氧化砷诱导食管癌细胞凋亡线粒体形态改变

通过研究食管癌细胞株ＳＨＥＥＣＩ细胞凋亡早期线粒体的形态改变和ｂｃｌ－２ｂａｘ的表达,以了解三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）作用于食管癌细胞的机制。方法食管癌细胞株ＳＨＥＥＣ１用１、２、３μｍｏｌ／Ｌ Ａｓ２Ｏ３作用２、４、６、１２、２４ｈ。用Ａｎｎｅｘｉｎ－Ｖ荧光探针,流式细胞仪和ＤＮＡ组方图检早期凋亡细胞;光镜和电镜检测凋亡细胞的形态学改变;用罗达明（Ｒｈｏｄａｍｉｎ１２３）荧光探针检查活细胞线粒体的     

As2O3诱导胃癌细胞凋亡及细胞骨架改变病理学观察

目的观察As2O3对胃腺癌细胞株SGC-7901凋亡的诱导作用及凋亡细胞骨架的改变.方法选用不同剂量As2O3处理SGC-7901细胞,分不同时问组,应用MTT法、光镜、透射电镜、TUNEL法和FCM法检测As2O3对细胞生长影响及对凋亡的诱导作用,应用荧光染色在激光共聚焦显微镜下观察凋亡细胞F-actin和α-tubulin的结构.结果As2O3抑制该细胞株的生长,MTT法显示抑制程度具有时间和剂量效应关系.光镜及透射电镜观察发现2μmol/LAs2O3作用96 h后细胞数明显减少,并出现典型的凋亡形态.TUNEL法显示2 μmol/L As2O3作用后,凋亡细胞阳性率随时间延长而增加(P＜0.05),作用96h的阳性率为(7.33±1.83)%.FCA法显示2 μmol/LAs2O3作用96 h后细胞的凋亡率为8.48%,并出现凋亡峰.激光共聚焦显微镜观察显示在细胞凋亡过程中,F-actin和α-tubulin均发生解聚和重排.结论As2O3对胃癌细胞株SGC-7901具有抑制生长及诱导凋亡的作用.微丝和微管的改变在凋亡形态变化中起着重要的作用.     

砷剂介导的细胞凋亡信号转导途径

砷剂是一种安全有效的治疗血液恶性肿瘤的诱导剂 ,亦可用于治疗其它实体瘤。砷剂诱导细胞凋亡的信号传导途径为线粒体 -细胞色素 C途径 ,它在细胞凋亡网络调控中起重要作用。阐明其诱导细胞凋亡的分子生物学机制 ,为在临床上的合理应用砷剂并扩大其抗瘤作用谱奠定理论基础     

砷与细胞凋亡的研究进展

砷及其化合物 (As2 O3 )具有促进细胞凋亡的作用。它可通过作用于不同的基因来诱导多种细胞凋亡。砷诱导细胞凋亡的机制包括Caspase酶的激活 ,线粒体跨膜电位的下降。作为一种细胞凋亡诱导剂 ,砷在治疗某些血液系统肿瘤及支气管哮喘中具有重要作用。     

砷染毒对大鼠睾丸凋亡诱导因子表达及生精细胞凋亡的影响

目的:探讨砷染毒对大鼠睾丸凋亡诱导因子(AIF)表达及生精细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠被随机分为对照组和染砷组。采用自由饮用方式进行连续染毒6个月。采用免疫印迹及实时荧光定量PCR检测AIF表达水平;采用TUNEL法观察生精细胞凋亡的情况。结果:免疫印迹及实时荧光定量PCR结果显示,与对照组比较,染砷组大鼠睾丸内AIF蛋白及mRNA表达水平均显著增高。TUNEL法检测结果显示与对照组比较,染砷组生精上皮凋亡细胞平均灰度值显著增高。结论:砷染毒时AIF介导的非caspase依赖性凋亡途径可能参与了大鼠生精细胞凋亡。     

lncRNA LINC00473抑制缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤

目的:研究lncRNA LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响和机制。方法:PC12细胞分成Control组、Model组（缺氧处理）、Vector组（转染阴性对照载体,缺氧处理）、LINC00473组（转染LINC00473过表达载体,缺氧处理）、LINC00473+LY294002组（转染L...     

