急性脑血管病血浆、CSF中心房利钠多肽和血管紧张素Ⅱ活性测试研究

本文采用RIA方法,同步监测77例急性脑血管病(CVD)血浆、CSF中心房利钠多肽(ANP)与血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)含量。发现二者于病程7天内均呈不同程度增高。提示ANP、AT-Ⅱ活性变化与CVD急性脑血循环障碍有其内在联系。CT证实病灶位于基底节、内囊、间脑者脑脊液的AT-Ⅱ显著高于大脑皮层或皮层下者。脑出血组血浆AT-Ⅱ与脑脊液AT-Ⅱ呈显著正相关。显示与血-脑屏障破坏有关。对于ANP、AT-Ⅱ与血压、颅内压相关问题加以探讨。     

急性脑血管病致多器官功能障碍综合征心钠素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制的临床研究

目的:探讨心钠素(ANP)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)致多器官功能障碍综合征(MODS)中的病理作用机制。方法:采用放射免疫分析法动态测定53例ACVD并或不并MODS患者及20例正常对照者血浆ANP、肾素活性(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)含量。结果:ACVD后血浆ANP含量较对照组显著下降,且并发MODS者下降程度大于单纯ACVD者(P<0.05);血浆PRA及AT-Ⅱ、ALD含量较对照组升高,并发MODS者升高程度大于单纯ACVD者且差异有显著性(P<0.05)。血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的动态变化规律随MODS的发生与否而不同。结论:血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的浓度可反映ACVD后下丘脑-垂体的损伤及程度,可作为判断ACVD病情及预后的客观指标。ANP、RAAS参与ACVD致MODS的发生发展过程,检测血浆ANP、AT-Ⅱ及ALD的含量可早期发现并预防MODS的发生。     

急性脑血管病血、CSF EDLS、ANP活性测试研究

本文采用放免方法同步监测98例急性脑血管病(CVD)患者血、CSF中内源性洋地黄样物质(EDLS)、心房利钠多肽(ANP)活性动态变化。发现急性CVD血清EDLS、血浆与CSF ANP含量显著高于对照组(P<0.05),尤以发病初期更为突出。提示EDLS、ANP活性变化与急性CVD病理生理机制有内在联系。     

急性脑血管病TXB2、ANP、COR和T3、T4的变化

目的 了解急性脑血管病患者TXB2、ANP、COR、T3、T4的变化与病情的关系.方法 采用放免法测定急性脑血管病患者组及对照组TXB2、ANP、COR、T3、T4的含量.结果 脑梗死组TXB2含量明显增高,脑出血组ANP含量明显增高,重症患者组COR含量明显增高.结论 TXB2对缺血性卒中评价有明显意义,ANP对出血性卒中评价有明显意义,COR对病情预后判断有价值.     

急性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和心钠素的变化及其临床意义

目的观察急性脑梗死(ACI)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心钠素(ANP)浓度变化及临床意义.方法采用放射免疫法检测62例ACI患者急性期、恢复期的PRA、AngⅡ及ANP浓度变化以及与病灶部位和伴发病进行相关分析.结果ACI患者急性期PRA、AngⅡ浓度明显高于对照组(P＜0.01)和恢复期(P＜0.01),而ANP则低于对照组(P＜0.01)和恢复期(P＜0.05);脑梗死病灶部位在基底节、内囊和丘脑组PRA、AngⅡ浓度明显高于病灶部位在皮质、皮质下和腔隙组(P＜0.01);ACI伴高血压组、糖尿病组PRA、AngⅡ高于非高血压组、非糖尿病组(P＜0.01),ANP高血压组低于非高血压组(P＜0.01),糖尿病组高于非糖尿病组(P＜0.01).结论ACI急性期PRA、AngⅡ水平升高,ANP水平降低,提示这些神经肽参与了ACI形成的病理过程以及高血压、糖尿病的发生发展存在一定关系.临床观察该类神经肽可对预测疾病进程会有帮助.     

甘露醇脱水后神经肽A_Ⅱ、ANP活性的变化

<正> 甘露醇是临床常用的效果确切的高渗性脱水剂,用于急性脑血管病、脑瘤等合并高颅压的治疗。静脉注射甘露醇后,血浆渗透压增高,利尿,颅内压降低。机体通过神经、体液、内分泌系统一系列微妙变化,进行自我调控,以保持整个机体内环境的进一步稳定。本文通过动物实验,观察甘露醇脱水后动物脑勺浆及外周血中两种神经肽—血管紧张素Ⅱ(A_Ⅱ)和心房利钠多肽(ANP)活性变化,对A_ⅡANP在机体调控过程中的作用进行初步控讨,为颅内高压的临床治     

