益肾清络活血方对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用研究

[目的]研究益肾清络活血方对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)模型大鼠的抗炎作用。[方法]取70只SD大鼠,除正常组10只大鼠外,剩余60只大鼠给予右后足趾皮内注射弗氏完全佐剂复制AA大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、雷公藤多苷片组、益肾清络活血方低、中、高剂量组,致炎第12d开始连续每天给药28d。检测并计算各组大鼠给药前、后足跖肿胀度和关节炎指数,于末次给药24h后采用ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平,Western Blot法检测大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平。[结果]与模型组比较,给药后益肾清络活血方低、中、高剂量组AA大鼠关节炎指数下降(P0.05),大鼠足跖肿胀度减轻(P0.05),血清中IL-1β、TNF-α水平降低(P0.05),大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平下调(P0.01)。给药后益肾清络活血方高、中、低剂量组关于降低AA大鼠各炎性指标呈剂量依赖关系。在血清IL-1β、TNF-α水平比较中,益肾清络活血方高、中、低剂量组疗效弱于雷公藤多苷片组(P0.05);在炎症指数、足跖肿胀度与蛋白表达中,益肾清络活血方高剂量组与雷公藤多苷片组疗效相当(P0.05),益肾清络活血方中、低剂量组疗效弱于雷公藤多苷片组(P0.05)。[结论]益肾清络活血方高、中、低剂量组对AA大鼠均有抗炎作用,益肾清络活血方高剂量组对AA大鼠抗炎作用优于益肾清络活血方中、低剂量组,其作用机制可能与抑制炎性因子IL-1β、TNF-α水平及降低关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平有关。     

高三尖杉酯碱对大鼠佐剂性关节炎SP及IL-1β、TNF-α影响的实验研究

[目的]观察高三尖杉酯碱对大鼠佐剂性关节炎模型(AA)的作用.[方法]采用大鼠佐剂性关节炎模型,以雷公藤多甙作为阳性药物对照,观察高三尖杉酯碱对大鼠佐剂性关节炎模型SP及IL-1β、TNF-α的影响.[结果]经高三尖杉酯碱,雷公藤多甙干预后,AA大鼠血清与滑膜中TNF-α、IL-1β含量,以及血浆,滑膜中SP含量均明显下降.[结论]高三尖杉酯碱有与雷公藤多甙相类似的抗炎作用,可能是通过明显抑制AA大鼠血清与滑膜中TNF-α、IL-1β含量,以及血浆、滑膜中SP含量的分泌和释放,起到治疗AA大鼠关节炎作用的.     

清络饮对佐剂关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的研究清络饮对佐剂关节炎(AA)大鼠的治疗作用和机制。方法建立AA大鼠模型,随机分为空白组(K组)、模型组(M组)、雷公藤多苷片组(L组)、清络饮组(Q组),每组10只。于致炎第19天,K组和M组灌胃等容积的生理盐水,L组灌胃雷公藤多苷片水溶液10mg/kg,Q组灌胃清络饮3g/kg。每组大鼠连续给药30d。于致炎后第18天(给药前)、给药后30d分别测定每只大鼠右后足容积,并计算大鼠足肿胀率。于实验结束后,测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果在致炎后18d,与空白组足肿胀率相比,其他3组差异有统计学意义(P0.05);在给药后30d,清络饮组与雷公藤多苷片组足肿胀率与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。实验结束后,与空白组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-1β含量明显高于空白组(P0.01)与模型组相比,清络饮组与雷公藤多苷片组大鼠TNF-α、IL-1β含量都低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论清络饮能够有效降低AA大鼠足肿胀率,减少血TNF-α、IL-1β含量,其对AA大鼠的保护作用可能与降低TNF-α、IL-1β含量有关。     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠炎症免疫功能的影响

[目的]观察青藤碱(SINO)对佐剂性关节炎(AA)大鼠炎症免疫功能的影响.[方法]选用SD大鼠随机分为正常组,模型组,SINO低、中、高剂量组(剂量分别为60、120、240 mg/kg),雷公藤多苷(TPT)组(剂量为30mg/kg);除正常组外,其他组均采用弗氏完全佐剂足跖皮内注射复制从模型;各组于造模后第12天开始给药,连续12 d;观察不同时间段的大鼠足趾肿胀度及关节评分;采用放射免疫法检测滑膜细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;观察各组大鼠滑膜细胞的超微结构;采用逆转录一聚合酶链反应检测各组滑膜细胞-1β mRNA、TNF-αmRNA的表达.[结果]各剂量组SINO均可不同程度降低大鼠足趾肿胀度和关节炎评分,抑制滑膜细胞产生IL-1β、TNF-α,降低滑膜细胞IL-1β mRNA、TNF-α mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),恢复AA大鼠滑膜细胞的形态.[结论]SINO治疗类风湿性关节炎的作用可能与其能抑制滑膜细胞分泌炎性介质,恢复滑膜细胞形态有关.     

豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响

目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。     

ISL-β-CD对实验性类风湿性关节炎大鼠血清细胞因子及关节滑膜组织病理改变的影响

目的研究异甘草素-β-环糊精包合物(isoliquiritigenin-β-cyclodextrin,ISL-β-CD Complex)对Ⅱ型胶原蛋白诱导的类风湿性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠细胞因子水平及关节滑膜组织病理改变的影响。方法将四周龄雄性SD大鼠分为六组,空白对照组、模型对照组,雷公藤多苷片组(100mg·kg-1)和3个不同剂量的ISL-β-CD组(100、400、800mg·kg-1),除空白对照组,其余五组建立CIA模型,自加强免疫第2天灌胃给药4周,末次给药后取血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-10;取关节滑膜,观察关节滑膜病理改变情况。结果与模型对照组相比,ISL-β-CD各个剂量组均能降低大鼠关节肿胀(P<0.05),降低大鼠血清中促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6的含量(P<0.05),升高抑炎性细胞因子IL-4、IL-10的含量(P<0.05);ISL-β-CD高剂量组对IL-1β、IL-4水平的影响与阳性药物雷公藤多苷片相比差异无统计学意义(P>0.05)。形态学观察ISL-β-CD各个剂量组和雷公藤多苷片组对滑膜细胞增生有显著的抑制作用。结论 ISL-β-CD可通过上调IL-4、IL-10抑炎性细胞因子和下调IL-1β、TNF-α、IL-6促炎性细胞因子而发挥治疗类风湿性关节炎的作用。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠关节液和血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响

目的:通过观测姜黄素对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节液和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨姜黄素治疗类风湿性关节炎(RA)的可能机制,为姜黄素治疗RA在临床上的运用提供理论和实验依据. 方法:将30只SD大鼠随机分成对照组、模型组、姜黄素组,每组10只.采用弗氏完全佐剂(FCA)复制出模型组和姜黄素组大鼠AA模型,姜黄素组每天腹腔注射姜黄素进行治疗;正常组和模型组则给予等量等渗盐水注射.各组于15d后取膝关节腔冲洗液和血液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-α、IL-1β的水平. 结果:AA大鼠模型组关节液和血清TNF-α、IL-1β水平均高于对照组(P<0.05);姜黄素组的TNF-α、IL-1β水平低于模型组(P<0.05). 结论:姜黄素具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β异常分泌的作用,可阻止AA大鼠免疫性炎症的发展.提示姜黄素对AA大鼠TNF-α、IL-1β的影响是其治疗RA的可能机制.     

程氏蠲痹汤加减方含药血清对佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 探讨程氏蠲痹汤加减方含药血清对体外培养的佐剂性关节炎（adjuvant arthritis, AA）大鼠外周血单核细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）表达的影响。方法 将清洁级雄性SD大鼠随机分成6组：胎牛血清组、程氏蠲痹汤加减方（JBT）组、雷公藤多苷片（TGT）组、JBT+sc-13143组、正常大鼠血清组以及阴性对照组。采用皮内注射弗氏完全佐剂和冷水吹风刺激的方法复制风寒湿痹阻型AA模型。检测各组大鼠血清培养基中外周血单核细胞TNF-α和IL-1β的表达水平。结果 JBT组大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达水平明显降低,与胎牛血清组、正常大鼠血清组以及阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。JBT+sc-13143组与JBT组TNF-α、IL-1β表达水平相比,差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 程氏蠲痹汤加减方能有效下调AA大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β水平。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α及IL-1β含量的影响

