扶正祛邪复方对人白血病细胞HL-60的增殖及凋亡的影响

目的 研究扶正祛邪复方对人白血病细胞HL-60增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 采用不同质量浓度扶正祛邪复方提取物体外干预HL-60细胞,台盼蓝染色计数法、CCK-8检测法检测白血病细胞抑制率,应用流式细胞术检测细胞周期及凋亡率.结果 不同质量浓度的扶正祛邪复方作用于HL-60细胞均能抑制细胞增长,并且随着质量浓度的...     

华蟾素诱导白血病细胞株HL-60凋亡的实验研究

华蟾素 (Cinobufacini)是中华大蟾蜍皮水溶性成分制成的注射液。经实验研究及临床实验表明有一定的抗肿瘤作用 ,且毒副作用小 ,使用安全可靠 [1 ,2 ]。目前已试用于某些消化系统肿瘤如肝癌、胃癌等的治疗。华蟾素是以蟾皮为主要原料制成的一种水溶性制剂 ,临床和实验研究都表明其具有一定的抗肿瘤作用。但尚未有文献报道其有诱导白血病细胞株 HL-6 0凋亡的作用。笔者观察了华蟾素对白血病细胞增殖和凋亡的影响 ,并对其机制作了初步的探讨 ,为应用华蟾素治疗白血病提供一定的实验依据。1　材料和方法1.1　主要试剂及药品 :小牛血清 :杭州四…     

六神丸诱导白血病细胞株HL-60细胞凋亡的实验研究

目的从诱导细胞凋亡角度探讨六神丸治疗白血病的机理.方法选择HL-60细胞为实验对象,以六神丸及其主要成分之一的蟾酥进行该实验.以台盼蓝染色作为细胞的活力指标,采用显微镜和流氏细胞仪检测方法来观察细胞凋亡.结果显示六神丸、蟾酥在较高的浓度时表现为细胞毒作用,在较低浓度时则有诱导细胞凋亡作用.其效果与药物浓度及作用时间密切相关.结论这可能是六神丸治疗白血病的机制之一.     

鬼臼毒酮对人白血病细胞株HL-60的增殖凋亡及端粒酶活性的影响

目的：观察鬼臼毒酮对人白血病细胞株HL-60的凋亡作用及bcl-2表达的影响。方法：采用台盼蓝拒染法、MMT法、瑞氏染色法、DNA电泳、观察该药对HL-60增殖抑制和凋亡，RT-PCR检测bcl-2的mRNA。结果：鬼臼毒酮对HL-60有抑制增殖。诱导凋亡和下调bcl-2的作用。结论：鬼臼毒酮体外试验有抗瘤作用，其机制可能是通过抑制增殖和诱导凋亡。     

SPGL对白血病细胞系HL-60细胞增殖的影响

采用CFU-GM和白血病CFU-L集落培养、白血病HL-60细胞液体培养的方法,观察了光叶海酮总皂甙(SPGL)对正常人骨髓粒-巨噬系造血祖细胞(CFU-GM)和人急性髓系白血病HL-60细胞增殖的影响.结果表明:5×10-6～5×10-4 mg/ml浓度SPGL能显著抑制HL-60细胞增殖,且具有明显的量-效关系.而对正常人造血祖细胞无明显的细胞毒作用,提示SPGL有抗白血病作用.此结果为进一步研究SPGL提供了实验依据.     

温化胶囊对人早幼粒白血病细胞株HL-60增殖的影响研究

目的:探讨温化胶囊对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖的影响.方法:取对数生长HL-60期细胞以12孔板每孔接种0.5×10 4/m1个细胞,接种24h后加药培养,分设温化胶囊高、中、低剂量组与PBS阴性对照组.分别于加药后30min、1～6d收集细胞,台盼蓝染色,分别计数活细胞与死细胞,作生长曲线、细胞存活率与抑癌率计算.结果:温化胶囊高、中、低剂量组均显著抑制HL-60细胞的生长,抑癌率最高达70.8%,IC 50<10μg/ml,对HL-60细胞有显著的细胞毒作用.结论:温化胶囊体外能抑制人早幼粒白血病细胞的存活与增殖.     

