缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注保护作用及机制

 目的 观察肠缺血后处理(I-post C)对缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,探讨I-postC在肠IR损伤中的作用机制.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(I-postC组),每组再分为再灌注10 min、45 min及90 min三亚组,测定血浆及肠组织二氨氧化酶(DAO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、髓过氧化酶(MPO)含量、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA表达量,以及血浆一氧化氮(NO)浓度 (以NO2-/ NO3-代表).结果 (1)与IR组比较,I-postC组肠组织DAO在45 min和90min显著升高(P<0.05),血浆DAO在45 min和90 min显著减低(P<0.05);(2)与IR组比较,I-postC组在10、45和90 min降低肠组织MDA与MPO含量(P<0.05),在45 min与90 min显著升高肠组织SOD活性(P<0.05);(3)I-postC组血浆NO含量及iNOS mRNA表达在45 min和90 min均明显高于IR组(P<0.05).结论 肠IR损伤与iNOS过高表达及NO大量产生有关.I-postC对肠IR损伤的拮抗作用可能与I-postC诱导早期产生低水平NO,发挥其信号保护效应相关.     

大鼠肝缺血再灌注后急性肺损伤的实验研究

为探讨肝缺血再灌注致急性肺损伤的发病机制 ,采用大鼠部分肝缺血再灌注模型 ,将健康雄性SD大鼠 2 4只随机分为 3组(每组均为 8只 ) :A组 (手术对照组) ,B组 (肝缺血 90min组 ) ,C组 (肝缺血 90min再灌注 12 0min组 )。分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肿瘤坏死因子 (TNF α)、白介素 1β(IL 1β)和支气管肺泡灌洗液中总蛋白以及肺组织干湿重比的变化 ;观察光镜下肺组织病理变化及各组血压的动态变化。结果显示 :①缺血再灌注各组与对照组比较 ,血浆中ALT、AST、LDH浓度明显升高 ;②肺干湿重比值明显降低 ,支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量显著升高 ;③C组血浆TNF α、IL 1β分别为 (1 2 7± 0 6 2 )ng/ml、(0 2 2±0 5 3)ng/ml,与A组比较明显升高(P <0 0 5 ) ;④肝缺血期血压没有明显降低 ,再灌注发生后血压开始下降 ,最低血压与对照组比较有明显差异 (P <0 0 1) ,约 30min后血压回升到正常 ;⑤缺血再灌注后有明显肺泡内和肺间质水肿及炎症细胞浸润。提示肝缺血再灌注后释放细胞因子TNF α、IL 1β可致急性肺损伤     

急性缺血再灌注心肌磁共振成像实验研究

目的：通过MR灌注成保评价急性梗死心肌组织血流灌注特点。方法：采用结扎左前降支90min存灌注的方法建立为存灌注梗死心肌组，对6只犬行MRI灌注成保及延迟扫描，观察犬心肌缺血存灌注模型梗死心肌MRI特点。结果：犬心肌缺血存灌注梗死心肌MR灌注成保表现为灌注缺损区，延迟扫描表现为高信号。结论：MR灌注成保有助于评价心肌血流，诊断心肌缺血存灌注梗死心肌。     

加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用

目的：观察加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用。方法：双侧肾动脉夹闭45min，再灌注24h，造成大鼠缺血再灌注肾脏损伤模型。分别测定加味生脉散治疗组、病理模型组、假手术组大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、组织中髓过氧物酶（MPO）和丙二醛（MDA）浓度，并进行组织病理学检查。结果：与病理模型组相比，加味生脉散治疗组的缺血再灌注大鼠血尿素氮下降42．8％（P=0．024），血清肌酐下降55．9％（P=0．011）；肾脏组织MPO及MDA含量明显降低（P＜0．01）；组织病理学改变明显减轻（P＜0．05）。结论：加味生脉散可减轻缺血再灌注引起的肾脏损伤，其机制与降低缺血再灌注有关的自由基损伤和炎性损伤有关。     

