红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4-和核转录因子-κB表达的影响

目的：研究红景天苷（SDS）对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子KB（TLR4-NF—KB）mRNA表达的影响。方法：将120只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和SDS干预组（低、中、高剂量）,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10mg／kg,Ns对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6h、24h、48h和72h麻醉处死大鼠,测定肺湿／干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清中白介素-6（IL-6）含量,检测TLR4和NF—κB的mRNA表达情况。结果：与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿／干重比明显增加（P〈0．01）,肺组织TLR4和NF—KB的mRNA表达水平明显提高（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加（P〈0．01）;而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿／干重比明显减少（P〈0．05）,中、高剂量组在染毒后24、48、72h肺组织TLR4和NF—κB的mRNA表达水平明显减少（P〈0．05）,各剂量组TNF—α的水平于染毒后各时间点均有显著降低（P〈0．05）。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72h明显减低（P〈0．05）。结论：TLR4-NF—κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF—κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

黄芪多糖对原发性高血压病血瘀证患者Toll样受体4、核转录因子-κB表达的影响

目的以TLR-NF-κB信号转导通路的角度,探讨高血压病血瘀证的形成机制及黄芪多糖的干预作用。方法 80例高血压病患者中医辨证分为血瘀证组40例、非血瘀证组40例,另选健康志愿者(健康组)30例,收集各组受试者血清,实时PCR法测Toll样受体4(TLR4) mRNA表达。不同浓度的黄芪多糖(APS)干预脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞株TLR4表达及核转录因子-κB(NF-κB)活化,PCR法测TLR4、抑制性κBα(I-κBa)mRNA的表达,免疫印迹法检测TLR4蛋白及I-κBa蛋白的表达。结果 TLR4 mRNA在血瘀证组和非血瘀证组的表达明显高于康健组(P<0.01),血瘀证组明显高于非血瘀证组(P<0.01);LPS诱导组TLR4 mRNA表达明显高于康健组、I-κBa mRNA明显低于健康组(P<0.01);APS大、中、小剂量组与LPS诱导组比较,TLR4、I-κBa mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01);并且APS大、中、小剂量组之间TLR4、I-κBa mRNA表达比较差异亦均有统计学意义(P<0.01)。结论高血压血瘀证患者较非血瘀证患者存在着更为严重的炎症反应和免疫紊乱,TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血瘀证形成的机制之一。     

黄芩苷调控活化Toll样受体4/核因子-κB信号通路对复发性流产小鼠的影响

目的:探讨黄芩苷对复发性流产小鼠的影响及作用机制。方法:参照Clark经典模型构建复发性流产小鼠,并将成功构建好的小鼠随机分为模型组和实验组,每组10只;同时建立正常妊娠小鼠模型10只作为对照组。于妊娠第2天,实验组灌胃0.4 mL/mg黄芩苷,模型组和对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,1次/d,连续干预7 d。酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中激素水平及母胎界面中炎性反应递质水平;免疫组织化学检测小鼠子宫组织巨噬细胞分布情况;蛋白免疫印迹法检测各组小鼠子宫组织活化Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达情况。结果:对照组、模型组和实验组小鼠母胎界面中TNF-α/IL-4为(2.78±0.36),(4.89±0.58)和(3.39±0.34),血清中E 2为(25.16±3.69),(17.56±4.52),(22.36±4.16)ng/L。小鼠子宫组织中分化抗原14(CD14)蛋白相对表达量分别为(9.36±2.34),(68.12±13.52),(33.46±2.85)%,子宫组织中TLR4蛋白表达量为(0.23±0.02),(1.25±0.33),(0.45±0.12),核因子-κB蛋白表达量为(0.59±0.14),(1.52±0.36),(0.78±0.25),MyD88蛋白表达量为(0.63±0.24),(2.34±0.22),(1.26±0.31),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩苷可提高复发性流产小鼠雌激素水平,降低母胎界面中炎性状态,与抑制子宫内膜巨噬细胞浸润,调控TLR4-核因子-κB信号通路活性有关。     

电针对原发性痛经大鼠Toll样受体4/核转录因子κB信号通路的影响

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路,探讨电针治疗原发性痛经(PDM)的作用机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组10只。采用苯甲酸雌二醇皮下注射联合缩宫素腹腔注射法制备PDM大鼠模型。电针组造模同时进行电针“关元”“三阴交”干预,密波,频率50 Hz,留针20 min, 1次/d,连续10 d。西药组造模同时予布洛芬灌胃0.8 mL(125 mg/100 mL),1次/d,连续10 d。实验第11天评估各组大鼠扭体行为学;HE染色法观察大鼠子宫形态;ELISA法检测大鼠血清及子宫组织中前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)的含量;免疫荧光法观察大鼠子宫组织中NF-κB p65入核阳性率;Western blot法检测大鼠子宫组织中TLR4、NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65、白细胞介素(IL)-1β、IL-18蛋白相对表达量。结果:HE染色示,空白组子宫黏膜上皮层完整,未见明显上皮细胞变性和坏死,子宫内膜无明显中性粒细胞浸润;模型组有较多的子宫内膜上皮细胞坏死,子宫内膜严重水肿、伴...     