紫草素对白血病细胞HL-60增殖及凋亡作用的影响

目的研究紫草素诱导人早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的作用机制。方法 MTT比色法检测紫草素对HL-60细胞增殖的影响;Annexin V/PI分析凋亡率;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2基因水平,分析白血病HL-60细胞凋亡作用与bcl-2表达水平关系。结果紫草素在1～8μg/mL浓度范围内能抑制HL-60细胞的增殖,具有时间和浓度的依赖性。2μg/mL紫草素能够诱导HL-60细胞凋亡,凋亡呈时间依赖性。在2μg/mL紫草素作用下,HL-60细胞bcl-2表达明显下调。结论紫草素能够诱导HL-60细胞凋亡,其作用机制与下调bcl-2表达有关。     

蟾酥注射液抑制白血病HL-60细胞增殖及诱导其凋亡实验研究

目的 :探讨蟾酥注射液 (CHS)体外抑制白血病 HL- 6 0细胞增殖的机制。方法 :采用 MTT法检测 CHS对白血病 HL- 6 0细胞增殖的影响 ;采用 Giemsa染色和透射电镜技术观察 CHS处理的 HL- 6 0细胞形态学和超微结构变化 ;采用琼脂糖凝胶电泳检测 CHS处理的 HL- 6 0细胞的 DNA片段化。结果 :CHS2 4h对白血病细胞增殖出现抑制 (P<0 .0 5 )。 CHS处理的 HL- 6 0细胞光镜和电镜出现核着边、核碎片和凋亡小体 ;CHS处理的 HL- 6 0细胞 DNA电泳出现 DNA梯状图谱。 2 .2 5× 10 - 1 μg/ m l CHS作用 2 4,48,72 h后凋亡指数 (A1)高于阴性对照组 (P均 <0 .0 5 )。 2 .2 5 ,2 .2 5× 10 - 1 ,2 .2 5× 10 - 2 μg/ m1作用 48h的 HL- 6 0细胞 AI高于阴性对照组 (均 P<0 .0 5 )。结论 :CHS体外抑制白血病 HL- 6 0细胞增殖 ,并且诱导其凋亡。诱导凋亡可能是 CHS抑制白血病细胞增殖的机制     

人参三醇对HL-60细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用

本文采用体外HL-60集落形成技术、细胞形态学变化、流式细胞术检测细胞凋亡百分率及琼脂糖凝胶电泳分析DNA片段等方法观察了人参三醇对HL-60白血病细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用。实验结果表明：中高浓度(50-100mg／L)的人参三醇作用于细胞24、48和72h，能够显著抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡；低浓度(10—20mg／L)的药物作用不明显。提示人参三醇能有效抑制HL-60细胞增殖和诱导凋亡，作用呈时间一剂量依赖性，是人参总皂甙内抑制白血病细胞的有效成分，可为临床应用提供依据。     

芒果苷对白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究芒果苷对人髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 用MTT法观察芒果苷对HL-60 细胞增殖的影响;应用细胞形态学、DNA 凝胶电泳和流式细胞术等观察芒果苷对HL-60细胞的诱导凋亡作用;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 检测芒果苷作用前后Bcl-2、survivin基因mRNA 表达水平的变化.结果 芒果苷能明显抑制HL-60细胞的增殖,并能有效诱导HL-60细胞凋亡,随着药物浓度增加和作用时间延长,其抑制作用增强、凋亡率也逐渐上升,呈剂量和时间依赖性;芒果苷作用HL-60细胞后Bcl-2、survivin基因mRNA表达随着药物浓度增加和作用时间的延长而逐渐减弱.结论 芒果苷能有效抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡;Bcl-2、survivin可能参与了芒果苷抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程.     

全蝎对人白血病HL-60细胞作用的研究

[目的]观察全蝎提取液对急性早幼粒细胞株(HL-60)细胞及相关基因的影响。[方法]全蝎诱导HL-60细胞凋亡的形态学观察及流式细胞仪分析；全蝎对HL-60细胞周期分布的影响；免疫组化法观察全蝎对HL一60细胞凋亡调控基因表达的影响。[结果]全蝎可以明显促进HL-60细胞的程序化死亡，并在一定范围内呈正比关系，最高浓度(10mg／mL)时，凋亡细胞比例明显增加，达21．44%。中、小剂量药物浓度时，细胞凋亡比例略有增加，分别为12．56％和9．47％，对照组仅7．36％。同时可显著提高P53因的表达水平(与对照组相比，P＜O．01)和降低bcl-2基因的表达。[结论]全蝎提取液对HL-60细胞凋亡及相关基因的表达具有益影响。     

紫草素诱导白血病HL-60细胞凋亡及其机制研究

目的：研究紫草素在体外对人早幼粒白血病细胞株HL-60增殖的抑制和诱导凋亡作用。方法：MTT比色法检测紫草素对HL-60细胞增殖的抑制作用;AnnexinV／PI双标记流式细胞术检测紫草素对HL-60细胞凋亡率。结果：MTT测定显示紫草素能够对HL-60细胞起到明显的增殖抑制作用,且呈现剂量一效应依赖关系。AnnexinV／PI显示紫草素能够诱导HL-60细胞凋亡,凋亡率呈剂量依赖性。结论：紫草素能抑制人白血病HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡。     

