调脂积冲剂对高脂诱导肥胖大鼠脂联素、抵抗素影响的研究

目的:通过高脂诱导营养性肥胖大鼠模型,观察调脂积冲剂对肥胖大鼠体重、Lee’s指数、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖(FBG)、真胰岛素(FTI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及游离脂肪酸(FFA)、脂联素、抵抗素的影响。方法:将SD雄性大鼠65只,分为正常组10只,其余55只采用高脂饮食建立肥胖模型。7周末时测体重,大鼠体重大于正常组体重20%为造模成功。将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、调脂积组、荷丹片组。灌胃给药5周后,测量各组大鼠体质量、身长,计算Lee’s指数。检测各组大鼠血清TC、TG、HDL、LDL、FBG、FFA。采用ELISA法测定血清的真胰岛素、脂联素、抵抗素含量。采用稳态模式评估法(HOMA)来评价胰岛B细胞功能,即胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=(FBG)*FTI/22.5。结果:和正常组比较,模型组大鼠体重、Lee’s指数、TC、TG、LDL、FTI、HOMA-IR、FFA、抵抗素明显升高(P<0.01);FBG有差异性升高(P<0.05);HDL有差异性降低(P<0.05);脂联素明显降低(P<0.01)。和模型组比较,调脂积组大鼠体重明显下降(P<0.01);Lee’s指数、TG有差异性下降(P<0.05);TC、LDL明显下降(P<0.01);FBG略有下降、HDL略有升高,但无统计学意义(P>0.05);HOMA-IR、FTI、FFA明显下降(P<0.01);血清脂联素有差异性升高(P<0.05);血清抵抗素有差异性下降(P<0.05)。调脂积组和荷丹片组比较,在上述指标方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高脂饲料诱导的肥胖大鼠体内存在胰岛素抵抗,血清FFA、抵抗素水平升高,脂联素水平降低;调脂积冲剂可以减轻肥胖大鼠的体重,调节血脂紊乱,改善其胰岛素敏感性,这种作用可能和降低血清FFA、抵抗素水平及升高脂联素水平有关。     

三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌IRS-1mRNA的影响

目的:观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1mRNA的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,Real-timePCR法检测骨骼肌IRS-1mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS均升高(P<0.01),葡萄糖输注率降低(P<0.01)。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P<0.01或P<0.05),GIR水平升高(P<0.05),与罗格列酮组比较,TC和TG降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型对照组IRS-1mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,三丫苦组和罗格列酮组IRS-1mRNA表达均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05)。与罗格列酮比较,三丫苦组IRS-1mRNA表达升高(P<0.05)。结论:三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和IRS-1表达有一定调节作用。     

熊果酸对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PTP-1B、IRS-2mRNA表达的影响

目的：观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠肝组织蛋白酪氨酸磷酸酯酶-1B（PTP-1B）、胰岛素受体底物-2（IRS-2mRNA）表达的影响。方法：采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型,熊果酸灌胃给药进行干预,二甲双胍作为阳性对照药物,分别在给药第4、8周后,测定空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）,计算肝脏指数（LI）、胰岛素敏感性指数（ISI）,肝脏HE染色观察其病理变化,Real—timePCR法检测肝脏PTP-1B、IRS-2mRNA表达。结果：熊果酸能够显著降低IR大鼠血清FINS、TC、LDL—C水平,增加胰岛素敏感性,改善肝脏组织脂肪变性和炎症反应．抑制PTP-1BmRNA表达,上调IRS-2mRNA表达。结论：熊果酸能够改善胰岛素抵抗．作用机制可能与抑制PTP-1BmRNA表达从而上调IRS-2mRNA表达有关。     

金钗石斛生物总碱对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织IRS-2 mRNA，IGF-1 mRNA表达的影响