目的 观察青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎(ajuvant arthritis,AA)的治疗作用及其对 AA 大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量的影响.方法 选择体重150～180 g 的雄性 Wistar 大鼠,测量双侧足爪容积后,右后足跖部皮内注射完全弗氏佐剂(0.1 mL/只)建立 AA 模型,于造模后第19天,将出现二次反应的大鼠随机分成模型组、青蒿琥酯治疗组80 mg/(kg·d)、雷公藤多苷组8 mg/(kg·d),每组8只;并随机取8只正常 Wistar 大鼠为空白对照组.治疗各组连续灌胃给药14 d.于给药第15天测量各组大鼠足爪容积后采血,放射免疫分析法测量大鼠血清中 TNF-α及 IL-1β含量.结果 (1)青蒿琥酯对大鼠 AA 有显著的治疗作用.给药第15天各组造模侧足爪平均肿胀率(%)分别为:模型组177.00±37.5、青蒿琥酯组68.81±28.19、雷公藤多苷组66.00±30.78、空白对照组27.25±4.20;青蒿琥酯组抑制率为61.1%,雷公藤多苷抑制率为63%.在抑制 AA 大鼠造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多苷组和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义 (P＜0.05);青蒿琥酯和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组非造模侧平均肿胀度(%)分别为: 模型组83.25±21.47、青蒿琥酯组34.50±10.23、雷公藤多苷组35.97±10.82、空白对照组28.00±7.76,青蒿琥酯组抑制率为58.6%,雷公藤多苷的抑制率为56.8%.在抑制 AA 大鼠非造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多苷和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);青蒿琥酯和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)放射免疫分析法检测大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量((x-)±s,ng/mL)分别为: 模型组8.76±2.34、0.10±0.03,空白对照组5.40±1.15、0.05±0.01,青蒿琥酯组5.79±1.56、0.06±0.01,雷公藤多苷组6.16±0.94、0.06±0.02.青蒿琥酯、雷公藤多苷和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);青蒿琥酯组与雷公多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05),且该两组与空白对照组比较亦差异无统计学意义 (P＞0.05).结论 青蒿琥酯对大鼠 AA 具有良好治疗作用,作用机制与其下调 AA 大鼠外周血 TNF- α、IL-1β水平有关.     

苗药金乌健骨汤对胶原性关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-1β及TNF-α的影响

目的:探讨苗药金乌健骨汤对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为6组,每组各10只,除空白对照组外,其余各组制备CIA模型。从建模第8天开始分别灌服雷公藤多苷混悬液、金乌健骨汤低、中、高剂量水煎浓缩液,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水。给药第28天断头取血并处死大鼠留取关节滑膜,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平,病理切片观察关节滑膜。结果:模型对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达高于空白对照组(P0.05),金乌健骨汤及雷公藤多苷对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达较模型对照组有不同程度下降(P0.01或P0.05)。结论:金乌健骨汤能下调CIA模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

三七总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的抗炎及免疫调节作用

目的：研究三七总皂苷（panaxnotoginsengsaponins,PNS）对佐剂性关节炎（rheumatoidarthritis。AA）大鼠的抗炎及免疫调节作用。方法：大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,进行多发性关节炎评分,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor。TNF）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量,同时对脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导的AA大鼠腹腔巨噬细胞（peritonealmacrophages,PM）产生的TNF、IL-1β进行检测。结果：大鼠免疫后2周,PNS腹腔注射给药2周,可降低AA大鼠多发性关节炎指数（P〈0．05）,抑制血清TNF（P〈0．01）、IL-1β（P〈0．05）产生;PNS体外分别恰药0．8,0．4．o．2mg／ml,作用24h,可不同程度抑制LPS诱导的AA大鼠PM产生TNF（P〈0．05,P〈0．01）和及IL-1β（P〈0．05）。结论：PNS可能通过抗炎及抑制血清、PM释放炎性细胞因子TNF、IL—1β对AA大鼠发挥治疗作用。     

三黄胶囊对急性痛风性关节炎的抗炎作用

目的 通过观察三黄胶囊对尿酸钠(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠血清及膝关节液中白介素-β(IL-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)或环氧酶2(COX-2)水平的影响,探讨三黄胶囊治疗急性痛风性关节炎的机制.方法 将大鼠分为正常组,模型组,三黄胶囊组(6.45 g生药/kg),秋水仙碱组(0.325 mg/kg).正常组和模型组灌胃生理盐水;各给药组按剂量灌胃给药,连续14 d.末次给药1 h后,正常组右侧踝关节腔注射100 mL无菌1%磷酸盐缓冲液(PBS),其余各组注射100 mLMSU溶液,于造模后24 h用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和关节滑液中IL-β、TNF-α 或COX-2水平;光镜下观察其对大鼠踝关节滑膜组织病理变化的影响.结果 与正常组比较,模型组MSU注射进大鼠踝关节腔24 h后,在大鼠血清中IL-β、TNF-α 和关节滑液中IL-β、TNF-α 及COX-2的含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,三黄胶囊组及秋水仙碱组均显著降低MSU致大鼠痛风性关节炎血清IL-β、TNF-α 及关节滑液中IL-β、TNF-α 和COX-2水平(P<0.05);造模组滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生、滑膜细胞增生、水肿、充血的病理改变较中药组和西药组严重.结论 MSU可以增加血清IL-β、TNF-α 及关节滑液中IL-β、TNF-α 和COX-2的水平;三黄胶囊可能通过降低IL-β、TNF-α 和COX-2的水平产生抗MSU痛风性关节炎的作用.     