川芎嗪联合三氧化二砷对人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞增殖的影响

目的 探讨川芎嗪(TMP)联合三氧化二砷(As2O3)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60增殖的影响及其治疗APL的作用机制.方法 采用HL-60和脐带内皮细胞系ECV-304两种细胞株,分为空白组、TMP组、As2O3组、TMP+ As2O3组,每组设4个复孔,经TMP单独或联合As2O3作用后,应用噻唑蓝(MTT)实验测定HL-60细胞增殖变化;检测HL-60细胞血管内皮生长因子(VEGF) mRNA和蛋白表达;台盼蓝染色计数绘制ECV-304细胞生长曲线;流式细胞仪检测ECV-304细胞早期凋亡率;倒置显微镜观察ECV-304细胞贴壁情况.结果 TMP能明显抑制HL-60、ECV-304细胞增殖,且能加强As2O3抑制增殖的作用;VEGF mRNA和蛋白表达在TMP与As2O3联合处理后明显减少;TMP与As2O3均能诱导ECV-304细胞早期凋亡,降低细胞贴壁能力,联合作用后效果均明显增强.结论 TMP联合As2O3抑制APL HL-60细胞增殖作用增强,抗血管新生是其治疗APL的可能机制.     

三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡的实验研究

目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）治疗白血病的疗效机理。该当以ＨＬ－６０细胞株为体外模型，终浓度为０．２０μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３作用２４、４８ｈ后，用ＰＩ／ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ双标记，流式细胞术观察Ａｓ２Ｏ３对ＨＬ－６０细胞凋亡及其对细胞株端粒酶活性的影响。结果：Ａｓ２Ｏ３作用于ＨＬ－６０细胞后ＰＩ阴性／ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ细胞性细胞增多，提示细胞发生凋亡，ＤＮＡ周期分析显示主要作用在     

莪芪抗瘤方剂诱导白血病HL-60细胞凋亡的血清药理学研究

目的研究中药复方莪芪抗瘤方剂在体外对白血病HL-60细胞凋亡的作用,并探讨凋亡发生与细胞内Ca2 、Caspase-3、Bcl-2的关系。方法通过血清药理学方法,选择10%浓度的含药血清与白血病HL-60细胞共同培育24、48、72、96h后,应用荧光显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测凋亡峰(亚二倍体峰),用Fura-2荧光负载方法测定细胞内Ca2 浓度的变化。比色法检测凋亡相关基因Caspase-3活性变化。亲和免疫组化LSAB法检测HL-60细胞Bcl-2基因表达。结果10%浓度的含药血清处理组细胞体积缩小,细胞核固缩,膜起泡,核断裂及形成凋亡小体等,以72h最为明显;可见DNA含量低于G1期的凋亡细胞群,这群细胞的凋亡百分率随时间的递增而增加。10%浓度的含药血清处理组的细胞内Ca2 浓度也明显高于对照组(P<0.01),Caspase-3浓度明显高于对照组(P<0.01),Bcl-2基因表达明显低于对照组(P<0.05)。结论莪芪抗瘤方剂含药血清诱导白血病HL-60细胞发生凋亡,这种变化可能与细胞内Ca2 、Caspase-3水平上调及Bcl-2表达下调有关。     

人参皂甙诱导HL-60细胞凋亡的研究

目的：观察人参皂甙（GS）是否具有诱导髓性白血病HL－60细胞株的凋亡作用。方法：取不同浓度的GS处理HL－60细胞，观察GS所致的细胞形态学的变化；流式细胞术分析细胞DNH含量的改变，并进行DNA片段分析（DNA Ladder);用Annexin V-FITC试验法分析细胞凋亡百分率。结果：人参皂甙能够抑制HL－60细胞生长，在一定剂量和时间范围内可引起细胞凋亡。结论：提示人参皂甙能特异性地诱导HL－60细胞凋亡，可为临床应用人参皂甙作为化疗药物的辅助剂治疗白血病提供实验依据。     

联合应用阿霉素和姜黄素增强人白血病细胞株HL-60对阿霉素的敏感性

目的 研究姜黄素是否增强人白血病细胞株HL-60对阿霉素的敏感性及其作用机制.方法 采用MTT法测定药物的体外杀伤作用,应用流式细胞术分析细胞凋亡.应用RT-PCR和Western blot 检测Survivin和XIAP基因的表达.结果 姜黄素(2.00～16.00 μmol·L-1)和阿霉素(0.08～0.64 μmol·L-1)同时给药对HL-60细胞可产生增强的协同杀伤效果,同时,细胞凋亡增加,Survivin和XIAP的表达下降.结论 联合应用阿霉素和姜黄素可以增强人白血病细胞株HL-60对阿霉素的敏感性,下调生存蛋白(Survivin)和X-相关凋亡抑制蛋白(XIAP)表达促进细胞凋亡是其主要作用机制.