痰热清注射液对百草枯中毒大鼠肺内炎症因子的影响

目的：研究痰热清注射液对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织内炎症因子的影响。方法：将72只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和痰热清干预组,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和痰热清干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,痰热清干预组尾静脉注射痰热清1 mL,NS对照组、PQ模型组尾静脉注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,进行肺组织HE染色,病理学观察,对肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血清中白介素-6（IL-6）含量进行测定。结果：各时间点观察,病理学表明,PQ模型组肺组织水肿、出血和大量的炎性细胞浸润。痰热清干预组的肺组织损伤明显减轻,肺泡腔及支气管腔炎细胞及渗出物与PQ模型组相比明显减少。PQ模型组肺湿/干重比与NS组相比明显增加（P〈0.05）,肺组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量显著增加（P〈0.05）;而在痰热清干预组中,肺湿/干重比、肺组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量与PQ模型组相比均明显减少（P〈0.05）。结论：痰热清注射液能抑制PQ中毒大鼠肺内炎症因子的表达,减轻肺损伤程度。     

降糖益肾丸对糖尿病肾病大鼠肾Toll样受体4和炎症因子的影响

目的：探讨降糖益肾丸治疗糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组：空白对照组、DN模型组、DN模型+降糖益肾丸组（高剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（中剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（低剂量组）、DN模型+盐酸二甲双胍+厄贝沙坦组（阳性药组）,每组6只。空白对照组给予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）注射造模,药物组给药28天后,分别测定各组大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,酶联免疫（ELISA）分析肾组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组与中、高剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著下降,低剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达亦下降（P<0.01或P<0.05）。与中、高剂量组比较,低剂量组IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达显...     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤核因子-κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸后0小时谷氨酰胺治疗组。D组为油酸后1小时谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4小时处死大鼠,免疫组织化学染色检测NF—-κB、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果：在油酸诱导的急性肺损伤中,NF-κB和TNF-α表达上调,在油酸后0小时谷氨酰胺治疗组（组）NF-κB和TNF-α的表达明显低于油酸纽（B组）（P〈0．05）,而油酸组与油酸后1小时谷氨酰胺治疗纽（D组）无明显差异。结论：油酸性急性肺损伤时,肺组织NF-κB、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,而减轻肺损伤。     

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA表达的影响

目的 探讨护津方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA(NF-κBmRNA)表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组;分别用地塞米松和护津方在LPS诱导急性肺损伤模型前预处理大鼠.采用免疫组化法和定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达,光镜观察肺组织病理形态.结果 与模型组相比,护津方组两个亚组大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达均显著降低.病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其降低内毒素致急性肺损伤大鼠NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达有关.     

从Toll样受体/核因子-κB信号通路探讨中药免疫调节作用机制

许多中药从整体水平发挥了显著的免疫调节作用,近年来也从细胞、分子、基因等不同水平对其机理进行了大量的探索。本文在中药既往研究成果的基础上,结合Toll样受体/核因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路,对两者的关系进行了简要介绍,指出中药免疫调节作用与TLRs/NF-κB信号通路密切相关,这不仅对进一步深化中药免疫调节药理认识具有重要理论价值,而且对提高中药治疗疾病的疗效和中药新药开发,都具有重要的现实意义。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响并探讨其作用机制。方法:实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,灌服相应药物后后观察各组大鼠结肠组织Toll样受体4及核因子-κB表达。结果:泄浊解毒方各剂量组大鼠Toll样受体4及核因子-κB表达均明显低于模型组;泄浊解毒方大剂量组Toll样受体4及核因子-κB表达明显低于柳氮磺胺吡啶组。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节Toll样受体4/核因子-κB信号通路有关。     

退热六法对脂多糖致热兔toll样受体4/核转录因子-κB及炎症因子的影响

目的 明确退热六法对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致热幼兔的退热效果及抗炎机制.方法 选取24只新西兰幼兔随机分为正常组、模型组、推拿组,每组8只,推拿组和模型组通过耳缘静脉注射0.5μg/kg LPS建立发热模型,1小时内肛温升高0.6℃为造模成功.推拿组于造模后1小时进行手法干预,干预方法为...     

