人参和枳椇子对小鼠乙醇急性中毒保护作用及其机制研究

目的研究人参和枳椇子对小鼠乙醇中毒的保护作用,观察并比较其药效和主要作用靶点。方法人参组和枳椇子组小鼠分别以人参8 g生药／kg和枳椇子5 g生药／kg灌胃给药3 d,末次给药后30 min空白对照组给等容量双蒸水外,其余各组均以7．11 g／kg乙醇灌胃。记录小鼠翻正反射消失时间,120 min后取血测乙醇浓度,取肝、肠检测乙醇脱氢酶(ADH)和细胞色素P4502E1(CYP2E1)活性。结果与乙醇对照组相比,人参明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肠ADH活性,降低肠和肝CYP2E1 活性;枳椇子明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肝ADH活性。结论人参及枳椇子对小鼠急性中毒均有保护作用,人参主要抑制乙醇经CYP2E1代谢,促进乙醇经ADH代谢,而枳椇子则主要促进乙醇经ADH代谢。     

枳棋子水提取液治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:观察枳棋子水提取液对实验大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用.方法:用高脂饲料诱导非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型8周后,灌服枳棋子水提取液治疗2周,观察对模型大鼠肝脏病理脂肪变、炎症程度及血清ALT、AST、TNF-α、IL-8、FFA、胰岛素敏感性指标(ISI)和肝组织MDA、SOD的影响,并与凯西莱联合易善复治疗进行比较.结果:枳椇子能明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度(P<0.01);降低血清ALT、AST、TNF-α、IL-8、FFA、肝组织MDA、SOD、提高ISI(P<0.01或P<0.05).除肝组织MDA、SOD外,其它指标均明显优于对照组(P<0.05).结论:枳棋子水提取液对高脂饲料诱导的大鼠NASH有明显的治疗作用,效果优于凯西莱联合易善复治疗,其作用机制可能与提高胰岛素敏感性、抗氧化、抑制炎症细胞因子等有关.     

阿魏酸钠对乙醇损伤性大鼠肝切片的保护作用及机制

目的:采用精密肝切片技术,研究阿魏酸钠(SF)对乙醇损伤性大鼠肝切片的保护作用及机制。方法:制作大鼠乙醇损伤肝切片模型,观察不同浓度SF对切片培养液中肝损伤标志酶及胞浆苯胺羟化酶(ANH)、乙醇脱氢酶(ADH)活性的影响。结果:乙醇50mmol·L-1作用肝切片4h时,培养液中谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和谷胱甘肽S-转移酶活性明显升高,同时肝切片胞浆ANH活性升高、ADH活性降低。当共处理SF463~1388nmol·L-14h后,培养液中各酶活性显著降低至正常水平,SF浓度增至694nmol·L-1以上时,肝切片胞浆ANH和ADH活性也恢复正常。结论:SF能有效拮抗乙醇所致的肝损伤,其机制与改变乙醇代谢途径有关。     

葛花枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织超微结构影响的实验研究

目的:观察葛花、枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织超微结构的影响?椒?采用白酒灌胃的方法复制酒精性肝损伤的模型后,将Wistar模型大鼠160只,按体重随机分为空白组、模型组、东宝肝泰对照组、葛花组、枳椇子组、葛花枳椇子配伍1∶1、1∶2和2∶1八组。连续灌胃8周,于8周末取材,摘取肝脏,制成超薄切片,在电镜下观察大鼠肝脏的超微结构变化。结果:模型组见不同程度的核固缩,核膜凹凸不平,线粒体畸形,线粒体内糖原增多,出现空泡,粗面内质网扩张脱颗粒,细胞内脂滴数明显增多,可见髓样物和絮状物;葛花和枳椇子配伍组见肝细胞核膜凹凸不平,未见明显畸形线粒体,线粒体内糖原沉积较少,粗面内质网扩张不明显,细胞内脂滴减少。结论:大量饮酒可以导致肝脏受到损伤,葛花与枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝细胞具有?ぷ饔谩?     