血清AngⅡ ANP ADH在CI伴低钠血症患者中的检测意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心房利钠肽(ANP)、抗利尿激素(ADH)在颅脑损伤(CI)合并低钠血症患者中的检测意义。方法选取2015-12—2017-01在我院接受治疗的206例CI患者为研究对象,根据血Na+水平不同分成观察组120例(低钠血症,血Na+水平135mmol/L)和对照组86例(血Na+水平正常)。比较2组基线资料、不同时期血清AngⅡ、ANP、ADH水平及受伤7d后的血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及血浆钠离子(Na+)水平。分析CI伴低钠血症者体内血清AngⅡ、ANP、ADH水平与Na+的关系。结果 2组基线资料比较差异无统计学意义(P0.05)。受伤后1d、3d、7d观察组血清AngⅡ、ANP、ADH水平明显高于对照组(P0.05)。2组血清AngⅡ、ANP水平随着受伤时间的延长而明显上升,ADH水平则明显降低(P均0.05)。观察组血Na+水平显著低于对照组(P0.01),2组受伤7d后的BUN及Cr水平差异无统计学意义(P0.05)。观察组血清AngⅡ(r=-0.733,P0.01)、ANP(r=-0.661,P0.01)、ADH(r=-0.684,P0.01)水平与血Na+水平均呈显著负相关性(P均0.01)。结论血清AngⅡ、ANP、ADH水平的检测有助于临床上诊治CI伴低钠血症患者,值得推广。     

急性脑血管病血浆心钠素含量变化的研究及其临床意义

本文采用放射免疫法监测了65例急性脑血管病患者和36例健康者的血浆心钠素(ANP)含量,发现脑出血组急性期ANP明显高于对照组(P<0.05),脑梗塞组急性期ANP明显低于对照组(P<0.05)。结果提示ANP可能是CVD急性脑血循环障碍血管舒缩功能紊乱的重要物质基础。     

血浆多种神经肽与缺血性脑血管病相关性研究

目的 :探讨血浆多种神经肽在缺血性脑血管病中的作用。方法 :采用放射免疫法检测 112例不同类型缺血性脑血管病患者血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)、心房利钠肽 (ANP)、神经肽 Y(NPY)、神经降压肽(NT)水平。结果 :急性脑梗死 CGRP、 NT较对照组降低 (P<0 .0 5 ) ,ET、 ANP、 NPY均较对照组升高 (P<0 .0 1) ,病情重者较轻者变化更显著 (P<0 .0 1) ,椎动脉供血不足组 CGRP、 ET、 ANP、 NPY均较对照组升高 (P<0 .0 1) ,脑动脉硬化组 ET较对照组升高 ,NT较对照组降低 (P<0 .0 5 ) ,其他神经肽变化不显著。结论 :神经肽参与了缺血性脑血管病病理生理过程 ,其改变可作为早期判断缺血性脑血管病严重程度指标之一     

老年急性脑梗死患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽、心钠素的动态变化及其临床意义

目的　观察老年急性脑梗死患者血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)及心钠素 (ANP)含量的动态变化及其在老年急性脑梗死过程中的病理作用。方法　用放射免疫技术测定 78例老年急性脑梗死患者 (脑梗死组 )和 6 0名健康老人 (对照组 )的血浆ET、CGRP和ANP水平 ,并观察其动态变化。结果　 (1)脑梗死组病程各期血浆ET、ANP含量均较对照组明显升高 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,且随时间延长有逐渐降低的趋势 ;CGRP的水平则明显低于对照组 (P <0 0 5 )。 (2 )与腔隙脑梗死组比较 ,大面积及小面积脑梗死组血浆ET及ANP水平均明显升高 (均P <0 0 1) ,而其CGRP水平则显著降低 (P <0 0 5 )。结论　ET、CGRP和ANP与老年急性脑梗死的发生、发展密切相关 ;ET与CGRP之间和ET与ANP之间存在相互促进、相互抑制的关系     

急性脑血管病中血浆TXB2、6-酮-PGFla、心纳素、皮质醇的变化

监测了39例急性脑血管病患者的血浆TXB2、6-酮-PGFla,ANP,皮质醇的含量.现报道如下.     

ANP与脑和脑血管

ANP 是具有强大舒张血管、利钠、利尿活性的神经多肽。本文综述了 ANP 在脑内分布、功能、ANP 与 AⅡ相互关系等方面的研究进展,阐述了 ANP 对脑血管的作用、ANP 与急性脑卒中发病机理的关系等研究现状。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压合并脑血管病的关系

目的　研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性和高血压合并脑血管病的关系。方法　应用PCR方法检测正常对照者 (6 6人 )、高血压 (4 0例 )、高血压脑梗死 (5 4例 )、腔隙性脑梗死 (4 5例 )、高血压合并脑出血 (33例 )患者的ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性 ,同时测定 6例脑梗死患者急性期和恢复期血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。结果　高血压患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组及高血压合并不同脑血管病患者比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ,高血压合并不同脑血管病患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组比较无显著差异 ,但高血压合并脑出血组的ACE基因型及等位基因频率较其他组高 ;脑梗死患者急性期血浆AngⅡ水平显著高于恢复期 (P <0 0 5 )。结论　高血压合并脑出血的发病可能与ACE基因I/D多态性有关 ,血浆AngⅡ水平升高可能是脑梗死患者急性期血压升高的因素之一     