高原肢体缺血再灌注致急性肺损伤的实验研究

本文报告了高原缺氧地区肢体缺血再灌注后急性肺损伤的实验研究。40只家兔随机分为正常对照组、单纯缺血组、再灌注30min组、60min组和120min组。实验详细观察了组织丙二醛(MDA)的含量、血气改变、白细胞计数及病理形态学等指标。结果表明,肢体缺血再灌注30min即可出现组织MDA含量增高、平均肺动脉压升高、肺组织含水量增加及肺内大量的中性粒细胞(PMN)聚集等。实验提示:高原缺氧地区肢体缺血再灌注后引起的急性肺损伤发生的时间较早,程度较重;急性肺损伤的发生与PMN及氧自由基损伤有密切关系。     

高原环境下肢体缺血再灌注致急性肺损伤的病理形态学变化

高原环境下肢体缺血再灌注致急性肺损伤的病理形态学变化６５００３２昆明成都军区昆明总医院安梅，李主一，翁龙江，李光权关键词病理学，肺损伤，急性，肢体缺血再灌注中国图书资料分类号Ｒ３６１．２实验表明创伤后早期尚未出现典型的成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）时...     

高原肢体缺血再灌注致急性肺损伤的实验研究

率实验旨在探讨高原肢体缺血再灌注后引起急性肺损伤的特点，为临床防治这类损伤提供实验依据。     

高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组( n=10)、缺血再灌注组(I/R组, n=10)和高压氧预处理组(HBO组, n=10)。HBO组实施高压氧预处理,每日2次,每次60 min,连续暴露2 d,末次暴露结束后24 h行肠IRI,缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠,取空肠组织用于石蜡切片,HE染色观察组织病理学改变;组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。 结果:HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显,大量炎性细胞浸润,上皮层和固有层大量分离;高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻,肠绒毛结构较完整,仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比,IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高,而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue],差异有统计学意义( P<0.05)。此外,高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组( P<0.01)。 结论:高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。     

肢体缺血再灌注致肺损伤的组织学观察

目的　通过动物实验观察肢体缺血再灌注损伤对肺组织形态学结构的影响。方法　 110只Wistar大鼠随机分成正常对照、缺血 2h和缺血 3h三个组。缺血期和再灌注 1,2 ,3 ,2 4h取材行大体和组织形态学观察。结果　实验组肺水肿、肺泡隔增厚、毛细血管扩张、充血 ,大量中性白细胞浸润 ,局部肺不张和肺包膜细胞变性坏死。结论　肢体缺血再灌注可引起急性肺损伤。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究现状与展望

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。近年来，对急性肺损伤和急性呼吸窘迫追综合征的命名和定义进行了更新和规范，对发病机制有了新的认识，提出了临床诊断标准和综合治疗措施。随着对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的深入研究，从炎症失控、调控着手去认识发病机制，采取针对性治疗，可望取得突破性进展。     

益心汤对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

采用大鼠离体工作的心脏 ,观察不同浓度的中药复方益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。将 30只Wistar大鼠随机分为 3组 ,益心汤 1组 (YXT1,每ml平衡液中含 0 0 1g中药生药 ) ,益心汤 2组(YXT2 ,每ml平衡液中含 0 1g中药生药 )和对照组 ;以左室内压峰值 (LVSP) ,左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dtmax) ,左室舒张末期的压力 (LVEDP) ,心率(HR) ,心肌组织的丙二醛 (MDA)含量的变化作为观察指标。结果显示 ,益心汤可明显改善心肌缺血再灌注后的心肌力学 (±dp/dtmax)和血液动力学 (LVSP)等指标 ,并可降低心肌组织的MDA含量 ,减少氧自由基的产生 ,减轻再灌注的损伤 ,益心汤 2组明显优于对照组(P <0 0 5 )。提示中药复方益心汤具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用 ,且其保护作用随浓度的增加而增强     