生脉注射液对百草枯中毒大鼠肺组织核因子-кB以及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察百草枯(PQ)急性中毒大鼠所致肺损伤(ALI)时核因子-кB和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的变化,探讨生脉对急性百草枯中毒所致肺损伤的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉低剂量组和生脉高剂量组.观察大体标本组织病理,同时测定肺组织核因子-кB和iNOS活性.结果 与阴性对照组相比,生脉低剂量组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻;核因子-кB和iNOS也降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 核因子-кB及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用,生脉注射液能降低核因子-кB及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肺组织损伤.     

隔药饼灸对兔动脉粥样硬化斑块中Toll样受体与核因子表达的影响

目的:观察隔药饼灸对兔动脉粥样硬化(AS)斑块中Toll样受体2(TLR 2)、TLR 4、核转录因子κB(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨隔药饼灸稳定兔AS斑块的作用机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物组,每组12只。采用高脂饲料喂养及腹主动脉球囊损伤法建立兔AS模型。直接灸组及隔药饼灸组分别直接灸及隔药饼灸"巨阙"及双侧"天枢""丰隆"或双侧"心俞""脾俞""肝俞",每日1次,治疗8周。运用酶法测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);比色法测定血浆高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),并计算HDL/LDL;电泳法测定血浆载脂蛋白A(Apo-A)、载脂蛋白B(Apo-B);HE染色观察腹主动脉斑块组织结构及斑块的血管内膜厚度、内膜中膜厚度(IMT);实时荧光定量PCR技术检测兔AS斑块中TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组血浆TC、TG、LDL、Apo-B含量显著升高(P0.01),Apo-A含量、HDL/LDL显著降低(P0.01),主动脉内膜厚度、IMT显著增加(P0.01),TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组血浆TC、TG、LDL、Apo-B含量显著降低(P0.05,P0.01),Apo-A含量、HDL/LDL显著升高(P0.01),主动脉内膜厚度、IMT显著降低(P0.01),TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA表达水平显著降低(P0.05,P0.01)。与直接灸组比较,隔药饼灸组和药物组血浆TC、TG、LDL、Apo-B显著降低(P0.05,P0.01),Apo-A含量、HDL/LDL显著升高(P0.01),主动脉内膜厚度、IMT降低(P0.01,P0.05),TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA表达水平显著降低(P0.05,P0.01)。结论:隔药饼灸通过抑制兔AS斑块中TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA的表达,可能起到稳定AS斑块的作用。     

白芍总苷对巨噬细胞核转录因子-κB活化的影响及其机制研究

目的:研究白芍总苷(TGP)对核转录因子-κB(NF-κB)活化的调节作用及其机制。方法:不同剂量(10,30,100,300μg.mL^-1)的TGP作用于大鼠腹腔巨噬细胞2 h后,加入脂多糖(LPS)刺激20 min或1 h,Westernblot方法分别观察NF-κB抑制蛋白IκBα在胞浆中的含量及NF-κB亚基p65在胞核中的含量,同时检测NF-κB与DNA的结合活性。结果:TGP显著增加了LPS刺激后的巨噬细胞胞浆中IκBα蛋白的含量,同时显著减少了胞核中NF-κB p65蛋白含量,并对LPS诱导的NF-κB与DNA的结合活性也有明显抑制作用。结论:TGP可抑制LPS诱导的巨噬细胞NF-κB的活化,其机制与TGP抑制IκBα蛋白的降解,阻遏NF-κB p65蛋白的核转移和抑制NF-κB与DNA的结合密切相关。     

益气活血中药对急性肺损伤大鼠炎症因子及Toll样受体4 mRNA表达的影响

目的:观察和探讨益气活血中药对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠支气管肺泡灌洗液中(BALF)炎症因子及肺组织中Toll样受体4(TLR-4)mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠72只,随机分成正常组、模型组、地塞米松组、益气活血中药组4组,每组18只;除正常组气管内滴注生理盐水,其余各组滴注LPS(5 mg·kg~(-1))制备ALI模型,造模前后3 d各组予以相应药物或生理盐水灌胃;每组分别于造模后8,24,72 h各处死6只,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,酶联免疫(ELISA)法检测BALF中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),IL-6的浓度,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定肺组织中TLR-4 mRNA的表达。结果:肺组织病理学评分:与正常组比较,同时相的LPS各组均显著升高(P0.01);与模型组比较,地塞米松组和中药组均降低(P0.05,P0.01),且72 h组降低最为明显。大鼠BALF中TNF-α,IL~(-1)β,IL-6浓度:LPS造模各组均明显高于同时相的正常组(P0.01),模型组均高于中药组和地塞米松组(P0.01),且随着时间的延长,模型组逐渐上升,而药物干预组逐渐降低(P0.05,P0.01)。肺组织TLR-4mRNA相对表达量:与正常组比较,LPS造模各组同时相肺组织TLR-4 mRNA的相对表达量均显著升高(P0.01),以模型组8 h点为最高;与模型组比较,中药组各时间点表达均降低(P0.05,P0.01)。结论:益气活血中药能够降低急性肺损伤大鼠BALF中TNF-α,IL~(-1)β,IL-6的水平,减轻肺组织的病理损伤,其防治ALI的作用机制可能与抑制TLR-4 mRNA的表达有关。     