诱导细胞凋亡青蒿琥酯抗食管癌作用机制研究

 [摘要] 目的 研究青蒿琥酯诱导食管癌细胞凋亡作用及探讨青蒿琥酯抗食管癌作用机制。方法 不同浓度的青蒿琥酯(Artesunate, Art)(0、10、20、40μg/ml) 作用Eca109细胞24h,流式细胞术（Flow cytometry, FCM）方法检测细胞凋亡、周期及细胞中bcl-2和bax蛋白的表达量。结果 青蒿琥酯作用Eca109细胞24h后,与对照组相比,细胞凋亡率显著增高P<0.05,且具有剂量依赖性。青蒿琥酯组与对照组相比,Eca109细胞中bcl-2蛋白表达水平及细胞增殖指数显著降低P<0.05,而bax蛋白表达量显著增高P<0.05,且具有剂量依赖性。结论 青蒿琥酯可以通过调节Eca109细胞中bcl-2、bax蛋白表达水平和细胞增殖,从而诱导Eca109细胞产生凋亡,起到抗食管癌作用。     

细胞凋亡与凋亡诱导因子

细胞凋亡是生命的基本现象之一，可以发生在生理或病理条件下。形态学表现为胞膜对称性丧失、染色质凝集、细胞皱缩、DNA破碎、线粒体肿胀和凋亡小体形成。它是一系列复杂的生化反应，是通过一系列酶参与的级联反应，涉及不同基因的表达及调控、信号转导系统的正负调节。     

Nephrin稳定血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞细胞骨架改变的机制研究

 目的：研究足细胞裂孔膜分子nephrin调节血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的足细胞骨架分布改变的分子机制。方法：用AngⅡ及AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦或Akt抑制剂LY294002刺激足细胞,FITC-phalloidin染色标记F-actin,分析足细胞骨架运动。Real-time RT-PCR、RT-PCR和Western blotting检测nephrin mRNA和蛋白表达。转染nephrin全长表达质粒（pcDNA3.1-mNPHS1）,建立稳定转染足细胞系,Western blotting检测转染细胞的Akt磷酸化水平,FITC-phalloidin染色分析高表达nephrin对F-actin分布影响。结果：AngⅡ和LY294002刺激后,足细胞的F-actin重组,应力纤维减少,形成F-actin外周环。氯沙坦显著抑制F-actin重排。AngⅡ刺激后nephrin mRNA和蛋白表达显著降低,Akt磷酸化水平降低。pcDNA3.1-mNPHS1转染显著上调足细胞Akt磷酸化水平,促进足细胞短线状足突形成,部分抑制AngⅡ诱导的骨架重排。结论：PI3K/Akt是nephrin和AngⅡ的共同下游通路。Nephrin能通过PI3K/Akt途径部分稳定AngⅡ诱导的足细胞细胞骨架改变。     

AIF诱导细胞凋亡

凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)是存在于线粒体膜间隙中的黄素蛋白,它不仅具有氧化还原和电子传递功能,还具有促细胞凋亡功能,从而在维持细胞正常生理活动中具有重要作用。在外界死亡触发信号刺激下,AIF可转移到细胞核,引起不依赖经典Caspase途径的细胞凋亡,其以染色质凝集和DNA大片段断裂为特征。P53、Bcl-2、热休克蛋白-70、钙调蛋白参与了AIF诱导凋亡的发生。     

顺铂增强食管癌相关基因2蛋白对人食管癌EC9706细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

 摘要：目的:探讨食管癌相关基因2（esophageal cancer-related gene 2,ECRG2）蛋白联合顺铂（cisplatin, DDP）化疗对人食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT法分别检测单用ECRG2蛋白和ECRG2蛋白联合顺铂对EC9706细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色法检测二者对EC9706细胞凋亡的影响;Western blotting检测二者对EC9706细胞中p53蛋白表达的影响。结果:MTT结果显示,ECRG2蛋白可抑制EC9706细胞增殖,ECRG2蛋白和DDP联用后抑制细胞增殖作用增强,且在一定浓度范围内呈时间、剂量依赖关系。Hoechst 33258染色显示,ECRG2蛋白和DDP联合作用24 h后EC9706细胞凋亡数目多于单用ECRG2蛋白。Western blotting结果提示ECRG2蛋白和DDP联合用药较单用ECRG2蛋白明显上调p53蛋白的表达。结论: DDP 可增强ECRG2蛋白对人食管癌EC9706细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,其增强诱导EC9706细胞凋亡的机制可能与上调p53蛋白的表达有关。     