葛黄颗粒对酒精性肝损伤大鼠醇、醛脱氢酶 及细胞色素P450 2E1 活性的影响

目的 观察葛黄颗粒对酒精性肝病大鼠醇脱氢酶（ADH）、醛脱氢酶（ALDH）及细胞色素P450 2E1（CYP450 2E1）活性的影响。方法 白酒灌胃加普通饲料饮食复制酒精性肝病大鼠,复制成功后,白酒灌胃继续, 除模型组外,葛黄颗粒高、中、低剂量干预组同时分别给予不同浓度的葛黄颗粒灌胃,正常组一直采用相同剂 量蒸馏水灌胃,13 周后处死大鼠,行肝组织HE 染色、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、 ADH、ALDH 含量检测,Western blot 检测肝CYP450 2E1 蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组的肝脏指数、 肝功能指标、ADH 及CYP450 2E1 均升高（P <0.01）,而ALDH 却降低（P <0.01）;与模型组比较,不同剂量（高、中、 低）葛黄颗粒干预组均可逆转以上检测指标,且存在一定的量效关系,即高、中剂量组逆转效果较好（P <0.01）。 结论 一定剂量葛黄颗粒可通过调节ADH 等乙醇代谢酶活性延缓或逆转酒精性肝损伤的发生。     

柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡组、正常对照组,采用白酒灌胃辅以高脂饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予柴胡总提物保护.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果:酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和TG含量明显升高(P＜0.01),肝组织GSH-px活性显著下降、MDA含量显著升高(P＜0.01);柴胡总提物能明显提高模型组大鼠肝组织GSH-px活性、降低MDA含量,降低血清ALT、AST活性和TG含量(与模型组比较:P＜0.01).柴胡总提物还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和小叶片状坏死,柴胡组大鼠肝小叶结构趋于正常.结论:柴胡总提物能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

氯美噻唑对乙醇诱导大鼠肝损伤的抑制作用研究

目的 探究氯美噻唑（CMZ）在乙醇诱导大鼠肝损伤模型中的作用。方法 将32 只雄性SD 大 鼠随机分为4 组：葡萄糖对照组、乙醇模型组、乙醇＋ CMZ 组、葡萄糖＋ CMZ 组，每组8 只。乙醇模型 组大鼠连续2 个月灌胃乙醇[0.1 ml/（kg·d）]，乙醇＋ CMZ 组、葡萄糖＋ CMZ 组连续2 个月灌胃CMZ 80 mg/（kg·d）。2 个月后体内采用6- 羟基氯唑沙宗/ 氯唑沙宗比值评估氯唑沙宗（CHZ）代谢的程度，以 检测大鼠体内细胞色素P450 2E1（CYP2E1）的活性；眼眶取血检测血浆乙醇浓度和谷丙转氨酶活性；随后 处死所有大鼠，分离肝脏，比较各组相对肝重，制备肝匀浆，检测大鼠肝脏蛋白酶体的活性，制备肝微粒体， 采用Western blot 检测大鼠肝脏CYP2E1、CYP3A、CYP4A 相对表达量；固定光镜观察肝组织病理学变化。 结果 乙醇+CMZ 组与乙醇模型组相比，能够降低大鼠肝损伤（P <0.05）。乙醇能够诱导CYP2E1 蛋白的表 达，乙醇+CMZ 组同样诱导CYP2E1 的表达。CMZ 抑制乙醇模型组大鼠体内乙醇诱导的CYP2E1 活性，但 未影响CYP2E1 蛋白的表达。同样，CMZ 阻断乙醇诱导的蛋白酶体活性下降。结论 CMZ 通过抑制大鼠体 内CYP2E1 的活性，而降低乙醇诱导的肝损伤。     