基于GRP78-ATF6-CHOP通路研究雷公藤多苷对坏死性小肠结肠炎新生大鼠的影响

目的:观察雷公藤对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)新生大鼠的影响,并探讨其通过调控葡萄糖调节蛋白78(GRP78)—激活转录因子6(ATF6)—增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路发挥作用的。方法:采用缺氧+冷刺激法建立新生大鼠NEC模型,分为模型组、雷公藤多苷低剂量组(9 mg·kg^-1)、雷公藤多苷中剂量组(18 mg·kg^-1)、雷公藤多苷高剂量组(27 mg·kg^-1),另设对照组。检测粪便肠道菌群变化,肠组织病理学改变,肠组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达。结果:与模型组比较,雷公藤多苷低、中、高剂量组肠组织损伤评分、肠球菌总数、革兰氏阳性(G+)球菌比率、肠组织IL-1β和TNF-α水平及GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达均明显降低(P<0.05),肠杆菌总数、杆/球菌比值、G+杆菌比率、肠组织IL-6水平均明显升高(P<0.05)。其中肠组织损伤评分、肠球菌总数、G+球菌比率、肠组织IL-1β和TNF-α水平及GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达,雷公藤多苷低剂量组>中剂量组>高剂量组;肠杆菌总数、杆/球菌比值、G+杆菌比率、肠组织IL-6水平,雷公藤多苷低剂量组<中剂量组<高剂量组。结论:雷公藤多苷可改善NEC新生大鼠的肠道菌群紊乱现象,且可能通过抑制GRP78-ATF6-CHOP通路发挥肠道保护作用。     

电针对急性痛风性关节炎大鼠踝关节髓样细胞表达激发受体表达的影响

目的探讨电针对急性痛风性关节炎（AGA）大鼠受试踝关节滑膜组织髓样细胞表达激发受体（TREM）-1表达的影响。方
法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组,每组各10只;正常组常规喂养,其余采用尿酸钠溶液注射法
建立AGA模型。造模前2 d,正常组与模型组按20 ml/kg予以生理盐水灌胃,西药组按1 mg/kg予以秋水仙碱溶液灌胃,电针组
选取受试侧三阴交、解溪、昆仑,频率1.5~2 Hz,电压9V,电流强度1~3 mA,疏密波,留针20 min,1次/d,连续9 d。分析各组大鼠
关节功能障碍,采用ELISA 法检测受试踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β的含量,采用免疫组化及
Western blot 法检测TREM-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠功能障碍指数显著增高（P<0.01）,TNF-α和IL-1β含量显著
增高（P<0.05）,受试踝关节滑膜组织TREM-1表达明显增加（P<0.05）;与模型组比较,西药组和电针组大鼠功能障碍指数显著
降低（P<0.01）,TNF-α和IL-1β含量显著降低（P<0.05）,受试踝关节滑膜组织TREM-1表达明显降低（P<0.05）;西药组与电针组
比较,均无统计学意义（P>0.05）。结论电针治疗AGA的机制可能是通过抑制TREM-1的表达。
     