生物材料诱导细胞凋亡的研究进展

针对近些年生物材料诱导细胞凋亡的现象和机制的研究情况，从凋亡信号传导角度分类综述了生物材料诱导细胞凋亡的途径，包括传统信号传导途径、死亡受体途径、以及近年发现的线粒体途径，另外也论述了生物材料诱导活性氧产生而发生的凋亡和影响细胞黏附导致的细胞凋亡等途径，发现生物材料诱导的细胞凋亡产生的途径具有明显的多样性、交叉性和多途径同时作用的特点。本综述对于生物材料诱导细胞凋亡机制的深入研究特别是生物材料的研制具有重要的指导意义。此外也为生物材料广泛应用于人类疾病特别是应用于与细胞凋亡紧密相关的癌症治疗提供了借鉴。     

Smac、Caspase-9在食管癌中的表达及与细胞凋亡的关系

目的　探讨caspase-9、Smac蛋白在食管鳞癌中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系。 方法　采用免疫组化SP法对80例经病理确诊为食管鳞癌病例的癌组织、正常组织及癌旁组织进行caspase-9和Smac蛋白半定量免疫组化分析,用TUNEL法检测石蜡切片中肿瘤细胞凋亡情况。 结果　（1）Smac 、caspase-9在食管正常组织、鳞癌组织、癌旁组织的阳性表达率分别为92.50%,63.75%,77.50%和85.00%,58.75%,72.5%,差异均有统计学意义。（2）Smac表达阳性的51例中,Caspase-9蛋白阳性表达47例,占92.16%（47/51）,两者表达有极强的关联性。(3)在Smac蛋白表达阳性组平均癌细胞凋亡率(19.186±1.331),明显高于Smac蛋白表达阴性组(10.316±1.661);与Caspase-9蛋白表达阳性组比较无差异。47例　Smac 与Caspase-9蛋白共表达阳性组平均细胞凋亡率（26.819±1.273）明显高于Smac 与Caspase-9蛋白共表达阴性组（6.154±1.631）。 结论　Smac、caspase-9在食管癌中的表达呈明显的正相关,二者共同参与了食管鳞癌的发生、发展,在食管癌细胞的凋亡中发挥正反馈调节作用。     

流感病毒诱导细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡（apoptosis）是个体发育过程中基因调控下的细胞自杀活动，是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定，由基因编码程序的细胞主动死亡过程。细胞首先接收、识别某些特殊的生理或病理性刺激信号，然后启动细胞特有的基因或基因群，通过mRNA转录，合成一组致死效应的蛋白质，从而导致细胞解体、死亡。     

体外LAK细胞杀伤人直肠腺癌细胞时的细胞骨架变化

应用免疫荧光细胞化学和透射电镜观察体外ＬＡＫ细胞杀伤人直肠腺癌细胞时效靶细胞内细胞骨架的变化。结果表明：两种细胞相互识别后均出现趋向运动，趋向运动的细胞突起内含有丰富的微丝，微丝的排列与细胞运动的方向一致。效靶细胞相互接触后，两种细胞浆内的微管均出现重排现象。两种细胞质膜接触处可见成束的微丝及微管，微丝及微管集中处含有丰富的溶酶体颗粒。微丝及微管抑制试验均不出现上述变化。结果提示：微丝可能在效靶细     

合成高分子材料诱导的细胞凋亡

在综合讨论了合成高分子材料的细胞凋亡之后认为，由于生物医用材料涉及人体疾病治疗，包括组织缺陷的替代与工程化修复、基因治疗、药物缓释等许多方面，对其诱导细胞凋亡现象应作系统深入的研究，包括凋亡机制的研究。     

缺氧诱导因子-1与细胞凋亡

缺氧诱导因子 1(HIF -1)是一种主要由缺氧诱导细胞产生的重要的转录因子。HIF- 1的表达水平与糖酵解、细胞周期阻滞、细胞生存与增殖、血管新生、血管舒缩、红细胞生成、肿瘤生长,转移以及肿瘤多药耐药等许多生命活动密切相关。HIF- 1通过调控凋亡相关基因的转录在促细胞凋亡和抗细胞凋亡中都发挥着重要的作用。     

三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡的氧化还原调节

三氧化二砷 (As2 O3 )治疗急性早幼粒细胞白血病及实体肿瘤的主要作用机制为诱导细胞凋亡。活性氧(ROS)被认为是细胞凋亡的信号传导分子之一。细胞内氧化还原调节可决定细胞的生存状态。肿瘤细胞对As2 O3的敏感性与其自身的ROS和谷胱甘肽水平相关。小剂量维生素C亦具有促氧化作用 ,可增加体内ROS水平 ,提高肿瘤细胞对As2 O3 的敏感性