目的:研究金钗石斛生物总碱(Dendrobium nobile Lindl.alkaloids,DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA、胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,1次ip链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(二甲双胍100 mg·kg-1)和DNLA 20,40,80 mg·kg-1组。另设正常对照组予基础饲料喂养。给药组每日ig给药1次,连续4周,正常组及模型组ig给予等体积的双蒸水。检测大鼠空腹血糖(FPG)空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Real time RTPCR检测大鼠肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组FPG,FINS,HOMA-IR明显升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80 mg·kg-1组FPG,FINS,HOMA-IR显著降低(P<0.05);与正常组比较,模型组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80mg·kg-1组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显增加。结论:DNLA能降低糖尿病大鼠血糖,其机制可能与其上调肝脏组织IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达,减轻胰岛素抵抗有关。     

调脂积冲剂对脂肪肝大鼠肝脏PPAR-γmRNA表达的影响

目的：观察调脂积冲剂对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠的防治作用及对肝脏PPAR-γmRNA表达的影响,探讨其可能作用机制。方法：将SD大鼠49只随机分成空白组、模型组、易善复组、调脂积组。上午,正常组给予普通饲料喂养,模型组、易复善组和调脂积组给予高脂乳剂;下午,两个治疗组分别给予对应药物,空白组和模型组给予生活饮用水灌胃。8周末处死实验大鼠。测定肝脏总胆固醇（TC）和甘油三脂（TG）的含量;HE染色观察肝组织病理变化;采用RT-PCR检测大鼠肝脏PPAR-γmRNA的表达。结果：肝组织出现明显的脂肪变和炎性侵润;与模型组相比,调脂积组TG明显降低;模型组大鼠肝组织PPAR-γmRNA表达减少,调脂积组则显著升高。结论：调脂积冲剂能增加肝脏PPAR-γmRNA的表达。     

针刺对肥胖模型大鼠中胰岛素和胰岛素底物表达的影响

目的 观察针刺对肥胖大鼠血清胰岛素含量和胰岛组织胰岛素受体底物1,2(IRS-1,IRS-2)表达的影响,探讨针刺对高脂饮食性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 采用实时定量PCR技术测定胰岛素受体底物1,2(IRS-1,IRS-2)基因表达水平, 酶联免疫测定法测定血清中胰岛素的含量,生化比色法测定血清葡萄糖含量. 结果 针刺治疗取得良好减肥疗效的同时,肥胖大鼠血清中葡萄糖及胰岛素水平明显回降,而胰岛组织胰岛素受体底物1(IRS-1)基因表达水平却明显升高.结论 针刺可改善肥胖大鼠胰岛素信号转导,减轻胰岛素抵抗.     

电针对PCOS大鼠子宫内膜IRS1和IRS2 mRNA表达及胰岛素敏感性的影响

目的观察电针对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜胰岛素受体底物(IRS)1和IRS2基因表达及胰岛素敏感性的影响,为电针提高PCOS患者妊娠率,减少流产率的临床应用提供实验依据。方法24日龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)的麻油溶液结合高脂饮食造模,正常组同期皮下注射麻油,喂以普通饲料;PCOS大鼠模型随机分为模型组、电针组,各组均于80日龄起进行干预,其中电针组电针治疗,1周3次,连续5周,而正常组、模型组每天只捆绑不针刺,1周3次,连续5周。治疗前后尾静脉取血,氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平,罗氏电化学发光法测定空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数),治疗结束后,各组大鼠断头处死,留取子宫内膜标本,用实时定量荧光PCR法检测子宫内膜组织IRS1、IRS2 mRNA表达。结果各组治疗前后的FPG水平变化差异均无统计学意义(P0.05);治疗前,模型组FINS水平、HOMA-IR指数均显著高于正常组(P0.05);治疗后,电针组FINS、HOMA-lR水平显著低于模型组(P0.05);与正常组比较,模型组子宫内膜组织IRS1、IRS2 mRNA表达升高(P0.05);与模型组比较,电针组子宫内膜组织IRS1、IRS2 mRNA表达降低(P0.05)。结论电针具有改善PCOS大鼠胰岛素敏感性,提高子宫内膜组织IRS1、IRS2 mRNA表达的作用,这可能是其改善子宫内膜胰岛素抵抗的机制之一。     

苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞IRS-2合成的影响

目的：研究苦荞麦总黄酮对于软脂酸诱导EA.hy926细胞胰岛素受体底物2（IRS-2）合成的影响。方法：将体外培养的EA.hy926细胞分为正常对照组、模型组、苦荞麦总黄酮组、二甲双胍组,各组均加入10%FBS的DMEM完全培养基和终浓度为50 nmol·L^-1的胰岛素,除正常对照组其余各组加入终质量浓度为600 μmol·L^-1的软脂酸建立胰岛素抵抗细胞模型;苦荞麦总黄酮组加入终浓度为125 mg·L^-1的苦荞麦总黄酮;二甲双胍组加入终浓度为2 mmol·L^-1的二甲双胍。采用RT-PCR以及western blot法分别测定各组细胞IRS-2 mRNA和蛋白的表达。结果：模型组细胞IRS-2 mRNA和蛋白表达与正常组相比明显下降（P<0.05）,正常对照组IRS-2 mRNA的相对表达量为（1.203±0.040）,蛋白相对表达量为（1.164±0.034）,模型组为（0.611±0.022）和（0.580±0.006）,苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞IRS-2 mRNA和蛋白表达与模型组相比明显增加（P<0.05）,治疗组间无明显差异（P>0.05）。苦荞麦总黄酮组IRS-2 mRNA的相对表达量为（0.904±0.157）,蛋白相对表达量为（0.845±0.029）,二甲双胍组为（0.890±0.054）和（0.841±0.006）。结论：苦荞麦总黄酮对于软脂酸诱导下EA.hy926细胞IRS-2合成具有明显促进作用。     

苠药消渴胶囊对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和肝脏组织IRS-2蛋白表达的影响

目的:研究了芪药消渴胶囊对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白表达的影响.方法:选取清洁级SD健康大鼠50只,选取10只作为对照组饲喂常规饲料,其余40只饲喂高脂饲料建立IR大鼠模型,并随机分为IR模型组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组.低剂量组和高剂量组分别使用低剂量和高剂量芪药消渴胶囊...     

白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的 观察白黎芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用,并初步探讨相关机制.方法 采用高脂膳食喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,SD大鼠50只,随机平均分成5组:正常组、模型组、白藜芦醇高、中、低剂量组(100、50、25 mg·kg-1·d-1).每组10只.实验12周后观察各组大鼠血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果 RES中、高剂量组的大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)四项指标均低于模型对照组(P<0.05);RES中、高剂量组的肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05);组织学观察表明RES高、中剂量均能明显减轻肝细胞脂肪变性(P<0.05).结论 RES对大鼠NAFL具有很好的保护作用,并有一定的量效关系,其机制可能与对抗脂质过氧化以及提高抗氧化能力有关.     

高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型的实验研究

目的:观察高脂饮食所致非酒精性脂肪肝的形成和停止造模后自愈情况。方法:将健康雄性SD大鼠42只,随机分为7组:正常组、模型1、2、3、4、5、6组,每组6只。正常组予标准饲料,模型组均给予高脂饲料,模型组大鼠10周后改为标准鼠料喂养。分别于实验第2、4、6、8、10、14周将模型1~6组依次全部处死,正常组于第14周处死,观察各组非酒精性脂肪肝大鼠模型的血清、肝脏生化指标及组织病理学变化。结果:与正常组相比,大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和大鼠肝指数、Lee's指数于造模第4周时开始升高,到第8周达到高峰,于第14周(即停止高脂饲料4周后)有降低趋势。在肝组织切片在病理学和形态学上,造模组大鼠于第2周肝脏开始出现肝细胞脂肪变、气球样变、小叶炎症和门脉炎症,随着造模时间的延长,上述病理改变加重,于造模第6周开始有大鼠肝脏出现纤维化,并呈重度非酒精性脂肪肝病理变化。而第14周(即停止高脂饲料4周后)肝脏自然愈合在组织病理学上不明显。结论:高脂饲料喂养8~10周内可以成功诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型,且模型在停止造模4周内较为稳定。     