氯胺酮对NMDA诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡的影响

目的:观察氯胺酮对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体过度激活诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡、Bc l-2及白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化的影响。方法:取新生2~3天W istar大鼠T11-L6脊髓背角星形胶质细胞原代纯化培养、鉴定。将细胞随机分6组:对照组(C组),NMDA组(N组),氯胺酮组(K组),及NMDA+不同浓度氯胺酮组(0.1、1.0、10mmol/L,标记为NK1~NK3组),检测各组IL-1β和TNFα浓度及Bc l-2平均光密度(OD)值,并观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:N组和NK1组细胞发生大量凋亡(p<0.01),Bc l-2表达阴性,其OD值较低(P<0.01),IL-1β和TNF-α浓度明显上升(p<0.01),两组间比较无显著差异(P>0.05)。NK2组细胞凋亡显著减少(p<0.01),Bc l-2强阳性表达,其OD值升高(p<0.01),IL-1β和TNFα浓度低(p<0.01);NK3组细胞几乎全部死亡,未能上机检测凋亡,IL-1β和TNF-α浓度升高(p<0.05)。结论:1 mmol/L氯胺酮可增强Bc l-2蛋白表达,显著抑制NMDA受体激活诱导星形胶质细胞的凋亡,并抑制IL-1β和TNF-α的分泌。     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响.方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠.分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平.结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05).结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关.     

TNF-α、IL-1在佐剂性关节炎大鼠血清中的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、一氧化氮（ NO）、IL-18的变化,以探讨类风湿性关节炎（ RA）的发病机制。方法将Wistar大鼠分成2组：正常组和模型组;模型组足部皮下注射弗氏完全佐剂,制造大鼠佐剂性关节炎模型（ AA模型）,对照组足部皮下注射生理盐水作对照;通过关节炎评分、X线评分、病理评分等评价炎性程度;免疫后第42天处死大鼠,取血后用ELISA法测TNF-α、IL-1β、NO、IL-18水平;取大鼠踝关节做苏木精-伊红染色。结果与正常组相比模型组血清TNF-α、IL-1β、NO水平明显升高（P ＜0．05）2,组IL -18水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论佐剂性关节炎大鼠造模成功;模型组血清中TNF-α、IL-1β、NO含量较正常组明显升高,提示TNF-α、IL-1、NO可能参与了RA的发病及发展。     

丁公藤对大鼠膝骨关节炎滑膜炎症及痛阈的影响

目的 探讨丁公藤对大鼠膝骨关节炎（KOA）滑膜炎症及痛阈的影响。方法 将30只SPF级SD大鼠,随机均分为空白组、模型组和丁公藤组。通过前交叉韧带切除术(ACLT)构建KOA模型,造模成功后,丁公藤组外敷丁公藤28 d。于造模前,造模后第7、14、21、28、35、42天检测各组大鼠冷痛敏阈值和机械痛敏阈值,末次给药后腹主动脉采血,提取各组背根神经节、滑膜组织,HE染色观察滑膜炎症;Western blot和PCR检测滑膜IL-1β、TNF-α,背根神经节TRPA1、TRPV4的蛋白和基因表达量。结果 HE染色显示,与模型组比较,丁公藤组炎性细胞浸润明显减少,细胞排列较为规则;模型组冷痛敏阈值、机械痛敏阈值与空白组相比均显著降低（P<0.01）,丁公藤组较模型组均显著升高（P<0.01）;模型组IL-1β、TNF-α、TRPA1和TRPV4的蛋白和基因水平较空白组增加（P<0.05~0.01）,丁公藤组较模型组表达下调（P<0.05~0.01）。结论 丁公藤能抑制滑膜炎症,缓解KOA大鼠冷刺激痛和机械刺激痛。      

健脾化湿通络方对佐剂关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

目的观察健脾化湿通络方对佐剂关节炎大鼠滑膜血管PI3K/AKT/m TOR信号通路及缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子A(VEGF-A)、滑膜微血管密度(MVD)、内皮抑素(ES)的影响。方法 50只大鼠随机均分成5组:正常对照组,模型对照组,甲氨蝶呤组,雷公藤多苷片组,健脾化湿通络方组。除正常对照组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂建立佐剂关节炎大鼠模型。造模成功后,各治疗组给予相应药物灌胃,连续30 d。采用免疫组化法检测滑膜血管MVD表达,酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、HIF-1α、VEGF-A表达,免疫印迹法检测滑膜血管PI3K、AKT、p-AKT、m TOR、ES蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数升高,滑膜组织MVD计数升高,血清IL-6、VEGF、HIF-1α和滑膜血管PI3K、AKT、p-AKT、m TOR、ES表达显著升高,IL-10降低(P0.05或P0.01)。与模型对照组比较,健脾化湿通络方组MVD计数和血清VEGF-A、HIF-1α、IL-6表达降低,滑膜PI3K、p-AKT、m TOR、ES降低,血清IL-10升高。结论健脾化湿通络方通过调节PI3K/AKT/m TOR通路、HIF-1α及ES表达改善滑膜血管新生。