A LD H2在白藜芦醇改善大鼠慢性酒精性肝损伤中的机制

目的：探讨酒精代谢酶乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶2（ALDH2）在白藜芦醇（resveratrol ,Res）改善大鼠慢性酒精性肝损伤中的机制。方法采用含酒精的Lieber‐DeCarli液体饲料喂养大鼠19周,建立慢性酒精性肝损伤模型。42只SD大鼠随机分成正常对照组,低、中、高剂量酒精组,Res对照组,高剂量酒精＋ Res组。采用苏木精‐伊红（HE）和油红O染色,观察肝组织形态学改变;采用试剂盒测定肝组织中ADH、ALDH2的活性;Western blot检测肝组织中ADH与ALDH2的蛋白表达。结果各剂量酒精组大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润明显,体重和能量摄入量与正常对照组相比下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或 P＜0.01）;且肝组织ADH活性与蛋白表达略有升高,而肝组织ALDH2活性与蛋白表达显著下降。Res干预后大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润均较高剂量酒精组显著减轻,体重与能量摄入量增加,显著提升了肝组织中ALDH2的活性与蛋白表达（P＜0.05）。结论 Res可能通过对大鼠肝脏ALDH2的调节来改善慢性酒精摄入引起的肝脏损伤。     

褪黑素对噪声应激大鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的:探讨褪黑素(MT)对噪声应激大鼠肝损伤的保护作用及可能机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型1组、模型2组、实验1组、实验2组,每组8只.实验组和模型组分别在应激前30 min腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.以56式冲锋枪射击时产生的120 dB(A)的脉冲噪声,对实验组及模型组大鼠进行连续噪声刺激.噪声应激后,观察MT对各组大鼠血浆中皮质醇、超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)以及肝组织匀浆中SOD,MDA的影响.结果:肝脏病理检查显示模型组大鼠出现明显的病理性损伤,实验组大鼠损伤程度明显减轻;模型组大鼠血浆皮质醇、血浆及肝组织匀浆的MDA浓度较空白对照组显著升高,血浆及肝组织匀浆SOD活性显著降低(P<0.01),实验组大鼠血浆皮质醇的浓度、血浆及肝组织匀浆的MDA浓度较模型组显著降低,血浆及肝组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01).结论:MT能减轻噪声引起的大鼠肝损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

草苁蓉乙醇提取物对D-氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的 ]探讨草苁蓉乙醇提取物对D 氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用 .[方法 ]将大鼠随机分为正常组、损伤组、草苁蓉低剂量组、中剂量组、高剂量组和联苯双酯组 ,分别灌胃给药 6d .第 5d除正常组腹腔注射等量的生理盐水之外 ,其它各组均 1次性腹腔注射D 氨基半乳糖 5 0 0mg/kg ,造成急性肝损伤模型 ,3 6h后取血及肝组织 ,分别测定血清丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸氨基转氨酶、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及肝组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量 ,并作肝组织病理形态学检查 .[结果 ]草苁蓉中剂量组、高剂量组、联苯双酯组大鼠血清丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸氨基转氨酶活性、血清及肝组织丙二醛含量明显低于损伤组 ,而超氧化物歧化酶活性明显高于损伤组 .病理分级结果 ,草苁蓉高剂量组变性及坏死较损伤组明显减轻 [结论 ]草苁蓉乙醇提取物对D 氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤有剂量相关的保护作用 .     

虎杖对大鼠急性四氯化碳肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量虎杖煎剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型对照组及虎杖煎剂高、中、低剂量组,分别腹腔注射等容积的生理盐水、生理盐水及虎杖煎剂(0.8g/ml,0.4g/ml,0.2g/ml)。连续6d,每日1次。末次给药后,除正常对照组皮下注射生理盐水外,其他大鼠皮下注射CCl4原液1次,复制大鼠急性肝损伤模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,并取肝组织作病理学检查。结果不同剂量的虎杖煎剂均可明显降低CCl4致大鼠血清ALT和AST活性升高,并呈明显的量效关系。虎杖煎剂组大鼠肝组织变性、坏死的程度与模型对照组比较明显减轻。结论虎杖煎剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用和量效关系。     

