析显示,均为HIF-1α表达异常的独立相关因素(P<0.05);HIF-2α在胃癌组织中的高表达与T分期、肿瘤直径和淋巴结转移显著相关(P<0.05);HIF-1α与HIF-2α在胃癌患者组织中的高表达并无明显相关.结论:HIF-1α和HIF-2α在胃癌组织中异常表达,但无明显相关;提示两者可能存在不同的生理功能和调控机制.     

卵巢上皮癌中缺氧诱导因子1α与血管内皮生长因子的表达及其相关性分析

 目的　探讨卵巢上皮癌中缺氧诱导因子与血管内皮生长的发病机制,寻求新的治疗方法。方法　选取40例卵巢上皮癌手术标本和10例正常卵巢组织标本,采用免疫组织化学和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法分别检测各组细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白和mRNA表达水平,比较它们在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达情况及相关性。结果　对照组HIF-1α和VEGF蛋白的表达呈无表达或弱表达,而卵巢癌组蛋白表达呈中强阳性,两者比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;卵巢癌组中HIF-1α基因和VEGF基因mRNA表达强度的均值分别为1.25±0.99和1.05±0.29。对照组中HIF-1α基因和VEGF基因mRNA表达强度均值分别为0.39±0.19和0.26±0.16。两者差异有统计学意义（P＜0.01）;HIF-1α和VEGF蛋白和基因表达强度在高、中分化肿瘤中的表达具有明显的正相关性（r＝0.785,r＝0.748）。结论　HIF-1α在卵巢上皮癌发生、发展中的作用与促血管生成有关,并提示HIF-1α在基因水平调控VEGF的表达,并和VEGF共同参与卵巢肿瘤的发生、发展。