大黄素治疗高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的探讨大黄素对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法高脂饮食饲养12周诱导SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,肝脏病理切片证实造模成功,造模大鼠4|D只随机分为5组,大黄素(低、中、高剂量)组给予相应剂量的大黄素灌胃,每日1次,饮食治疗组及模型对照组灌服蒸馏水,除模型组外,其余各组均进食普通饮食。4周后分别检测各组的肝指数、肝功能、血脂、肝脂及肝组织学改变。结果模型对照组体重、肝指数、肝酶活性、血脂、肝脂显著升高(P＜0．05,P＜0．01),高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P＜0．01),肝脏呈中、重度脂肪变；与模型对照组比较,不同剂量大黄素治疗能显著降低血脂、肝脂,改善肝功能(P＜0．05,P＜0．01)；而饮食治疗仅使肝组织学有改善,但血清谷丙转氨酶、血清甘油三酯和胆固醇增高持续存在。结论大黄素合并饮食治疗高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝有效。     

黄芪提取物对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病影响的研究

目的:观察黄芪提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠的作用及其可能机制。方法:应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量黄芪组(C组)、中剂量黄芪组(D组)和高剂量黄芪组(E组),每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃,药物干预10周末结束实验,检测肝组织甘油三酯和总胆固醇,肝组织氧化指标丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力;血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG),并观察肝脏的病理改变。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TC、LDL、FBG及肝组织TG、TC和MDA明显升高,而肝组织SOD活性明显降低。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TC、LDL、FBG和肝组织TG、TC和MDA降低,而肝组织SOD活性升高,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病有防治作用,其机制可能与提高抗氧化能力相关。     

玉郎伞提取物对食饵性高脂血症大鼠肝脏脂蛋白代谢相关酶活性及脂肪肝的影响

目的:研究玉郎伞(YLS)块根提取物(包括总黄酮、多糖及其水提物)对食饵性高脂血症大鼠肝脏脂蛋白代谢相关酶活性及肝脏脂肪变性的影响.方法:用高脂膳食饲喂SD大鼠6周,造成饵食性高脂血症,将高脂血症大鼠按照血清总胆固醇(TC)水平随机分成高脂模型组、YLS总黄酮高剂量组(YFH)、YLS总黄酮低剂量组(YFL)、YLS多糖高剂量组(YPH)、YLS多糖低剂量组(YPL)、YLS水提物高剂量组(YAH)、YLS水提物低剂量组(YAL)和洛伐他汀组8组,每组10只.空白组和高脂模型组均灌服空白溶剂15 g·kg-1 ·d-1;洛伐他汀组灌服洛伐他汀溶液3.0 mg·kg-1·d-1;YFH,YFL组分别灌服YLS总黄酮0.1,0.025 g·kg-1·d-1;YPH,YPL组分别灌服YLS多糖0.15,0.0375 g·kg-1 ·d-1;YAH,YAL组分别灌服YLS水提物15.00,3.75 g生药·kg-1 ·d-1.连续给药14 d后检铡各组大鼠脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶(HL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血脂TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平等各项指标,用HE染色法观察大鼠肝组织病理形态学改变情况.结果:与高脂模型组比较,各用药组TC,TG,LDL-C,MDA水平降低,HDL-C,LPL,HL和SOD水平升高(P ＜0.01或P＜0.05),肝组织脂肪变性情况有不同程度改善,其中YFH、YFL组改善效果最明显.结论:YLS提取物对饵食性高脂血症大鼠脂质代谢紊乱有显著的调节作用,能有效缓解高脂性脂肪变性,其机制可能与其能提高肝脏脂蛋白代谢相关酶和SOD的活性有关.     