柴芍承气汤加味银杏叶对重症急性胰腺炎大鼠血PAF、TNF-α、IL-8的影响

目的通过动物实验方法探讨柴芍承气汤加味银杏叶对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠模型胰腺损伤及血中PAF、TNF-α、IL-8水平的影响。方法将72只成年雄性Wistar大鼠随机分为4组：假手术组（J组）、SAP模型组（M组）、柴芍承气汤组（C组）、加味柴芍承气汤组（Z组）,各组又按制模后规定时间分为6、12、24h3个亚组,每组6只。采用牛黄胆酸钠胰胆管注射法制备SAP大鼠模型,J组大鼠仅于剖腹手术后轻轻翻动胃与十二指肠。制模后,C组给予柴芍承气汤灌胃,Z组给予柴芍承气汤加味银杏叶鼻饲,J组与M组给予生理盐水灌胃。大鼠处死后取胰腺组织,标本用10%福尔马林固定,石蜡包埋,切片,HE染色,光镜观察各组胰腺组织损伤情况。制模后,按规定时间点取大鼠动脉血,分别测定各组血中PAF、TNF-α、IL-8水平变化。结果 M组胰腺组织损伤随着时间延长逐渐加重,血中PAF、TNF-α、IL-8水平逐渐增高;C组较M组胰腺组织损伤减轻,血中PAF、TNF-α、IL-8水平均降低;Z组较C组血PAF水平下降。结论柴芍承气汤加味银杏叶可通过降低SAP大鼠血TNF-α、IL-8和PAF水平,对胰腺组织起到保护作用,其较柴芍承气汤具有更好的治疗作用。     

克肝胶囊对大鼠慢性肝损伤的影响

用CCl4制成慢性肝损伤模型,克肝胶囊为治疗用药,观察肝功能、肝脏指数及肝组织病理等变化,以乙肝解毒胶囊作对照。结果：与乙肝解毒胶囊一样,克肝胶囊各剂量组都能显降低ALT、AST、肝脏指数、唾液酸和胶原蛋白含量（P＜0.05或0.01);提高ALB、A/G（P＜0.01)及改善肝脏病理。结论：克肝胶囊有抗慢性肝损伤作用。     

铁苋菜水提取液对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的防治作用

目的:考察铁苋菜水提取液对溃疡性结肠炎(UC)的防治作用.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为7组,每组各10只.利用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇溶液复制大鼠UC模型,以柳氮磺胺吡啶作为治疗对照药,从大鼠体质量变化、腹泻与便血的动物数、结肠组织形态学改变及组织内髓过氧化物酶(MPO)的活性等多方面考察了铁苋菜水提取液高(9.5 g/kg)、中(6.5 g/kg)、低剂量(2.5 g/kg)治疗及中剂量(6.5 g/kg)预防给药对UC的防治作用.结果:铁苋菜水提取液中、高剂量治疗及中剂量预防给药能够显著改善TNBS模型大鼠体质量的减轻,减少发生腹泻和便血的动物(P<0.05);并且能够显著改善大鼠结肠组织损伤及病理学改变.通过测定各组大鼠结肠组织中MPO的活性,发现铁苋菜水提取液中、高剂量治疗及中剂量预防给药能够显著降低模型组大鼠结肠组织中炎性细胞浸润及MPO的水平(P<0.05),并且与治疗药柳氮磺胺吡啶没有显著性差异.结论:铁苋菜对TNBS诱导的大鼠UC有一定防治作用,具有开发利用价值.     

郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用

目的:探讨单味郁金水煎剂对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡基因p53和caspase-3蛋白表达的影响,阐明郁金对肝损伤保护作用的机制。方法:ICR小鼠60只,随机分为空白对照组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、郁金低剂量组(2.5g·kg-1)、郁金中剂量组(5.0g·kg-1)、郁金高剂量组(10.0g·kg-1)和阳性药组(甘利欣22.5mg·kg-1);连续给药7d后,除空白对照组外各组小鼠均通过CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。计算肝指数,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR法检测肝细胞p53基因转录情况;免疫组织化学法检测肝细胞caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠肝指数明显增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠肝指数明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT增高(P<0.01);与模型组比较,阳性药组及郁金高、中剂量组小鼠血清ALT明显降低(P<0.05)。肝脏形态学变化,肉眼观察,空白对照组小鼠肝脏呈现粉红色,质软而富有弹性,模型组小鼠肝脏明显肿大、呈微黄色,表面可见散在点状及片状黄褐色斑点,质脆,各给药组小鼠肝脏大小、颜色及质地均界于空白对照组与模型组之间,且表面无明显黄褐色斑点;镜下观察,空白对照组小鼠肝脏结构正常,模型组小鼠细胞呈明显局灶性气球样变、水样变性和死亡,而阳性药组和郁金中、高剂量组小鼠与模型组比较肝组织上述病灶数量减少。与空白对照组比较,模型组小鼠肝细胞p53基因转录明显增强(P<0.05);与模型组比较,郁金高剂量组小鼠肝细胞p53基因转录显著减弱(P<0.05)。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝细胞caspase-3蛋白表达减弱。结论:郁金对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的拮抗作用,其机制之一可能与下调凋亡基因p53和caspase-3蛋白的表达、阻碍肝细胞凋亡有关。     