肝脏移植术后急性肺损伤的临床观察与处理

目的　分析肝移植术后急性肺损伤(ALI)发生原因及处理。方法　监测各项相关指标 ,测定血气分析及其他相关检查、检验。予氧疗 ,抗感染 ,抗排斥反应 ,保肝 ,营养代谢支持 ,利尿与扩血管等综合治疗。结果　肝移植受者 2 1例术后 4 8h内死亡 3例 ,其余18例中发生ALI 14例 ,占 77 8% ,经治疗后各脏器均恢复正常。发生ALI者术前原发病多为肝炎肝硬化肝功能失代偿。结论　肝移植术后ALI发生与原发病、手术损伤、术中血流动力学不稳定、术后出量有一定关系。临床除氧疗外 ,应做好全身综合治疗     

脓毒症性肺损伤大鼠炎性细胞因子的变化及己酮可可碱的干预作用

观察脓毒症性急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨已酮可可碱 (PTX)的干预作用。采用盲肠结扎、穿孔的方法制成脓毒症性肺损伤模型 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑点杂交检测肺组织中TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达。结果显示 ,①脓毒症各组肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达强度均显著高于对应时相点的假手术组 (P <0 0 1)。PTX干预后 ,肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的相对含量较未用PTX干预的大鼠有一定程度的减少。②脓毒症各组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性均显著高于对应时相点的假手术组 (P <0 0 1)。PTX 2 4h组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性明显低于脓毒症 2 4h组 (P <0 0 1)。提示脓毒症性ALI大鼠肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达及血清相应细胞因子含量或活性均升高 ,PTX可在一定程度上抑制体内TNF α、IL 1、IL 6、IL 8的产生、抑制其在肺组织内mRNA的表达     

前列腺素E1对内毒素所致家兔急性肺损伤保护作用的实验研究

本实验以一次性静注大肠杆菌内毒素（７００μｇ／ｋｇ）方法复制家兔急性肺损伤模型，观察到内毒素发病组肺内粒细胞扣押，微循环障碍，内皮和上皮细胞受损等肺组织受损改变，前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）治疗组肺组织病理学改变明显轻于发病组，证实ＰＧＥ１对内毒素所致的家兔急性肺损伤具有一定保护作用。     

全身炎症反应综合征,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

阐述了全身炎症反应综合征,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的概念演变,诊断标准,以及三者之间的关系。     

脂多糖介导的急性肺损伤大鼠血浆IL-13含量的变化

观察多脂多糖（LPS）介导的大鼠发生急性肺损伤（ALI）时血浆中IL-13含量的变化，探讨ALI发生、发展过程中，抗炎因子变化的意义。由Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS(2mg/kg、4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg)，复制ALI模型；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-13含量。结果发现，梯级剂量LPS可以引发大鼠程度不同的ALI，当LPS≥6mg/kg时，发生急性呼吸窘迫综合症（ARDS）；LPS可以导致大鼠血浆IL-13含量升高，当LPS≥6mg/kg时，血浆IL-13含量峰值显著提高。研究表明，尾静脉注射LPS可以复制大鼠ALI模型，LPS≥6mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量；LPS所介导的大鼠血浆IL-13含量升高，与ARDS发生有关。     

尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注后低血压、肠屏障功能障碍及小肠这损害的影响。方法：夹闭肠系膜上动脉90min后松夹,复制家兔肠缺血再灌注模型。动物分为a,假手术组,b模型组,c。氢化可的松治疗组,d,尼莫地平治疗组。结果：（1）再灌注后b,c,d组血压持续下降,但观察终点d组血压显著高于b,c组（P＜0.01);（2）再灌注后b,c,d组心率持续减慢,以d组更为突出;（3）门静脉血内毒素含量a组显著低于b,c,d组（P＜0．01）,d组显著低于b,c组（P＜0．01）;（4）小肠病组织学a组正常,b组呈重度损害;c,d组呈中度损害。结论：尼莫地平能减轻家兔肠缺血再灌注后低血压和小肠病理组织学损害,降低门静脉血内毒素含量,但同时有减慢心率的作用。