82例急性脑血管病人伴发外周器官损害的尸检分析

目的:探讨外周器官病变与急性脑血管病的关系。方法:对我院82例急性脑血管病死亡病历和尸检资料做回顾性分析。结果:外周器官的主要病理改变包括肾、脾、胰腺、肾上腺等器官的细小动脉硬化、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心脏内附壁血栓和瓣膜赘生物、糖尿病胰岛萎缩和恶性肿瘤等脑血管病的病前病变;另外,还包括坠积性肺炎、肺水肿、脏器出血(胃肠道、肺、脾、肾上腺)、脏器梗死(肾、肺、脾、小肠、肢体)、败血症等脑血管病发病后的继发或并发病变。导致急性脑血管病死亡的内科并发症主要是肺部并发症和心血管疾病。结论:早期防治急性脑血管病的并发症,能减轻神经功能障碍,降低死亡率。     

急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究

为了探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)及其并发多脏器功能失常综合征(MODS)发生发展中的病理作用机制,动态测定了53例ACVD并发或不并发MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量变化.     

心肌酶谱在急性脑血管病中的应用分析

血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)是心肌酶谱常用的指标,也是诊断心血管疾病基本指标,但国内有多家报道称在急性脑血管病时可引起某些血清酶学比如心肌酶不同程度的升高[1-2],本文通过检测分析63例急性脑血管病患者的心肌酶谱四项指标的水平变化,旨在探讨心肌酶在诊治急性脑血管病中的临床意义,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料63例均为2009-10—2012-01漯河市第六人民医院神经内科收治的住院急性脑血管病患者,男36例,     

急性脑血管病患者血浆、脑脊液生长抑素水平的研究

目的探讨生长抑素(SS)与急性脑血管病的关系.方法用放射免疫分析法检测66例急性脑梗死(ACI)、43例急性脑出血(ACH)、15例急性蛛网膜下腔出血(SAH)患者及40例对照者的血浆SS含量,同时测定部分患者及对照者的脑脊液SS含量,并观察其动态变化.结果急性脑血管病患者血浆SS含量均高于对照组,其中尤以ACI组及SAH组比对照组差异更显著(P<0.05,P<0.01),脑脊液SS含量均显著低于对照组(ACI组P<0.05,余者P<0.01),3周内动态观察SS含量均无明显变化.结论 SS参与了急性脑血管病的病理生理过程.     

急性脑血管病患者血清ACTA、TNF-α检测的临床意义

血清激活素A(ACTA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是具有多种生物学活性的细胞因子,在正常情况下,血浆中ACTA、TNF-α水平变化可能预示病理状态的存在,因此,我们对93例急性脑血管病患者血清ACTA、TNF-α的含量进行检测分析,探讨其与急性脑血管病的关系.……     

急性重症脑血管病患者甲状腺激素水平与APACHEⅡ 评分的关系

目的探讨重症脑血管病患者甲状腺激素水平与APACHEⅡ评分的关系及其疾病严重程度与预后。方法将113例急性脑血管患者进行血清TH水平测定。入院后所有患者进行格拉斯哥昏迷评分(GCS),评分≤8分为危重症组,评分8分为轻中症组。其中危重组57例,轻中症组55例,比较2组甲状腺激素水平。对危重组患者入院24 h内进行APACHEⅡ评分,根据甲状腺激素水平分为低T3组和非低T3组(T4、TSH),比较2组APACHEⅡ评分,并将甲状腺激素水平与APACHEⅡ评分两变量间进行散点相关分析,最后根据甲状腺激素水平评估重症脑血管病患者的预后。结果危重症组FT3水平(2.887±0.307)pmol/L显著低于轻中症组(3.925±0.397)pmol/L(P0.001),低FT3率明显高于对照组(P0.01);FT4水平及低T4率差异均无统计学意义(P0.05);危重症组TSH水平(1.150±0.251)μIU/mL明显低于对照组(2.505±0.684)μIU/mL(P0.001),低TSH率比较差异无统计学意义(P0.05)。危重症组中低FT3组与非低FT3组比较,APACHEⅡ评分只与FT3水平有关,差异有统计学意义(P0.05);散点相关分析显示,只有FT3与APACHEⅡ评分之间存在相关性(P0.05)。死亡组与存活组间甲状腺激素水平比较,FT3与患者生存率差异有统计学意义(P0.05)。结论对于急性脑血管病患者,病情越重,患者体内FT3水平越低,低T3发生率越高,TSH水平越低,低TSH发生率不变。在急性脑血管病危重症中,甲状腺激素水平(T3)与病情严重程度相关,可判断重症脑血管病患者预后。     

尾加压素Ⅱ基因多态与脑卒中

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是一种新近发现的神经肽及血管活性肽[1],最新证据表明,UⅡ与脑血管病发生、发展的多种主要危险因素如动脉粥样硬化[2]、高血压[3]、糖尿病[4]、高血脂[5]等相关.UⅡ基因S89N(即3836 C/T)位点的多态亦被发现与原发性高血压、2型糖尿病的发生有关[6-7],然而UⅡ基因多态与脑卒中遗传易患性的研究国内外未见报道.我们对UⅡ基因S89N位点的单核苷酸多态与脑卒中的关系进行分析,为脑血管病防治提供思路.