基于NF-κB/COX-2信号通路探讨芍药内酯苷对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的:基于NF-κB/COX-2信号通路探讨芍药内酯苷对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响.方法:采用5％2,4,6-三硝基苯磺酸(80 mg·kg-)和体积分数50％乙醇混合液灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型,造模成功后将其随机分为模型组、美沙拉嗪组(0.36 g·kg-1)、芍药内酯苷高剂量组(60 mg·kg-1)、芍药内酯...     

盐酸纳络酮对急性酒精中毒小鼠肝组织的影响

目的探讨盐酸纳络酮对急性酒精中毒小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和肝脏组织的影响。方法30只小鼠随机分为对照组、模型组和盐酸纳络酮组,每组10只。对照组用蒸馏水灌胃,模型组和盐酸纳络酮组均用酒精灌胃,以翻正反射消失为急性酒精中毒标准,对盐酸纳络酮组急性酒精中毒小鼠注射盐酸纳络酮注射液(0.4 g.L-1)0.3 mL。处理结束后,摘出眼球取血,取肝组织。测血清ALT活力,制作肝组织病理切片,显微镜下观察肝脏细胞受损情况。结果模型组和盐酸纳络酮组小鼠血清ALT活力高于对照组(P<0.05,P<0.01),盐酸纳络酮组ALT活力高于模型组(P<0.05)。病理切片显示对照组小鼠肝细胞结构完整且均匀,模型组小鼠肝细胞有不同程度损伤,盐酸纳络酮组小鼠肝细胞损伤最严重。结论盐酸纳络酮注射液不能逆转高剂量酒精对肝组织的损伤,相反会加重肝细胞代谢压力。     

雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化作用研究

目的 研究雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化的作用。方法 84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、扶正化瘀胶囊阳性对照组、雄芍汤预防组和雄芍汤高、低剂量（生药15.8、7.9 g/kg）组（造模后给药）。采用ip猪血清法制备大鼠肝纤维化模型,观察雄芍汤对肝纤维化大鼠血清肝功能指标丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、白蛋白与球蛋白比值（A/G）和肝纤维化血清标志物透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、III型前胶原（PCIII）、IV型胶原（CIV）水平,以及肝组织病理学的影响。结果 与模型组比较,雄芍汤各给药组血清ALT、AST、HA、LN、PCIII水平明显降低（P＜0.05、0.01）,血清ALB水平和A/G值明显升高（P＜0.01）;雄芍汤预防组血清CIV水平明显降低（P＜0.05）;所有给药组肝细胞变性和坏死程度轻微,肝组织纤维增生较少,雄芍汤高剂量组和预防组的作用尤为明显。结论 雄芍汤能减轻免疫性肝纤维化大鼠的肝细胞损伤,改善肝功能,调节细胞外基质的代谢,阻止或逆转肝纤维化。     

决明子乙醇提取物对大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]灌胃给予给药组大鼠10,5 g/kg决明子乙醇提取物,阳性对照组大鼠给予0.2 g/kg联苯双酯,正常对照组及模型对照组大鼠给予等体积生理盐水,连续5 d.实验第4日给予模型对照组和给药组大鼠腹腔注射0.5 g/kg D-氨基半乳糖,给予正常对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.24 h后摘眼球取血,剖取肝组织,制备肝线粒体悬浮液,分别测定血清ALT,AST,SOD,GSH-PX活性及MDA含量,测定肝线粒体SOD,GSH-PX活性及MDA含量.[结果]决明子乙醇提取物可显著抑制D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清中ALT,AST质量浓度的升高,并提高血清及肝线粒体SOD,GSH-PX活性,降低MDA含量.[结论]决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.