茵陈蒿汤对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的药效学观察

目的:探讨经方茵陈蒿汤对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的药效作用.方法:以高脂饲料喂养SD雄性大鼠8周建立NASH大鼠模型,随机分为模型组、茵陈蒿汤高剂量组、茵陈蒿汤低剂量组,复方益肝灵组及自愈组.茵陈蒿汤高、低剂量组、复方益肝灵组于第9周起分别给予茵陈蒿汤高剂量4.97 g·kg-1、低剂量3.31 g·kg-1、复方益肝灵1.265 ×10-2g·kg-1治疗4周,自愈组恢复正常饮食.4周后观察药物对大鼠血清脂质、肝脏脂质、血清胰岛素含量及抗氧化指标的影响,对肝组织进行常规HE、油红O染色.结果:茵陈蒿汤低剂量能明显降低模型大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C),血清和肝内丙二醛(MDA)、肝脏游离脂肪酸(FFA)含量,增加血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、降低血清胰岛素(Ins)含量(P ＜0.05,P＜0.01),改善高胰岛素血症和肝组织脂质沉积的病理状态.茵陈蒿汤高剂量对血清TG,MDA,GSH-Px,Ins,肝内FFA部分指标有所改善(P＜0.05,P＜0.01).结论:菌陈蒿汤低剂量对改善大鼠NASH的作用优于高剂量.茵陈蒿汤低剂量能够有效针对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病的“二次打击”机制调节高脂饮食诱导的大鼠脂质代谢紊乱和高胰岛素血症状态,增强抗氧化能力、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应,从而达到治疗NASH的作用.     

蚤莲合剂对大鼠肝癌前病变的影响

采用二乙基亚硝胺（ｄｉｅｔｈｙｌｎｉｔｒｏｓａｍｉｎｅＤＥＮ）诱癌观察蚤莲合剂对大鼠肝癌前病变的影响,结果蚤莲合剂能明显保护大鼠肝脏功能,降低大鼠血清碱性磷酸酶（ａｌｋａｌｉｎｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅＡＫＰ）和肝组织匀浆γ－谷氨酰转肽酶（γ－ｇｌｕｔａｍｙｌｔｒａｎｓｐｅｐｔｉｄａｓｅγ－ＧＴ）的水平,降低血清肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－αＴＮＦ－α）的水平,使甲胎蛋白（ａｌｐｈａ－ｆｅｔｏｐｒｏｔｅｉｎＡＦＰ）免疫组化阳性细胞数各组间有明显差异     

半合成高脂饲料和合成高脂饲料对大鼠糖脂代谢的影响

 目的 探讨半合成高脂饲料和合成高脂饲料对Wistar大鼠糖脂代谢的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组（Con,n=7给予普通饲料;高脂1组（HF1,n=7给予合成高脂饲料;高脂2组（HF2,n=7给予半合成高脂饲料。观察大鼠体重变化、能量摄入、血清总甘油三酯、血清总胆固醇水平,进行胰岛素耐量实验和口服葡萄糖耐量实验。结果 与正常对照组大鼠相比,半合成高脂饲料和合成高脂饲料喂养的大鼠第1周出现体重显著性升高;第2周出现血清总甘油三酯水平显著性升高;第4周出现明显的糖耐量异常和胰岛素抵抗。结论 半合成高脂饲料和合成高脂饲料喂养的大鼠均可较好地模拟糖脂代谢异常的主要生理病理状态,具有肥胖、口服葡萄糖糖耐量异常、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症等基本特征,并且半合成高脂饲料更适于诱导大鼠糖脂代谢异常。     

洋参御糖丸对STZ-DM模型大鼠肝脏结构影响的实验研究

复制2DM-STZ模型大鼠,观察洋参御糖丸对2DM大鼠肝脏形态学的影响,为临床用药提供依据。方法:100只Wistar大鼠,12只为空白对照组(K)给予普通饮食,其余88只给予腹腔注射STZ联合高脂饮食喂养四周。成功造模75只,分为5组:模型组(M)、西药对照组(Xd)、中药对照组(Zd)、御糖丸低剂量组(Yd)、御糖丸高剂量组(YG)。实验结束,观察各组大鼠肝脏进行光镜、电镜形态学观察。结果:与正常对照组比较,各治疗组上有不同程度的改善肝细胞结构的影响,其中御糖丸高剂量组有较显著的治疗作用。结论:1.本实验用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)法成功复制2DM模型;2.各治疗组对大鼠肝脏起到不同程度的结构影响,其中洋参御糖丸起到改善肝细胞结构的治疗作用。