植物源核转录因子-κB抑制剂研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)控制500个以上基因的表达,是炎症、细胞增殖与凋亡的下游调节中心,其在人类健康的诸多方面(包括先天与后天性免疫的发生与发展)起着重要的作用。NF-κB的降解与许多疾病如癌症、慢性炎症有关。尽管有大量文献报道了源自天然或人工合成的NF-κB抑制剂,然而这些调节子并不能充分地针对治疗目的,因此寻找有医疗用途、副作用小、高效、特异的NF-κB抑制剂仍然是当前研究的重点。来源于植物的天然产物及其衍生物主要有酚类、萜类、生物碱类、木脂素类等物质,近年来有越来越多的新化合物被分离与鉴定,并具有良好的药用价值。开发治疗癌症和免疫失调等与NF-κB相关疾病的有效、安全的药物,植物源天然产物是具有前景的先导化合物来源。针对近年来出现的植物源NF-κB抑制剂进行简要的概述。     

青蒿酯对房颤大鼠心肌核转录因子-κB表达的干预作用

目的通过建立房颤大鼠模型,观察核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)mRNA的表达水平以及青蒿提取物对其表达的影响。方法 40只大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、青蒿组、卡托普利组,每组10只。利用舌下静脉注射乙酯胆碱和氯化钙的方法建立房颤大鼠模型,使用青蒿提取物进行干预,以卡托普利作为对照药。实验前2周青蒿组以1.25g生药·kg-1灌胃,卡托普利组以3.25mg·kg-1灌胃,对照组及模型组均以等体积生理盐水灌胃。通过PCR以及Western-blot技术观察NF-κB mRNA表达以及NF-κB蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠心肌NF-κB mRNA的表达显著增加(P<0.05)。青蒿组能明显减少房颤大鼠心肌NF-κB mRNA的表达(P<0.05),卡托普利对NF-κB mRNA的表达无影响。NF-κB蛋白的表达与mRNA的表达呈一致规律。结论 NF-κB与房颤的发生关系密切。房颤大鼠NF-κB的表达明显增加。青蒿提取物能够有效地减少房颤大鼠心肌NF-κB的表达,这可能是青蒿抗心律失常的机制之一。     

电针对急性脑梗死大鼠肾组织核因子-κB及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察电针"内关""足三里"对急性脑梗死大鼠运动功能,血清胱抑素C(Cys C)浓度,肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨电针对脑梗死大鼠肾组织的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组再随机分为1、3、7、14 d亚组,每个亚组6只大鼠。采用改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞大鼠模型。电针组给予电针刺激双侧"内关""足三里",每次30 min, 1次/d, 4个电针亚组分别连续治疗1、3、7、14 d。分别在术后1、3、7、14 d评估各组大鼠运动功能,检测大鼠血清Cys C含量,用免疫组织化学法检测大鼠肾脏组织TNF-α和NF-κB阳性表达情况。结果:与同时点假手术组比较,模型组各时点的运动功能评分、血清Cys C含量均明显升高(P<0.01),术后3、7、14 d的TNF-α、NF-κB阳性细胞数明显升高(P<0.01)。与同时点模型组比较,电针组术后7、14 d运动功能评分、Cys C含量降低(P<0.05),术后3、7、14 d TNF-α、NF-κB阳性细胞数下降(P<0....     

香胃联合方组对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织TLR4、NF-κB表达的影响

目的观察香胃联合方组对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将65只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、香胃组、香砂组、胃苓组、乳果糖组。除正常组外其余均用四氯化碳复合因素造模。造模成功后,各组给予相应药物灌胃,4周后处死大鼠,测定各组相关指标。结果内毒素、肝组织病理、肝组织、肝组织Toll样受体4 (TLR4)、核转录因子-κB (NF-κB)、肝组织Toll样受体4mRNA(TLR4 mRNA)、髓样分化因子88mRNA(MyD88 mRNA)、核转录因子-κB mRNA(NF-κB mRNA)等指标比较,香胃组与正常组、乳果糖组、模型组之间差异明显(P<0.05或P<0.01);香胃组与胃苓组、香砂组比较,在降低血浆内毒素方面有明显差异(P<0.05,P<0.01)。胃苓组与香砂组各项指标比较均无明显差异(P>0.05)。结论香胃联合方组通过抑制内毒素引起的肝组织TLR4-MyD88-NF-κB信号通路,下调TLR4蛋白、MyD88蛋白及NF-κB蛋白表达从而减轻内毒素对肝硬化大鼠肝...